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1.
信息跨膜传递的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
徐友涵 《生物化学与生物物理进展》1987,14(1):10-15
胞外信息作用于质膜表面的受体,转变为胞内信使分子完成信息的跨膜传递。β受体结合配体后活化G蛋白(通过α亚基与β、γ的解离)影响环化酶的活性。而钙联受体则通过触发肌醇磷脂的代谢,生成胞内信使甘油二酯(DG)和三磷酸肌醇酯(IP3),胞内游离Ca2+浓度瞬间增高(Ca2+动员过程),通过不同的蛋白激酶引起特定的生理效应。DG活化蛋白激酶-C,IP3动员胞内Ca2+,它们通过二个相互独立而协同的过程调节细胞的代谢。 相似文献
2.
本文研究了酿酒酵母细胞增殖对Ca2+需求的证据。结果表明:SD-Ca培养基中外加1mmol/L的Ca2+明显促进酿酒酵母细胞增殖,外源Ca2+浓度在0~20mmol/L范围内变动时,随Ca2+浓度增加,细胞生长到达稳定期的终浓度也越大;5、10mmol/L的EGTA可明显延缓细胞生长的延滞期,但是最终不能抑制细胞增殖;酿酒酵母在SD-Ca培养基中继代培养4次,随增殖代数增加,细胞总钙含量没有明显变化,说明酵母能够在低钙介质中生长可能是因为具有捕捉和富集钙的功能;以Fluo-3作为胞质Ca2+指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜观察,发现随胞外Ca2+浓度增加,胞质中游离Ca2+浓度也相应增加。这些证据都揭示了Ca2+在酿酒酵母细胞增殖过程中是必需的。 相似文献
3.
4.
Ca2+泵(Ca2+-ATPase)是调节细胞内Ca2+浓度的重要蛋白质之一. Ca2+泵在转运Ca2+的过程中经历一系列构象变化. 其中,E1状态为外向的Ca2+高亲和状态,E2状态则为内向的Ca2+低亲和状态. 目前,骨骼肌内质网Ca2+泵转运Ca2+过程中的几个中间状态,包括E1-2Ca2+,E1-ATP,E1-P-ADP,E2-Pi和E2状态的三维晶体结构已经解析. 介绍这几种状态的晶体结构,并分析Ca2+泵在执行功能过程中结构与功能的关系. 相似文献
5.
利用激光共聚焦扫描显微镜和装有CCD系统的荧光显微镜 ,研究在单脉冲电场作用下经fluo 3/AM标记的鸡胚小脑粒细胞内自由Ca2+浓度 ( [Ca 2+]i)的动态变化过程 .结果表明 :在单个电脉冲作用下 ,细胞内Ca2+浓度立刻升高并达到其最大值 .Ca2+浓度升高的幅度以及升高的速率具有电场强度的依赖性 .当细胞外Ca2+被过量的EGTA络合或细胞膜上的Ca2+通道被La 3+堵塞后 ,细胞内的Ca2+浓度仍然升高 .细胞内不同区域的Ca2+浓度同时升高 ;两极内的Ca2+浓度早于胞体的Ca2+浓度达到最大值并迅速恢复 . 相似文献
6.
以粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)为研究材料,研究了Ca2+在细胞周期时相中的作用。当外源Ca2+浓度在0.5-20 mmol/L范围内,随Ca2+浓度增加,细胞增殖速度加快,延滞期逐渐缩短。但SD-Ca(CaCl2省略)并不能终止Sch. Pombe的细胞周期。采用缺氮对群体细胞进行同步化,并以EGTA 螯合培养介质中低浓度的Ca2+,Sch. Pombe 细胞增殖被完全抑制,细胞流式法测定结果表明:细胞周期被终止在G1期。分析认为Ca2+ 对Sch. Pombe 细胞增殖是必不可少的,外源Ca2+在G1期向S期转化过程中起着关键性的作用。 相似文献
7.
钙离子对293细胞结团和生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
分别在有血清和无血清条件下、方瓶和转瓶中考察了Ca2+ 对2 93细胞结团和生长的影响。通过实验发现,Ca2+ 浓度在0 1~1 0mmol L范围内对2 93细胞的贴壁和结团性质有显著影响,而对生长影响不大。结果表明:有血清贴壁培养时,较高的Ca2+ 浓度有利于细胞贴壁;无血清悬浮培养中,Ca2+ 浓度越高,细胞结团越严重,细胞结团达到平衡后的平均粒径(D ,μm)与Ca2+ 浓度(c,mmol L)在0.1~0.5mmol L范围内可用一次函数D =58.65c +16.96描述,细胞结团尺寸是可调控的;而细胞在不同的Ca2+ 浓度下有相似的生长规律。 相似文献
8.
钙调素的结构生物学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍了Apo-CaM、Ca2+-CaM以及CaM与其靶肽及拮抗剂复合体的空间结构.钙调素(calmodulin, CaM)作为细胞多功能的Ca2+受体,在细胞信号转导过程中发挥重要作用.近几年对它的空间结构有了较清楚的了解,使人们能够更明确地认识CaM的Ca2+激活及CaM与其靶酶的作用机制. 相似文献
9.
研究了胞外Ca2+对粟酒裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe)细胞增殖的影响。实验结果首次证明胞外Ca2+能明显促进粟酒裂殖酵母的增殖,其作用方式主要是缩短了粟酒裂殖酵母的生长延滞期。当起始的接种细胞密度升高至使粟酒裂殖酵母的生长延滞期消失时,外加Ca2+的作用也消失。EGTA可抑制粟酒裂殖酵母的细胞增殖,而外加Ca2+能够有效消除EGTA的抑制作用,进一步说明胞外Ca2+是粟酒裂殖酵母增殖所必需的。此外,外加EGTA除了可延长细胞增殖的延滞期外,还能显著降低指数期细胞分裂的速率以及达到稳定期时培养液中的细胞总数,提示缺Ca2+还影响粟酒裂殖酵母细胞的分裂。 相似文献
10.
用生化测定法首次证实豚鼠精子质膜Ca2+-ATPase活性在精子获能和顶体反应过程中显著下降.Ca2+-ATPase抑制剂利尿酸(ethacrynic acid)抑制质膜Ca2+-ATPase活性,但钙调素(50μg/mL)的拮抗剂三氟拉嗪(TFP,200~500μmol/L)对该酶活性没有影响,说明钙调素不直接参与精子依赖于ATP的Ca2+的主动泵出.但钙调素与精子的Ca2+内流有关,钙调素拮抗剂TFP显著促进精子顶体反应和精子对Ca2+的摄入.Ca2+-ATPase抑制剂栎皮酮(quercetin)、原钒酸钠(sodiumorthovandate)、利尿磺胺(furosemide)和利尿酸均显著促进豚鼠精子的顶体反应,但却抑制精子对Ca2+的摄入,这无法用它们对质膜Ca2+-ATPase活性的抑制作用解释.推测这可能是由于Ca2+-ATPase抑制剂在抑制质膜Ca2+-ATPase活性的同时也抑制了顶体外膜或线粒体外膜上的该酶的活性,导致Ca2+在细胞质内的积累,进而通过负反馈机制抑制Ca2+进一步内流所致.另外,Ca2+-ATPase抑制剂对糖酵解的抑制作用也可能是Ca2+在细胞质中积累和抑制精子Ca2+摄入的原因. 相似文献
11.
钙的光释放技术及其在细胞研究中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
Ca2+的光释放技术通过光解作用使预先引入细胞内的光敏感性螯合剂对Ca2+的亲和性改变,从而实现对细胞内游离钙离子浓度的调控,有助于阐明Ca2+作为第二信使对电兴奋性、肌肉收缩、神经分泌等细胞功能的调制作用. 相似文献
12.
用单细胞阳离子测定系统研究了SeO2-3对巨噬细胞内游离Ca2+和Mg2+的影响.实验结果表明:SeO2-3高于10-4mol/L时,有显著的细胞毒性.SeO2-3对细胞的毒性作用使细胞内游离Ca2+和Mg2+的浓度升高但Ca2+浓度的升高速率比Mg2+快.还有,高于10-4mol/L的SeO2-3对红细胞膜上的Ca2+-ATP酶活性有明显抑制作用. 相似文献
13.
T-2毒素对心肌细胞三型钙通道的阻滞作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用膜片钳连细胞电压钳法, 在培养的Wistar大鼠单个心肌细胞上记录了T-2毒素对B、L和T三型Ca2+通道单通道电活动的影响. 结果表明, T-2毒素浓度为10mg/L时, 心肌细胞B、L和T三型Ca2+通道均受到明显的阻滞, 其阻滞作用表现为使Ca2+通道的开放概率减小, 开放时间缩短, 关闭时间延长, 而对流过Ca2+通道的Ba2+流幅值无影响. 相似文献
14.
为了确定Ca2+信号途径是否参与、在哪一时期参与稻瘟病菌分生孢子萌发及附着胞形成过程的调控,用四种可从不同位点阻断Ca2+信号途径的抑制剂分别处理分生孢子,观察抑制剂对孢子萌发及附着胞形成过程的抑制作用。结果表明:Ca2+螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂Verapamil、抑制磷脂酶C活性的抑制剂U-73122、影响钙调素与钙调素依赖蛋白激酶作用位点的抑制剂KN-93,随着浓度的增加,对孢子萌发和附着胞形成过程的抑制作用明显增强;同一浓度下,抑制剂对附着胞形成过程的抑制作用大于孢子萌发过程;抑制剂影响孢子萌发和附着胞形成过程在萌发早期(1~4h)最有效;在完全被抑制、不能萌发的孢子内出现了许多颗粒状囊泡;抑制剂可使附着胞形态明显变小甚至不能形成。以上结果表明钙信号途径参与了稻瘟病菌孢子萌发及疏水条件下附着胞形成过程的调控。 相似文献
15.
该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L-1AlCl3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L-1 AlCl3,分别添加5 mmol·L-1 DMTU(H2O2 抑制剂)、20 μmol·L-1CaCl2、15 μmol·L-1 LaCl3(Ca2+通道抑制剂)和50 μmol·L-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al3+)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H2O2、Ca2+的影响,以揭示Al3+胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示:(1)随着 AlCl3 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H2O2水平上升,而胞内Ca2+和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H2O2抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca2+能够有效缓解AlCl3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca2+通道抑制剂LaCl3(三氯化镧)则加剧了AlCl3胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl3胁迫下胞内H2O2水平上升和Ca2+水平下降的同时,并显著降低AlCl3胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al3+以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H2O2的水平并降低胞内Ca2+和eATP水平,AlCl3诱导的细胞死亡受到H2O2和Ca2+水平变化的调节,eATP可以通过调节H2O2与Ca2+水平缓解AlCl3诱导的细胞死亡。推测Al3+胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H2O2和Ca2+之间的协同关系,外源ATP对Al3+诱导H2O2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。 相似文献
16.
肺腺癌A549/DDP细胞周期变化及其多药耐药性 总被引:3,自引:2,他引:1
用Fura-2/AM标记药物敏感的肺腺癌细胞A549和抗顺铂药物的肺腺癌细胞A549/DDP两种细胞胞内游离Ca2+,用碘化丙锭(PI)标记细胞DNA,检测其胞内Ca2+的变化及两种细胞增殖能力和细胞周期.实验结果表明,抗药性细胞株A549/DDP胞浆内游离Ca2+的浓度仅为药物敏感细胞株A549的1/3左右,同时前者的细胞增殖能力较后者明显增强,而且细胞周期也明显缩短.当用BAPTA-AM和EGTA或A23187和Thapsigargin处理细胞以降低或升高其胞内自由Ca2+浓度时可改变细胞的生长周期,二者也呈现明显差别.这些结果表明,对顺铂产生耐药性的人肺腺癌A549/DDP细胞胞内Ca2+浓度的降低,可能影响细胞的增殖,缩短细胞的生长周期,特别是影响起决定作用的G1期,从而有利于肿瘤细胞多药耐药特性的维持. 相似文献
17.
运用共聚焦激光扫描显微成像术对比研究非冬眠动物大鼠和冬眠动物黄鼠心肌细胞胞内Ca2+浓度 ( [Ca2+]i)随温度的变化 .首先标定了不同温度下Ca2+探针indo 1的解离常数 ,提出并证明按α定态设定标定溶液pH值的必要性 .细胞荧光分析显示 ,大鼠心肌细胞 [Ca2+ ]i 随温度降低显著上升 ,低温下频繁出现自发钙波 ,胞内发生钙超载 ;相比较冬眠动物黄鼠心肌细胞[Ca2+ ]i 在相同条件下保持稳定 ,避免发生钙超载 .认识其中的钙稳态机制可能对有关医学问题有潜在的指导意义 . 相似文献
18.
钙离子通道A23187对血小板聚集和蛋白质磷酸化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以 32P-Na2HPO4标记猪血小板,在阿斯匹林阻断花生四烯酸代谢,Apyrase去除分泌的ADP情况下,以A23187和PMA为血小板激动剂,staurosporine为PKC抑制剂,研究Ca2+和蛋白激酶C在血小板聚集中的作用.结果表明,a.A23187在1~20 μmol/L引起血小板聚集,相应地,明显地引起40 ku、20 ku蛋白质磷酸化,且存在剂量和时间效应关系.b.A23187和PMA在血小板聚集和蛋白质磷酸化上都存在着协同效应.c.1 μmol/L staurosporine可大部分抑制20 μmol/L A23187诱导的血小板聚集和20 ku、40 ku蛋白质磷酸化.结果提示,Ca2+激活血小板是建立在激活PKC的基础上,Ca2+通过激活PKC诱导血小板聚集,这是Ca2+激活血小板的主要途径. 相似文献
19.
Pituitaries were collected from a common carp,yprinss carpi, belonging to vitellogenic phase and cells were disaggregated by using 0.3% collagenase and 0.05% tsypsin. Enzymatically
dispersed cells were incubatedin vitro in Ca2+-free medium to observe the effect ofCanna punctatus GnRH (cGnRH) and Ca2+ on pituitary cell cAMP accumulation. Addition of cGnRH (20 Big) to pituitary cell incubation (6 × 104 cells/well) containing 4 mM theophylline, a phosphodiesterase inhibitor, caused two-fold increase of cAMP accumulation in
comparison to control, Addition of Ca2+ (2 mM) to cGnRH further augmented cAMP accumulation, i.e., four-fold as compared to control. Increasing concentrations of
cGnRH in the presence of Ca2+ resulted in a dose-dependent increase in cAMP accumulation. To examine the specificity of Ca2+ augmentory effect on cGnRH-stimulated pituitary cell cAMP accumulation, a specific Ca2+-channel blocker, verapamil was used, At 3 μM dose verapamil completely waived Ca2+-augmentation of cGnRH stimulatory effect on cAMP. Interestingly, verapamil also significantly inhibited cGnRH stimulation
of cAMP in the Ca2+-free medium. Extent of Ca2+ plus cGnRH stimulatory effect on cAMP was further increased by the addition of 25 pmol of calmodulin, a Ca2+-carrier protein, Addition of verapamil to this system strongly inhibited Ca2+ and ealmodulin augnientory effect on cGnRH. Reduced level of cAMP in the pituitary cell due to verapamil was even lower than
that of cGnRH plus ealmodulin incubation. Data indicates a contamination of Ca2+ in an apparently Ca2+-free medium, Results suggest that in lower vertebrate, i.e., fish, GnRH stimulation of pituitary cell cAMP is dependent on
extracellulnr Ca2+ and incubation of pituitary cell in Ca2+-free medium is truly not free of Ca2+. 相似文献
20.
利用脱硫废弃物改良盐碱地对于确保国家粮食安全和生态安全,发展循环经济具有重要意义。为了探索脱硫废弃物提高植物抗盐碱机理,采用盆栽试验法, 研究了施入不同量脱硫废弃物和CaSO4对碱胁迫下油葵叶片细胞钙分布、总钙含量以及质膜和液泡膜Ca2+-ATPase活性的影响。结果表明:在碱胁迫下(CK),Ca2+与焦锑酸钾结合成黑色颗粒成团零星分布于叶绿体和液泡中,叶绿体超微结构受到不同程度的破坏。施入脱硫废弃物和CaSO4,叶绿体结构完整,细胞间隙、细胞壁和液泡中的钙颗粒逐渐增多,同时,质膜和液泡膜Ca2+-ATPase活性随脱硫废弃物和纯品硫酸钙施量的增加而增加,其中液泡膜Ca2+-ATPase活性无论是对照(CK)还是处理的活性均高于质膜Ca2+-ATPase活性。叶片细胞内总钙含量也随脱硫废弃物和CaSO4施用量的增加呈升高趋势。说明脱硫废弃物和CaSO4通过增加Ca2+-ATPase活性,有利于钙通过质膜和液泡膜进入细胞内,维持膜结构的稳定性,缓解碱对油葵的胁迫。 相似文献