催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

耳蜗电图慢波电位

采用同极双道同步记录法对比观察了豚鼠耳蜗电图慢波电位和快波电位的波形;测量了慢波电位的潜伏期、波幅和阈值;并与快波电位的阈值进行了比较。结果表明,慢波电位不但对高频声音反应好,而且对低频声音反应也很好,反应闽都在OdBnHL以下,因而弥补了快波电位对低频声音反应闽值高的缺陷,解决了耳蜗电图低频检测的难题。作者认为,慢波电位主要来源于听神经动作电位的慢成分,其次是听觉脑干诸核团的慢成分。慢波电位是反映频率和强度特性的理想指标,在科研及临床实践中应用将是很有前途的。     

提高外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验以人工外淋巴灌流方式,提高豚鼠耳蜗外淋巴液钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ＰＬ）,观察蜗内直流电位（ＥＰ）和耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）的变化,ＥＣｏｃｈＧ包括听神经复合动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音电位（ＣＭ）。结果可见：高钙灌流明显抑制ＣＡＰ幅值,延长同一声强下（９０ｄＢＳＰＬ）Ｎ１－峰潜伏期,但不改变ＣＭ的幅值及总和ＥＰ（Ｇ－ＥＰ）。高钙灌流降低了ＥＰ对噪声的给－撤声反应（ＥＰ－ＯＮ,ＥＰ－ＯＦＦ）和缺氧所得到的最大负ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）绝对值。本文分析了外淋巴高钙影响耳蜗电位的可能机制。     

催产素对内耳外毛细胞功能的调控作用

采用耳蜗外淋巴液灌流催产素(OXT),记录由鼓阶电极引导的听神经复合动作电位(CAP)及耳蜗微音电位(CM)的输入—输出(I/O)函数。发现OXT可在90dB(SPL)以下各声强提高短纯音诱发的CM振幅以及短声诱发的CAP振幅,而当声强高于90dB时CM变化不明显。但在用含氯化筒箭毒(dTC)的外淋巴液灌流以阻断橄榄耳蜗束胆碱能传出控制后,OXT不再引起CM改变,而对CAP的作用在低声强段(<60dB)依然存在。这些结果提示OXT可能调节传出神经对内耳的控制,并可能对外毛细胞(OHC)的运动能力有直接影响。     

盖膜的特性及其生理作用

盖膜是耳蜗螺旋器的重要组成部分。在接受声音刺激时,盖膜与毛细胞轻度接触,两者发生相互作用,使毛细胞产生电位变化,最终听神经产生传入冲动,本文主要对其结构特性和生理作用了简要阐述。     

噪声短时暴露所致的耳蜗电位改变

本实验观察115dB(SPL)白噪声暴露20min对豚鼠耳蜗直流电位(EP),复合听神经动作电位(CAP),微音器电位(CM)的影响。发现此种噪声暴露确可提高源于血管纹的正EP(P-EP),说明有血管纹功能的代偿性增强;而负EP(N-EP)变化不大。AP及CM输入-输出函数的变化说明噪声首先影响外毛细胞的主动运动功能。EP与耳蜗电图的对照分析表明,血管纹功能的改变确能影响噪声性听损伤的发展。     

鸣叫雄蝉的听觉反应及其与发声的内源关系

黑蚱蝉 (C .atrata Fabr.)的静息雄蝉对 70dB(SPL)左右的刺激声脉冲反应的听神经复合动作电位 (简称“听神经电位”)的潜伏期和幅值分别平均为 ( 3 .92±0 .2 8)ms和 ( 0 .32± 0. 2 2 )mV ,鸣叫雄蝉虽对外部刺激声脉冲基本无反应 ,但对耦合在刺激声脉冲中的叫声脉冲有敏感反应 ,听神经电位的潜伏期和幅值分别为 ( 4 .1 6±0 .43)ms和 ( 0 .46± 0 .2 5 )mV .鸣叫雄蝉听神经电位前的负电位表征了发声与听觉神经回路之间存在内源联系 .     

豚鼠耳蜗电图慢成分的研究

选用0.8-150Hz的带通滤波,从豚鼠圆窗记录出一负一正相慢电位.实验结果表明.其对0.5kHz短音的反应阈为729dB nHL.较耳蜗电图快成分低38.27dB nHL.通过离断听觉传导径路不同水平对该电位的观察,表明它是毛细胞及听神经电反应的慢成分.而且可能受听觉传出神经的调控.     

降低外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验在人工灌流条件下降低鼓阶外淋巴钙的浓度,观察其对听神经动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）以及蜗内直流电位（ＥＰ）的影响,以分析钙离子的作用机制。无钙液鼓阶灌流使ＣＡＰ、ＣＭ幅度可逆地下降,但不明显地改变ＣＡＰＩ／Ｏ曲线的非线性特征。无钙外淋巴灌流并不改变ＥＰ以及用缺氧法得到的负相ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）,但使ＥＰ对强声给－撤时的快速变化趋于消失。本文讨论了这些耳蜗生物电改变所提示的钙离子作用的可能机制。     

昼夜节律调节耳蜗对噪声敏感性研究进展

强烈的噪声会损伤耳蜗毛细胞、听神经、耳蜗毛细胞与听神经之间的突触连接,造成噪声性听力损失(noise-induced hearingloss,NIHL)。近年来的研究显示,动物耳蜗具有昼夜节律性,使得它们对昼夜噪声的敏感性不同。耳蜗昼夜节律与脑源性神经营养因子以及糖皮质激素水平之间存在着一定的关系,从而影响动物噪声暴露后听力损失的程度。本文综述了昼夜节律调节耳蜗对噪声敏感性研究进展,并对未来的研究方向进行了展望。     

蛙离体单根有髓鞘神经纤维静息电位与动作电位细胞内记录方法

本文介绍一种记录蛙离体单根有髓鞘神经纤维的静息和动作电位的细胞内记录方法,包括神经干标本的制作和固定、微电极和刺激电极的制备、简易防震和静息与动作电位的记录.该方法记录的静息电位和动作电位幅值,在30min 内可保持相对稳定。     

腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响

腺苷作为一种神经调质,能抑制多种递质的释放,发挥负反馈调节作用,用外淋巴灌流给药方法,观察了腺苷及其摄取抑制剂双嘧啶氨醇、受体拮抗剂茶 对豚鼠复合听神经动作电位、微音器电位、蜗内直流电位的影响。     

降低外淋巴钙浓度对耳锅电位的影响

本实验在人工灌流条件下降低鼓阶外淋巴钙的浓度,观察其对听神经动作电位、耳蜗微音器电位以及蜗内直流电位的影响,以分析钙离子的作用机制,无钙液鼓阶灌流使ＣＡＰ、ＣＭ幅度可逆地下降,但不明显地改变ＣＡＰ Ｉ／Ｏ曲线的非线性特征。无钙外淋巴灌流并不改变ＥＰ以及用缺氧法得到的负相ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）,但使ＥＰ对强声给－撒时的快速变化趋于消失。本文这些耳锅生物电改变所提示的钙离子作用的可能机制。     

听觉诱发电位快反应临床生理的某些研究

近年,由于利用均合仪(averaging computer)无损地描记人体各类诱发电位以来,听觉诱发电位临床生理得到了快速的发展。听觉诱发的神经系统各部位的电变化可归纳如下。 快速反应 其中包括微音器电位(CM)、增合电位(SP)、听神经动作电位(AP)     

一种心肌细胞电参数微机实时分析系统

本文介绍了一种分析心肌细胞膜电位参数的微机系统。该系统能用两种采样间隔(50μs和1ms)自动地把动作电位的0至4相转换为数字量,并测量和打印出静息电位、最大上升速率、振幅、时程以及波形面积。同时,还能转换并测量心肌收缩张力信号。该系统配备有心肌细胞膜电位的概率密度函数分析软件以及基于 FFT 的功率谱分析软件。     

东亚飞蝗鼓膜器对于不同方向声刺激的反应

腹鼓膜器是蝗虫的主要听觉器官,Pumphrey(1940)、Katsuki等(1958,1960)和Autrum等(1961)曾用电生理方法研究过此器官对不同方向声刺激的神经电位反应,从而确定蝗虫有辨识声音方向的能力。Pumphrey用离体鼓膜器作为研究材料,测定了鼓膜器对各种投射方向声音的反应阈值,证明此器官具有方向性,并且对由鼓腹内侧和外侧射来的声波都能感受。Autrum等以整体蝗虫的鼓膜器进行了类似的试验,见到当声源的方向改变时听神经反应的电位振幅有所不同:当声源与被测鼓膜器垂直时反应电位最大,声源     

在电子耳蜗CIS方案中语音增强算法的实现

目的：电子耳蜗是一个帮助聋人恢复听觉的装置。它根据人耳的仿生学原理,用有限个电极刺激神经以恢复聋人听觉。目前实际应用的电子耳蜗技术已经能够在安静环境下帮助聋人恢复一定的听觉。本文在使用GIS方案的基础上,采取了频谱增强的方法,以提高电子耳蜗的在噪声环境下的性能。另外采用计算机仿真及声音合成的方法,以评估耳蜗植入者听到的声音。本实验获得了比较好的试听效果。其中提出的方法对耳子耳蜗的研究和工程现实具有一定的意义。     

蟾蜍延脑听中枢的单位电反应的一些观察

我们利用电生理学的方法测定了蟾蜍延脑听反应的区域,并研究了延脑听神经元对短声及纯音的反应特性。结果表明:1.从内耳来的传入冲动主要是向同侧的延脑听区传递的。2.蟾蜍听觉系统感受的频率范围在4,000周/秒以下,对于500—600周/秒以及1,000—1,200周/秒的频率最为敏感。多数听神经元的反应阈值在人听阈上25—35分贝左右。少数在人听阈上5—10分贝或45—55分贝。3.根据短声及特征频率的纯音所引起的反应,可将延脑听神经元的反应分为长潜伏期(平均约12毫秒)及短潜伏期(平均约3毫秒)两种形式。反应潜伏期的长短,可能是由不同类型的神经元的特性所决定的,但在同一神经元,在改变声音刺激的频率或强度时,反应的潜伏期也有变化。4.延脑听神经元对纯音刺激的反应有连续发放的、给声的、给-撤声的以及撤声的几种形式。其中以连续发放的反应形式最为常见。5.有时,纯音引起的连续发放是迭加在振幅达十几毫伏的正相慢波之上的,发放的波形为正单相锋形电位,它的上升相较陡,下降相缓慢。短声也可以引起这样的锋形电位,它们可能是细胞内记录到的反应。     

耳蜗电生理的进展

Weber和Bray发现了耳蜗微音器电位,耳蜗电生理才得到发展。本世纪50年代,Bekesy对耳蜗基底膜及其邻近结构的运动进行了解析,提出了众所周知的行波学说。他还证明耳蜗内存在两种静息电位。这些,都对耳蜗电生理研究奠定了很好的基础。60年代,Davis研究了几种耳蜗电现象的相互关系,提     

甲状腺激素对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的预防作用

卡那霉素、庆大霉素等抗生素常引起耳聋,目前尚无较好的防治方法。卡那霉素对内耳的毒性作用,主要先影响有关的酶功能,继而破坏毛细胞而致聋。甲状腺激素具有促进蛋白质合成、增强细胞生物氧化的功能。因此可能具有减轻卡那霉素耳毒性的作用。本实验以耳廓反射、内耳生物电及耳蜗铺片为指标,观察甲状腺激素对卡那霉素耳中毒的预防。实验豚鼠分两组,各13只,对照组每天注射卡那霉素300mg/kg,共10天;甲状腺素组先隔天服甲状腺片20mg共四次,以后给予与对照组相同剂量卡那霉素,同时仍隔天服甲状腺片20mg直至停药后16天,前后总共服17次。结果:(1)耳廓反射阈变化,对8、4、2KHz三个频率听力均下降的耳,对照组为11只耳,甲状腺素组为3只耳,两者差异显著。听力下降的频率范围及程度,对照组比甲状腺素组更大。对照组听力下降开始出现的时间明显早于甲状腺素组;(2)内耳生物电,0～80dβ不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值甲状腺素组动物均高于对照组;(8)耳蜗铺片,对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重变性缺损,甲状腺素组耳蜗病变仅局限在底回。以上结果表明甲状腺激素能减轻卡那霉素的耳毒性,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径。