对TMV不同抗性番茄品种叶绿体DNA的RAPD分析

本实验对ＴＭＶ抗性和敏感的两个番茄品种ｃｔ－ＤＮＡ进行ＲＡＰＤ分析,结果发现在２０个引物中有４个引物的扩增产物存在明显差异,共显示出１４条差异带。这可能是由于ｃｔ－ＤＮＡ碱基顺序变异或小片段ＤＮＡ插入或缺失造成的,深入研究将对探讨番茄抗ＴＭＶ的分子机理,进而用遗传工程方法培育抗病品种具有重要意义。     

由小麦×玉米获得的普通小麦加倍单倍体后代的RFLP变异

用小麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ　ａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）的ｒＤＮＡ克隆ｐＴａ７１和与小麦基因组有部分同源性的玉米（ＺｅａｍａｙｓＬ．）ＤＮＡ克隆作探针,对由小麦ｘ玉米获得的普通小麦加倍单倍体（ＤＨ）后代群体进行ＲＦＬＰ分析。结果发现,不但用ｐＴａ７１在这些ＤＨ后代中检测到ｒＤＮＡ所发生的明显的减少和扩增及非转录间隔区的限制性片段长度的变化,而且用与小麦基因组部分同源的玉米克隆ＭＲ１３和ＭＲ５０在一些ＤＨ后代中检测到缺失变异,特别是用ＭＲ１３在普通小麦ＤＨ系的１８号株的基因组中检测到大幅度的限制性片段长度的变化,即原来的４．３ｋｂ的强信号带消失,取而代之的是４０．０ｋｂ、２．５ｋｂ和２．０ｋｂ三条杂交带。这可能与小麦基因组ＤＮＡ较大的重排事件有关,也可能是由外源的玉米ＤＮＡ插入造成的。     

冷害条件下凤眼莲某些生理特性变化的研究

研究了凤眼莲在冷害条件下细胞膜透性、体内生理代谢过程中一些大分子物质的变化。①０℃条件下细胞内大量电解质外渗,质膜性明显增加。此时,植株外部已发生了严重的伤害症状,②低温处理后,叶片内可溶性糖和游离脯氨酸累积,可溶性蛋白质含量基本不变。③过氧化物酶活性在低温下减弱,其同工酶谱带增加１－４条。过氧化氢酶活性明显增加,其同工酶谱带增加１－２条。ＳＯＤ活性有所降低,其同工酶谱带在０℃、３６小时后增加了１     

N_2和NH_4~＋培养下粪产碱菌固氮酶铁蛋白圆二色谱及热力学特性比较

Ｎ２和ＮＨ培养下粪产碱菌固氮酶铁蛋白（分别为Ａｆ２和Ａｆ＊２）的氧化态和还原态的ＣＤ谱及ＭＣＤ谱存在明显差异。还原态Ａｆ２与Ａｆ＊２在２１０ｎｍ附近的ＭＣＤ谱完全不同,但它们的氧化态ＭＣＤ谱相同。热力学测定结果表明．在２９８°Ｋ,１．０１３×１０５Ｐａ下,Ａｆ２与ＭｇＡＴＰ饱合络合时的培（△Ｈ°）变化为－２７．０ｋＪ／ｍｏｌ,自由能（△Ｇ°）变化则为－２０．８ｋＪ／ｍｏｌ．熵（△Ｓ°）变４也为－２０．６Ｊｍｏｌ－１Ｋ－１。而Ａｆ＊２与ＭｇＡＴＰ饱合络合时的烂变化为－４４．３５ｋＪ／ｍｏｌ,自由能变化为一２０．４ｋＪ／ｍｏｌ,熵变化为－７９．９Ｊｍｏｌ－１Ｋ－１。Ａｆ２与ＭｇＡＴＰ络合后再与Ｎ２培养的钼铁蛋白反应为吸热反应,而Ａｆ＊２与ＭｇＡＴＰ络合后再与ＮＨ培养的钼铁蛋白反应为放热反应。     

栽培稻F1花粉不育基因座S—a的分子定位

以栽培稻品种台中６５及其等基因Ｆ１不育系ＴＩＳＬ４为材料,用ＲＦＬＰ和ＲＡＰＤ等技术,对Ｆ１花粉不育基因座Ｓ－ａ定位。通过用ＲＦＬＰ和ＲＡＰＤ方法对亲本间进行多态性分析,发现亲本间的多态性很低,说明经多代回交后,在等基因系基因组中供体亲本的ＤＮＡ片段所占的比例很小。通过连锁分析,将Ｓ－ａ定位在第１染色体。Ｓ－ａ与分子标记ＣＤＯ５４８、Ｏ１１－１０００、ＲＧ１４６和Ｙ１３－５００之间的遗传距离分别为     

干旱对小麦幼苗诱导蛋白表达与某些生理特性的初步探讨

试验以－１．２ＭＰａＰＥＧ６０００处理动小麦种子（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｌｉｖｕｍＬ．）．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ图谱分析表明,水分胁迫诱导幼芽及整株均产生４８．４ｋＤ、４１．５ｋＤ二个蛋白质亚基。在幼根中未出现以上二个蛋白亚基。胁迫４８ｈ后,根干重／芽干重比呈上升趋势,幼芽细胞膜楔对透性增大和相对含水量降幅度均大于幼根。     

水稻花药培养植株后代的DNA变异

对籼稻圭６３０和粳稻０２４２８及其Ｆ１通过花药培养获得的８１个ＤＨ系进行了ＲＦＬＰ分析,有２８个探针揭示了ＤＮＡ变异。８１个ＤＨ系不同程度地发生了变异,并具有以下特点：（１）ＤＮＡ变异类型包括限制性片段长度的变化、９ＮＡ片段的丢失以及ＤＮＡ序列的扩增;（２）变异发生在籼稻圭６３０供体片段中的频率高于粳稻０２４２８,表现出基因型差异;（３）染色体组中第３、８、９和１０染色体较少发生变异,在其它染色体上均存在易变异位点;（４）在染色体的一些区段,相邻的探针均揭示了ＤＮＡ变异,表明在染色体上存在ＤＮＡ易变异区域;（５）变异位点和变异类型具有特异性,在同一位点不同的ＤＨ系中发生相同的变异。     

抗癌药物ADM与DNA相互作用的紫外共振拉曼光谱的研究

用紫外共振拉曼光谱研究了ＡＤＭ与小牛胸腺ＤＮＡ相互作用,分析表明：ＡＤＭ插入ＤＮＡ的ＧＣ－ＣＧ位置,ＡＤＭ与ＤＮＡ之间的主要相互作用是蒽环π电子与碱基Ｇ和Ｃ的π电子形成的π－π电子相互作用,并通过碱基Ｇ,Ｃ的ＮＨ２的氮的孤对Ｐ电子与ＡＤＭ的π－Ｐ电子相互作用以及ＡＤＭ和ＤＮＡ碱基Ｇ,Ｃ和ＰＯ２之间形成的氢键使相互作用加强;ＡＤＭ插入ＤＮＡ使其构象产生一定变化,但未破坏ＤＮＡ碱基对间的氢键。     

抗癌药物ADM与DNA相互作用的紫外共振拉曼光谱的研究

用紫外共振拉曼光谱研究了ＡＤＭ与小牛胸腺ＤＮＡ相互作用,分析表明：ＡＤＭ插入ＤＮＡ的ＧＣ－ＣＧ位置;ＡＤＭ与ＤＮＡ之间的主要相互作用是蒽环π电子与碱基Ｇ和Ｃ的π电子形成的π－π电子相互作用,并通过碱基Ｇ、Ｃ的ＮＨ＿２的氨的孤对Ｐ电子与ＡＤＭ的π电子形成的π－Ｐ电子相互作用以及ＡＤＭ和ＤＮＡ碱基Ｇ、Ｃ和ＰＯ＿２之间形成的氢键使相互作用加强;ＡＤＭ插入ＤＮＡ使其构象产生一定变化,但未破坏ＤＮＡ碱基对间的氢键。     

丙型肝炎病毒E2基因DNA免疫实验动物研究

将编码丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）Ｅ２蛋白４１７～７５０位氨基酸的ＤＮＡ片段　克隆到真核表达载体ｐｃＤＮＡ　３．１（－）中的ＣＭＶ　ＩＥ启动子下游,构建成ＨＣＶ　Ｅ２重组真核表达质粒　ｐｃＥ２。ＥＬＩＳＡ法检测ｐｃＥ２　ＤＮＡ免疫兔血清中的Ｅ２抗体变化和维持规律,结果显示免疫２０ｄ已有　抗体产生,３０ｄ后开始进入高峰,４０ｄ时达到最高值,至第９０ｄ抗体水平保持平稳,抗体滴度　达到１∶１６００左右。流式细胞计数仪（ＦＡＣＳ）检测ｐｃＥ２　ＤＮＡ免疫鼠ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞变　化情况,与注射空载体ｐＣＤＮＡ３．１（－）的阴性鼠相比,ＣＤ４＋淋巴细胞水平略有上升,ＣＤ８＋　细胞水平有较大升高,增幅达３５．４６％。免疫组化检测结果显示注射ｐｃＥ２的小鼠组织中有明显　的阳性着色,而注射ｐｃＤＮＡ３．１（－）的对照组小鼠免疫组化结果为阴性。以上结果表明：ｐｃＥ２　在实验动物内表达出的ＨＣＶ　Ｅ２蛋白可以引起免疫动物的体液免疫应答和细胞免疫应答,尤其　是ＭＨＣ－１限制性杀伤性ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞水平的提高对清除　病毒是十分有利的,因此ＨＣＶ　Ｅ２　ＤＮＡ免疫有可能成为预防和治疗ＨＣＶ感染的一条新途径。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.