κ-阿片受体拮抗剂MR-2266-BS对ACTH和催乳素释放的影响

颈外静脉预置硅橡胶导管的清醒、自由活动的大鼠,静脉内注射κ-阿片受体特异拮抗剂MR-2266-BS,观察它对促肾上腺皮质激素(ACTH)和催乳素静息分泌和限制性应激时释放的影响。结果表明,3mg/kg/0.5ml的MR-2266-BS显著阻断限制性应激时血浆ACTH水平的增加,但有进一步升高应激时血浆催乳素水平的趋势;对两种激素的静息分泌均无影响。给MR-2266-BS的剂量达6mg/kg/0.5ml时,则显著增加血浆ACTH的静息水平,对催乳素的静息分泌仍无影响;此剂量使应激时血浆中两种激素的水平,均呈现进一步上升。这些结果提示,内源性阿片样物质可能参与垂体前叶激素释放的调控。其中κ-阿片受体及其内源性配体,对ACTH的释放既有兴奋也有抑制性作用;对催乳素的影响似乎只抑制其应激时的大量释放。     

注射LHRHa对泥鳅血清性类固醇激素变化研究

研究了注射促黄体激素类似物(LHRHa)后,泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)血清性类同醇激素的变化规律,并探讨在泥鳅繁殖季节时.孕酮(P)、睾酮(T)和雌二醇(E2)对性腺发育的作用及调节机制.实验共分两组,对照组和实验组;对照组只注射生理盐水;实验组注射LHRHa,雌鱼0.2 μg/g,雄鱼减半.注射前尾静脉采血,作为血液样本分析基础水平(Oh),注射药物后分别在7、24、48、72和96h尾静脉采血.测定雌鱼睾酮、雌二醇和孕酮,雄鱼孕酮和睾酬血清浓度.实验结果表明:注射LHRHa,雌鱼血清睾酮和雌二醇浓度显著高于对照组,雄鱼血清睾酮和孕酮显著高于对照组(P<0.05);24h浓度较高.雌鱼孕酬、睾酮和雌二醇分别为(0.710±0.082)ng/mL、(9.00±0.57)ng/mL和(696.4±26.2)pg/mL,雄鱼孕酮和睾酮分别为(0.527±0.121)ng/mL和(9.62±0.62)ng/mL.实验组雌鱼孕酮变化基本规律为,基础水平(0-7h)-逐渐升至最高(7-24h)-逐渐降至基础水平(24-48h)-维持基础水平(48-96h).实验组雌鱼睾酮和雌二醇与雄鱼孕酮和睾酮变化规律基本相似,其规律为,逐渐上升至最高(0-24h)-逐渐降至基础水平(24-72h)-维持基础水(72-96h).24h对照组雌鱼睾酮和雌二醇显著升高,浓度分别为:睾酮(2.20±0.18)ng/mL,雌二醇(269.1±36.6)pg/mL.对照组雄鱼血清孕酮和睾酮浓度实验期间均无显著变化.研究认为:LHRHa能够刺激泥鳅性类同醇激素分泌,特别是睾酮的分泌,显著提高雌鱼性腺指数(GSI).但刺激P的分泌调控能力有限,实验期间处于较低水平,诱导排卵效果差,泥鳅的性类固醇激素可能有特殊的调节机制.雌二醇和睾酮对性腺成熟有重要作用,孕酮对介导卵细胞最终成熟和排卵可能起重要作用,而雌二醇和睾酮无明显效果.     

催乳素对培养的绵羊睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

在绵羊睾丸间质细胞体外无血清长期培养的条件下,研究了催乳素对睾丸间质细胞睾酮分泌的调节作用。实验结果表明,催乳素可增强细胞对人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激的反应。催乳素的这种作用呈双相调节。睾酮分泌量显著高于hCG和催乳素单独作用时的总和。在hCG存在下,不同的底物转化为睾酮的量不同。其中雄烯二酮和孕酮转化为睾酮的方式存在着双相性。脱氢表雄酮转为睾酮的量少,不存在双相性,而与其剂量成正比。催乳素在hCG存在下可调节底物转化为睾酮。低剂量的催乳素(1ng/ml)可使一定剂量的孕酮(10～30ng/ml)转化为睾酮的量明显增加,而高剂量的催乳素(>10ng/ml)却明显地抑制孕酮转化为睾酮。催乳素可明显地抑制雄烯二酮转化为睾酮,与剂量无关。可见催乳素对于孕酮和雄烯二酮这两个关键底物转化为睾酮的调节是不同的。催乳素增强hCG刺激睾酮分泌的作用可能部分是通过其促进孕酮转化为睾酮来实现的。     

大白鼠早孕子宫细胞核雌二醇、孕酮受体水平的变化

本工作应用氚标记配基交换法测定了早孕大鼠子宫细胞核雌二醇与孕酮-受体复合物水平,同时也观察了外周血浆这两种甾体激素浓度的变化。实验结果表明,早孕期间子宫细胞核中雌二醇和孕酮受体水平发生了显著的改变,分别在受孕第3天和第4天出现雌二醇和孕酮受体高峰(均为～20,000结合位点/细胞);同时也分别在这两天观测到血浆雌二醇和孕酮浓度高峰(0.08毫微克/毫升和29毫微克/毫升)。我们得出的结论与其他研究工作者报道的一致,即血循环中卵巢甾体激素水平的升高导致子宫细胞核大量集聚激素-受体复合物,从而加速基因表达,刺激子宫的生长和细胞分化,为胚泡的着床造成适当的子宫环境。     

人早孕子宫蜕膜催乳素分泌的调节

子宫内膜蜕膜化对胚泡植入与妊娠维持是非常重要的。为探讨蜕膜化维持的调节机制 ,本文研究了妊娠早期人子宫蜕膜细胞催乳素 (PRL)分泌的调节。结果表明 :(1)孕酮显著地刺激PRL的分泌。 (2 )雌激素的作用与其浓度有关 ,生理浓度的雌激素对PRL分泌无明显影响 ,而高水平的雌激素抑制孕酮的刺激作用。合适的雌孕激素比例对蜕膜化的维持是必要的。 (3)RU486明显地抑制PRL的分泌 ,故认为孕酮的作用至少是部分通过受体介导的机制。 (4 )高浓度的cAMP (≥ 10 -5mol/L)显著增加PRL的分泌 ,cAMP信号系统可能在蜕膜化反应中发挥重要作用。     

双炔失碳酯(抗孕-53)对家兔抗生育效应及血浆孕酮和雌激素的影响

家兔配后1天灌服抗孕-53(10.5mg/kg),第11天剖腹检查,对照组着床数为9.7±1.6(平均值±SEM),实验组为0.4±0.4;兔妊娠第7—9天连续灌服抗孕-53(每天5mg/kg),17天剖检,对照组活胎数为7.5±1.1,实验组活胎数为0.3±0.3,死胎数为7.0±0.5;兔妊娠第22天肌肉注射抗孕-53(1.25mg/kg)一针,30天剖检,对照组活胎数为12.2±0.2,实验组均为死胎11.9±0.5。说明抗孕-53有明显抗着床、抗早孕和终止中期妊娠的作用。抗孕-53对家兔抗着床时,血浆孕酮和雌激素变化不显著;抗孕-53对早孕家兔血浆孕酮水平明显下降,但对血浆雌激素水平无影响。     

外源保幼激素类似物对七星瓢虫血淋巴中卵黄原蛋白含量的影响

本文以不同剂量的保幼激素(JH)类似物点滴七星瓢虫雌虫,测定了生殖过程中卵母细胞的长度及血淋巴中卵黄原蛋白(Vg)及总蛋白的含量.结果表朋:1.点滴不同剂量ZR-512于虫体后,皆可促进卵母细胞生长,尤以点滴100μg效果最为明显.2.点滴ZR-512后可以促进Vg合成,血淋巴中Vg含量皆明显提高,以点滴100μg效果最好.3.点滴不同剂量ZR-512后,雌虫血淋巴中总蛋白含量变化与Vg含量变化的规律相似.4.血淋巴中的Vg含量与卵母细胞长度有一定相关性.另外,讨论了不同剂量外源JH类似物对CA活性、内源JH水平、Vg含量以及卵母细胞生长的影响.     

酪氨酸对大鼠子宫胞浆雌,孕激素受体的影响

采用放射受体分析法,测定了动情周期不同阶段及去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体含量,并观察了子宫腔内注射酪、丝、苏三种氨基酸对子宫胞浆雌。醇、孕酮受体含量的影响。结果表明：（１）Ｌ－酪氨酸对动情前期、动情期、间情期大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体都具有明显的降低作用。（２）Ｌ－酪氨酸也降低去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮含量,即这一作用不是通过影响卵巢激素分泌实现的。（３）Ｌ－苏氨酸仅可降低动情期和间情期大鼠子宫胞浆孕酮受体含量,而对相应周期雌二醇受体没有明显作用。（４）Ｌ－丝氨酸和Ｌ－苏氨酸对去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体均无影响。     

心理应激致孕鼠乳腺发育不良及雌/孕激素和受体水平异常

目的研究心理应激对孕鼠乳腺发育的影响,评价相关激素及其受体的表达水平。方法妊娠期Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠15 d内随机施加噪音、束缚、昼夜颠倒、冰水游泳和夹尾致痛5种不可预见性应激刺激。观察大鼠乳房外观变化,测量乳头直径和高度并计算乳房系数,光密度法测定乳腺组织DNA和RNA水平,放射免疫法测定血浆和乳腺组织雌激素(E2)、孕酮(P)、生长激素(GH)及催乳素(PRL)水平,放射配基结合分析法测定雌二醇、孕酮受体的最大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd),乳房组织H-E染色,光镜下观察组织形态变化。结果与对照组比较,实验组大鼠乳头直径和高度减小、乳房重量减轻、乳房系数减小(P0.05,P0.01),乳房组织DNA、RNA及RNA/DNA均明显减小(P0.05,P0.01),血浆E2、P和GH水平明显下降(P0.05,P0.01),组织匀浆E2和GH水平明显降低(P0.05,P0.01),E2受体和P受体Bmax明显降低、Kd均明显升高(P0.05,P0.01);乳腺小叶、小叶腺泡数目减少、腺泡直径明显降低(P0.05)。结论心理应激能导致孕鼠乳腺发育不良,引起雌、孕激素水平及其受体表达异常。     

15甲基前列腺素F_(2α)对兔卵巢环磷酸腺苷和孕酮含量的影响

于假孕第7天的家兔,分別静脉注射15-甲-PGF_(2α)、HCG、HCG 15-甲-PGF_(2α),茶碱,茶碱 15-甲 PGF_(2α),观察用药后卵巢内 cAMP 和孕酮含量的变化。结果表明15-甲-PGF_(2α)能使卵巢内孕酮相 cAMP 含量明显下降,HCG 能促进孕酮合成,使卵巢内孕酮和cAMP 含量增加。HCG 和15-甲-PGF_(2α)联合应用则卵巢中孕酮和 cAMP 的含量与对照组比较均无显著差别,这表明15-甲-PGF_(2α)对 HCG 增加细胞内 cAMP 含量和促进孕酮合成均有颉颃作用,以上结果提示15-甲-PGF_(2α)的溶黄体作用与降低卵巢内 cAMP 水平是相关的。注射茶碱后卵巢内 cAMP 和孕酮含量均较对照组显著增加,茶碱是磷酸二酯酶抑制剂,表明茶碱增高孕酮的合成可能与提高卵巢细胞内 cAMP 水平是有关的,也表明磷酸二酯酶促进 cAMP转变为5′AMP 的过程也参与假孕兔卵巢孕酮合成的调节。茶碱与15-甲-PGF_(2α)合并应用后卵巢中 cAMP 和孕酮含量均不增加,与对照组比较无明显差別,表明15-甲-PGF_(2α)有颉颃茶碱使卵巢细胞内 cAMP 含量增加和促进孕酮合成的作用,实验结果进一步支持了15-甲-PG-F_(2a)溶黄体作用机制可能与细胞内 cAMP 水平降低有关。     

人参茎叶皂甙对大鼠垂体催乳素分泌的影响及其机制的探讨

本实验观察了人参茎叶皂甙(GSLS)对雄性大鼠血浆催乳素水平、垂体催乳素细胞超微结构和下丘脑中枢神经递质的影响。结果表明:5～100mg/kg的GSLS可刺激催乳素的释放,剂量加大反而无效;GSLS还可拮抗急性饥饿所致的大鼠垂体催乳素细胞超微结构的损伤;GSLS能分别使大鼠下丘脑中多巴胺和5-羟色胺含量增高和降低。结果表明,GSLS有刺激垂体催乳素分泌的作用,其机制可能与其直接作用于垂体细胞和/或经下丘脑中多巴胺和5-羟色胺含量的变化有关。     

15甲-前列腺素F_(2α)对家兔子宫收缩及血浆孕酮水平的影响

本文报道 15甲-前列腺素PG F_(2α)对家兔子宫收缩及血浆孕酮水平的影响。15甲-PGF_(2α)0.4mg/kg、0.2mg/kg 对大鼠抗早孕均有明显作用,能使蜕膜细胞变性,胎盘剥离。15甲-PGF_(2α)剂量为0.4mg/kg时,对家兔在位子宫内压及收缩频率有显著的加强作用。15甲-PGF_(2α)剂量为0.4mg/kg时,对妊娠家兔有明显的降低血浆孕酮作用。     

兔室旁核对血量扩张引起促纳排泄与利尿的作用

在室旁核 (PVN)假损毁兔与PVN损毁兔血量扩张 (VE)引起尿流量增加 ,峰值分别为 0 5 9± 0 0 9与0 3 1± 0 0 3ml/min (P <0 0 1) ,排钠量增加峰值分别为 66 76± 6 74与 3 6 0 5± 3 4 4μmol/min (P <0 0 1) ,而在PVN假损毁兔与PVN完好兔对VE的反应无显著差别 (P >0 0 5 ) ,表明PVN损伤可明显减弱VE引起的促钠排泄与利尿效应。颈迷走神经切断并不能改变PVN损伤的上述作用。双侧肾神经切断兔损毁PVN对VE引起促钠排泄效应无显著影响 ,但显著减弱其利尿效应 (P <0 0 2 )。PVN损毁对VE时肾小球滤过率 (GFR)与肾血浆流量 (RPF)无显著影响。结果表明PVN参与VE通过迷走传入神经引起促钠排泄与利尿反应的调节 ,而肾交感传出神经参与其中促钠排泄的作用     

白藜芦醇苷对血栓形成及血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响

研究了白藜芦醇苷(polydatim,PD)的抗血栓形成作用及其作用机制。采用小鼠尾静脉注射花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价PD的抗血栓形成作用;运用放射免疫法测定polydatin对兔血浆血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)及6酮前列腺素F1α(6ketoprostaglandinF1α,6ketoPGF1α)水平的影响。结果显示PD对AA、电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD亦能降低兔血浆TXB2含量并升高6KetoPGF1α水平。本实验提示PD有明显的抗血栓形成作用,其机制可能与其降低血浆TXB2含量及升高6KetoPGF1α水平密切相关。     

蓝狐发情期及妊娠期血清五种生殖激素含量变化

为探究发情期及妊娠期雌性蓝狐(Alopex lagopus)生殖激素的变化规律,选取11只繁殖期雌性蓝狐,采用放射免疫法(RIA)测定血清中雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)、孕酮(P)以及催乳素(PRL)的含量。结果表明,促卵泡素和促黄体生成素在发情期及妊娠期血清中浓度一直处于较稳定水平,并呈波动式分泌,最大值分别为(2.18±0.69)U/L和(8.82±1.83)U/L,同种激素不同检测日期数据两两比较差异不显著(P> 0.05);雌二醇在发情期和妊娠期血清中浓度亦处于较稳定水平,最大值出现在发情第1天,为(27.73±23.19)ng/L,数据两两比较差异亦不显著(P> 0.05);孕酮在发情期维持较高水平,最大值在发情第3天,为(2.41±1.35)μg/L,之后在妊娠期持续下降,分娩当天达到最低点,为(0.13±0.14)μg/L,数据两两比较差异显著(P <0.05);催乳素在发情期先下降,最低值为(0.15±0.04)U/L,第3天开始升高,并在妊娠期保持较高水平,到分娩时维持最高(0.21±0.05)U/L,数据两两比较差异不显...     

紫貂(Martes zibellina)妊娠期血清孕酮水平的变化

用放射免疫法测定受配雌紫貂妊娠期间(9月至翌年2月)的血清孕酮水平。结果表明:其中产仔雌貂在9月至翌年1 月的血清孕酮呈现相对稳定的较高水平(平均1.45±0.23毫微克/毫升),2月下旬急剧升高至本试验的最高值(平均3.72±1.67毫微克/毫升,P<0.01),空怀雌貂在妊娠前期内的血清孕酮水平均为0.70±0.14毫微克/毫升的低水平,与产仔组相比,差异显著或极显著。作者认为血清孕酮水平的变化与日照和胚泡活动密切相关。     

高原鼢鼠对戊巴比妥钠的麻醉反应

为了解高原鼢鼠Eospalax baileyi对植物次生代谢物的解毒能力,比较分析了戊巴比妥钠对高原鼢鼠和高原鼠兔Ochotona curzoniae产生的麻醉时间,及连续注射戊巴比妥钠对实验室内高原鼢鼠麻醉时间的影响过程。研究显示,在野外状态下,雌、雄高原鼢鼠的麻醉时间分别为134.23 min±27.73 min和121.14 min±35.23 min,雌、雄高原鼠兔的麻醉时间分别为90.92 min±31.10 min和116.37 min±37.13 min。统计分析表明,高原鼢鼠的麻醉时间显著长于高原鼠兔(P0.05),意味着高原鼢鼠的解毒能力弱于高原鼠兔,这可能与有毒植物在高原鼠兔食物中所占比例较大有关。在实验室条件下,雌、雄高原鼢鼠麻醉时间均有明显的波动,显示麻醉剂对高原鼢鼠的解毒能力有一定的诱导作用。此外,雌、雄高原鼢鼠之间麻醉时间的变化过程差别较大,这可能与两种性别的高原鼢鼠个体对新环境的应激行为明显不同有关。     

单宁酸对高原鼠兔和根田鼠生殖激素的影响

高原鼠兔和根田鼠是生存于青藏高原的小哺乳动物,它们所取食的高原植物含有多种次生化合物。为了证明食物中的次生化合物对高原鼠兔和根田鼠繁殖相关激素的影响,探讨它们与取食植物间的协同进化,分别对两种动物灌服0、5、10 和20 mg/ kg BW 剂量单宁酸1 d、3 d 及5 d 后,测定其下丘脑促性腺激素释放激素、血浆中睾酮和血浆雌二醇的含量。结果表明,单宁酸对高原鼠兔的LD₅₀ 为112 ±27.72 mg/ kg BW,对根田鼠的LD₅₀ 为117 ± 17.37 mg/ kg BW;单宁酸可以使高原鼠兔和根田鼠血浆睾酮和雌二醇水平升高,但对下丘脑促性腺激素释放激素水平没有明显的影响。说明单宁酸可能会促进这两种动物的性成熟,有利于它们的繁殖。     

用实验条件改变离体高温卵巢卵对孕酮的应答能力

高温蟾蜍的卵母细胞经孕酮刺激不显示GVBD。降温能提高高温卵对孕酮的应答能力。15℃是中华大蟾蜍长足卵母细胞的孕酮应答能力发生转折的上限温度。在含血清的任氏液或199培养液中离体低温(4℃)培养一个月以后的高温蟾蜍卵巢块,经孕酮作用,卵母细胞由无能力转变为有能力GVBD。细胞学切片观察表明,这些卵可抵达第二次成熟分裂中期。培养两个月左右,孕酮作用下的卵母细胞GVBD百分率可达100%,卵母细胞内蛋白质~(32)P的参入量增加近3倍。培养液内加胰岛素(1μg/ml),或17 β-雌二醇,或甾体生物合成抑制剂Aminoglute-thimide(1 mmol/L),或清除含血清培养液内的甾体激素,均对培养中的高温卵的孕酮应答能力的转变没有明显影响。实验结果表明,离体低温培养条件下卵母细胞的孕酮应答能力的转变,可能是一种不依赖于其外周滤泡细胞的自主变化过程。     

孤儿G蛋白偶联受体55在糖尿病性胃轻瘫小鼠发病中的作用

本文旨在探讨孤儿G蛋白偶联受体55(GPR55)在糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)小鼠发病中的作用。采用链脲菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)腹腔注射制备小鼠DG模型。观察造模后小鼠体重及血糖含量变化,同时测定胃电图和酚红排空功能,用放射免疫分析法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)水平,用Real-time PCR和Western blot测定胃组织GPR55表达,用免疫组织化学法观察胃组织GPR55分布,并观察GPR55激动剂溶血磷脂酰肌醇(lysophosphatidylinositol,LPI)对DG的治疗作用。结果显示,STZ组小鼠血糖于STZ注射后第4周末升至(26.6±1.2)mmol/L,体重明显减轻,胃电图慢波振幅下降,胃排空能力明显降低,而腹腔注射LPI可逆转STZ导致的上述变化;STZ小鼠血浆中MTL、GAS明显低于对照组(P0.01),而SS、VIP明显升高(P0.01),LPI可拮抗STZ对四种激素的影响;GPR55存在于正常小鼠胃组织,在DG时其表达明显上调,LPI不影响正常小鼠GPR55表达和分布,但可拮抗STZ对GPR55表达和分布的影响。以上结果提示,GPR55参与调节DG胃运动,可以作为DG治疗的新靶点;GPR55激动剂LPI对STZ导致的DG小鼠有保护作用,该作用机制与GPR55表达的改变、胃肠激素的调整有关。