损毁或刺激垂体和下丘脑弓状核对大鼠痛觉调制的影响

用局限性损毁和刺激垂体的方法,观察了垂体与下丘脑弓状核（ＡＲＣ）在痛觉调制中的关系。实验结果表明,损毁垂体中间叶和前叶能降低基础痛阈,取消刺激ＡＲＣ即刻出现的镇痛作用。刺激垂体的相同部位能提高基础痛阈,并出现有一定潜伏期的镇痛作用,这个镇痛作用能被损毁ＡＲＣ所阻断。     

下丘脑局部损毁对大鼠双侧催产素神经元爆发放电的影响

为探究授乳大鼠双侧下丘脑巨细胞催产素神经元同步化射乳反射爆发放电的中枢所中,我们采用双微电极细胞外记录技术,观察了选择性脑切割损毁后的大鼠双侧视上核内催们素神经元在仔鼠吸吮刺激下射乳反射爆发放电。结果显示：在腹侧这画以上横向民单侧中脑中部,不同能阻断双侧催产素神经元的同步化爆发放 单侧下丘脑中间内侧部横切则可阻断这种经爆发放电。这些结果表明;中脑中部至一丘脑中部这一脑区在双侧视上核内催产素神经元的     

损毁和刺激垂体对大鼠痛阈的影响

采用局限性损毁和刺激垂体的方法,以行为测痛为指标,观察大鼠垂体在痛觉调节中的作用以及地塞米松（Ｄｅｘ）对其影响。实验结果显示,损毁垂体中间叶（ＩＬ）及邻近的前叶（ＡＬ）,大鼠痛阈明显低于手术前的痛阈（Ｐ＜０．０１）。电刺激垂体的上述同样部位,大鼠痛阈明显高于手术基础值及自身假刺激值（Ｐ＜０．００１）。经Ｄｅｘ处理的动物,电刺激垂体不再引起痛阈升高。结果表明,大鼠垂体ＩＬ及靠近ＡＬ与痛调节有关,这种     

刺激和损毁下丘脑室旁核对针刺镇痛的影响

本文采用脑刺激和损毁法,探讨了大鼠下丘脑室旁核(PVH)在针刺镇痛中的作用。结果表明:电刺激PVH及PVH内微量注射谷氨酸钠均可增强“足三里”的针刺镇痛效果,呈量效关系;电解损毁PVH则削弱针刺镇痛效果;去除脑下垂体不能抑制PVH内注射谷氨酸钠的作用。     

纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量的影响

目的：研究纳洛酮对白细胞介素-1β（IL-1β）致热大鼠发热反应的影响及机制。方法：经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）和腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量。结果：纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少（P〈0．01）。结论：纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放。     

侧脑室及下丘脑视前区微量注射孤啡肽对大鼠血压、心率的影响

孤啡肽（OrphaninFQ,OFQ）是1995年底发现的内阿片肽,一级结构与强啡肽A很相似,但生物学作用与其它内阿片肽有所不同。本工作采用侧脑室及核团微量注射的方法,观察了中枢OFQ对大鼠心血管活动的影响。结果表明：侧脑室注射1、10μgONQ可明显降低大鼠平均动脉压（MAP）及心率（HR）;侧脑室预先注射4μg纳洛酮不影响1μgOWQ的降压及减慢心率的效应。下丘脑视前区（POA）微量注射1μgOFQ也可降低血压、减慢心率。结果表明,中枢OFQ与其它内阿片肽相似,可抑制心血管活动,且其抑制作用不是通过μ、δ、κ阿片受体介导。POA为中枢OFQ抑制心血管活动的靶区之一。     

下丘脑腹内侧核损毁对大鼠nesfatin-1/NUCB2表达的影响

目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。     

纳洛酮翻转刺激大鼠下丘脑弓状核对中缝背核单位活动的影响

实验在麻醉或制动的大鼠上进行。用玻璃微电极记录中缝背核单位活动及其对刺激弓状核的反应,并观察注射纳洛酮的作用。主要结果如下:(1)电刺激弓状核能明显影响中缝背核单位的放电活动,主要表现为抑制;(2)注射纳洛酮能翻转刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响;(3)注射纳洛酮使中缝背核单位的自发放电频率显著增加。上述结果提示:刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响,可能是通过释放内源性阿片样物质(β-内啡肽)而引起的。     

吗啡和纳洛酮对酸化十二指肠引起狗胰液分泌的影响

本工作用制备 Thomas 胰瘘和胃痿的5条狗进行慢性实验。实验时用0.1N 盐酸灌入十二指肠以刺激胰液分泌,并分別注射吗啡或/和纳洛酮,观察它们对胰液分泌和对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度的影响。另外我们还观察了吗啡和纳洛酮对6条狗离体胰主导管紧张性的影响。结果表明:(1)吗啡抑制了胰液分泌量,对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度无影响,由于分泌量减少故两者的排出量显著减少(P<0.05),(2)纳洛酮本身对胰液分泌量和碳酸氢盐及蛋白质浓度均无影响;(3)纳洛酮可以加强吗啡抑制胰液分泌的作用(P<0.01);(4)吗啡能增加狗的离体胰主导管肌条的紧张性,纳洛酮不能阻断或翻转吗啡的这一效应,相反能加强其效应。本工作表明,吗啡抑制酸化十二指肠所引起的胰碳酸氢盐和蛋白质排出量,其机制可能是吗啡刺激胰导管收缩,而纳洛酮则加强吗啡的这种抑制效应。     

大鼠浸水应激性胃粘膜损伤机制的研究

本工作观察了室温下单纯束缚加生理盐水,浸水应激加生理盐水,浸水应激加阿托品(0.5mg/kg),浸水应激加酚苄明(10mg/kg),浸水应激加戊巴比妥钠(30mg/kg)5组大鼠的胃粘膜损伤程度,胃酸分泌,胃壁结合粘液分泌和胃运动的变化。结果表明:大鼠浸水应激后胃粘膜损伤严重,胃酸分泌增加,胃壁结合粘液分泌减少,胃运动亢进;预先应用阿托品再浸水应激可显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃酸分泌和胃运动,但增加胃壁结合粘液的分泌;预先应用应巴比妥钠亦显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃运动和增加胃壁结合粘液的分泌,但对胃酸分泌无影响;预先应用酚苄明对胃粘膜损伤程度、胃酸分泌、胃壁结合粘液分泌和胃运动均无明显影响。上述结果提示,胃运动亢进、胃壁结合粘液分泌减少及胃酸分泌增加均不同程度地参与了浸水应激性胃粘膜损伤的形成,但在胃运动受到抑制及胃壁结合粘液分泌增加的情况下,仅胃酸的存在不致引起胃粘膜严重损伤。     

侧脑室注射蛙皮素对消炎痛造成的大鼠胃溃疡的影响及其机制分析

侧脑室注射蛙皮素可显著地减轻消炎痛造成的大鼠胃粘膜损伤,并呈明显的剂量-效应关系。蛙皮素在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制消炎痛对胃酸分泌的刺激作用,并增加胃壁结合粘液的分泌。这些作用可能与其抗溃疡效应有关。 切除胃交感神经对溃疡发生及蛙皮素减轻溃疡的作用均无影响;切除双侧膈下述走神经可显著地减轻溃疡,但在切除迷走神经大鼠,蛙皮素的保护作用较在完整动物降低,且低于仅切除迷走神经效应。或甚至较切除前加重。此外,将具有兴奋迷走中枢作用的促甲状腺激素释放激素(TRH)注入侧脑室可明显地加重溃疡,并可对抗蛙皮素减轻溃疡的作用。这些结果仅提示,蛙皮素的抗溃疡作用可能部分地通过它对迷走中枢紧张性的抑制。 将蛙皮素(0.3μg)注入大鼠下丘脑前核或腹内侧核,可明显地减轻溃疡;而注入下丘脑后核则无效。这提示,前两个核团可能是蛙皮素在中枢有效作用部位的组成部分。     

侧脑室注射雨蛙肽对应激性胃粘膜损伤的影响

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增强。预先侧脑室注射纳洛酮或皮下注射消炎痛可消除雨蛙肽抗胃粘膜损伤和抑制胃酸分泌的效应,但对胃壁结合粘液分泌无影响。侧脑室注射阿托品、酚妥拉明、心得安不影响雨蛙肽的抗损伤作用。上述结果提示:注射到侧脑室的雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用,部分是通过中枢的吗啡受体和促进内源性PGE_2合成而实现的。     

维拉帕米对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

目的和方法：尖激性胃溃疡模型,研究维拉帕米ｉｐ对大鼠应激性溃疡的影响及其作用机制。结果：（１）给拉帕米（５～２０ｍｇ／ｋｇ）可抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生。（２）维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制浸水应激大鼠胃液,胃酸的分泌及胃的运动,而对胃粘液的分泌无影响;（３０浸水庆激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）含量均明显降人氏,维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制应激导致的ＮＯＳ活     

大鼠应激性胃粘膜损害与eAMPCa~2及能量代谢变化的关系

本文采用放射免疫测定法、原子吸收光谱分析法和生化酶分析法,测定了大鼠在经受束缚加浸水急性应激四小时内,胃组织cAMP Ca~(2+)及在ATP、ADP、AMP和能量代谢的短期动态变化,同时观察了胃粘膜的损害程度。结果发现胃粘膜损害面积密度随着应激时间延长而逐渐增加;胃组织cAMP和Ca~(2+)则进行性降低;两者呈密切负相关;胃组织能量代谢却略有增强。若预先给以CaCl_2,再予应激,则有减轻应激性胃粘膜损害的作用。     

下丘脑八肽胆囊收缩素对大鼠胃窦运动的作用

下丘脑外侧区(LH)和腹内侧区(VMH)微量注射10ng八肽胆囊收缩素(CCK-8)明显抑制清醒大鼠胃窦运动,这一作用可被切断隔下迷走神经所减弱,被阿托品或酚妥拉明静脉灌流所阻断,表明迷走和交感神经都介导CCK-8作用。同时,在LH注射CCK-8后,迷走背核神经元自发放电活动明显减弱。LH微量注射抗CCK-8血清则明显刺激大鼠胃运动,表明在基础状态下,内源性CCK-8对胃窦运动有持续性抑制作用。用免疫组化PAP法显示出在LH和VMH都有CCK-8免疫反应性神经元存在。     

电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。     

巯基物质在消炎痛诱发大鼠胃粘膜损伤中的作用

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82％,92％和75％,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46％,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。     

植物油对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

将大鼠捆缚后置于4℃冰箱3h,造成应激性胃粘膜损伤,损伤程度用损伤指数表示:(1)在应激前3h 用0.5、1.0、2.Oml 的花生油灌胃,使损伤指数从对照的18.8—22.6降为6.8—7.0,P<0.01,但当花生油用量降至0.25ml 时,其保护作用不明显;(2)在应激前0.5、1.5、2.5和3.5h用1.0ml 花生油灌胃,也均有保护作用,(3)菜籽油或油酸有类似花生油的抗胃粘膜损伤作用,而且油酸的作用比花生油更显著,但30%甘油却无效;(4)将1.0ml 花生油注入空肠,具有与灌胃相似的保护作用;(5)在大鼠应激前1.5h 肌注消炎痛(10mg/kg),并不能阻断花生油的保护作用。以上结果表明,花生油等植物油能够通过其脂肪酸成分作用于小肠而产生对抗应激性胃粘膜损伤的作用。这种保护作用的机理不明,但似与前列腺素无关。     

下丘脑外侧区注入胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作观察了下丘脑外侧区(LHA)、腹内侧核(VMH)或侧脑室(LCV)注射17肽胃泌素(G17)或五肽胃泌素(G5)对清醒大鼠胃酸分泌的影响。结果表明,将 G17或 G5注入 LHA可引起胃酸分泌明显增加,而将 G5注入 VMH、LCV 或静脉则不影响胃酸分泌;切断迷走神经可以阻断在 LHA 注入 G5引起胃酸分泌增加的效应;在阿托品背景下,将 G5注入 LHA仍能引起胃酸分泌明显增加;静脉注射酚妥拉明,心得安或纳洛酮均不影响 G5对 LHA 刺激胃酸分泌的作用。这些结果提示:LHA 是胃泌素作用的一个特异性部位,由 LHA 发出的冲动可能通过迷走神经内的两种传出纤维引起胃酸分泌,一为胆碱能纤维,另一为非胆碱能非肾上腺素能纤维。