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在89张Sprague-Dawley大鼠延髓脑片,用玻璃微电极记录到165个延髓头端腹外侧区神经元的自发放电,其放电形式有三种:规则型;不规则型,静息型,乙酰胆碱对自发放电有兴奋,抑制双相和无影响四种效应,各占所测试神经元数的41.8%,20%,3%和自发放电有兴奋,抑制双相和无双相和影响四种效应,各占所有测试神经元数的41.8%,20%,3T和35.2%。 相似文献
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电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。 相似文献
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本研究旨在观察17β-雌二醇(E2)对雄性大鼠延髓腹外侧头端区(RVLM)神经元自发放电活动的影响.在切断双侧缓冲神经的麻醉雄性Sprague-Dawley大鼠上,同步记录血压、心率和RVLM神经元的自发放电活动.颈动脉内注射E2
(10 ng/kg),30个RVLM神经元自发放电单位中有25个单位的放电频率由14.46±0.47降至9.73±0.33
spikes/s (P<0.05),与此同时血压和心率无明显改变.E2的抑制效应在1 min内起效,持续时间长于5
min.雌激素受体拮抗剂tamoxifen (5 mg/kg)不能阻断E2 的抑制效应.预先给予一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME
(2.7 μg/kg)能明显阻断E2的抑制效应.应用NO供体SIN-1 (0.5 μg/kg)可增强E2的抑制效应.以上结果提示,E2可通过非基因组效应激活RVLM神经元的NOS而引发NO释放,进而抑制其自发放电活动. 相似文献
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肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电话动和Fos蛋白表达 总被引:2,自引:0,他引:2
在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术,分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下(1)左肾动脉阻断后,28个单位的放电频率由11.40±1.08增至21.1±1.74spikes/s(P<0.001),血压和心率无明显变化(P>0.05);(2)在17个放电单位中,应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,10mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应(P<0.05);(3)肾缺血后,延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加(P<0.01);(4)预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应(P<0.05).以上结果提示肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达,而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关. 相似文献
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实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元的活动,用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元,在RVLM内共记录到145个自发放电的神经元,其中33个为心血管神经元,31个为伤害调制性神经元,81个为未知功能神经元。33个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮(CORT)后,25个(76%)神经元放电迅速加快,8个(24%)自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的31个伤害调制性神经元,微电泳CORT后19个(64%)神经元放电抑制,而2个(6%)兴奋,其余10个(30%)没有反应,功能不明的81个神经元在微电泳CORT后,32个(40%0兴奋,5个(6%)抑制,44个(54%)没有反应,以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。 相似文献
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延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
实验用SD雄性大鼠78只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果:(1)清醒大鼠束缚2d可引起应激性高血粘度和血压升高。(2)双侧延髓头端腹外侧区(rVLM)微量注射肾上腺素(E,每侧0.5μg/0.5μl)可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧rVLM注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β-肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量E注入双侧延髓尾端腹外侧区(cVLM)或静 相似文献
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雄性Sprague-Dawley大鼠,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(30mg/kg)腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区(rVLM区)每侧微量注射血管加压素(AVP)(10pmol/0.1μl)可引起平均动脉压(MBP)升高,心率(HR)变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)^2]AVP(0.1nmol/0.1μl)后MBP和HR无明显变化。若预先在rVL 相似文献
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猫头端延髓腹外侧区微量注射内皮素—1对心脏节律的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:本工作采用脑立体定位和微量注射的方法,研究猫头端延髓腹外侧区(rVLM)微量注射内皮素1(ET1)对心脏节律的影响。结果:在正常心脏,rVLM内微量注射ET1(2pmol)不引起心脏节律的紊乱;在缺血心脏,rVLM内微量注射ET1则引起严重的心脏节律的紊乱,美托洛尔(metoprolol,1.5mg/kg,β1肾上腺素能受体阻滞剂)对其不能完全有效地抑制。结论:中枢内ET1可能在心肌缺血时,对心律紊乱的发生、发展起重要作用 相似文献
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辣椒素对大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
在35只切断两侧缓冲神经的麻醉大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,观察颈总动脉注射辣椒素(capsaicin)对延髓腹外侧头端区(RVLM)巨细胞旁外侧核(PGL)自发电活动的影响。所得结果如下:(1)颈动脉注射辣椒素(10μmol,01ml),MAP由1074±013升至1256±021kPa(P<0001);HR由374±4增至395±5bpm(P<0001);30个PGL神经元自发放电单位的放电频率由126±07增至209±11spikes/s(P<0001)。(2)在10个放电单位,应用辣椒素受体阻断剂钌红(rutheniumred;200mmol,01ml)后,明显抑制辣椒素的上述效应。以上结果提示,辣椒素可能通过激活RVLM神经元上的辣椒素受体,进而兴奋PGL神经元 相似文献
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采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制.结果显示在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90 nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10.8±2.7)spikes/s分别增加到(14.6±3.6)、(19.8±4.7)和(31.9±6.4)spikes/s(P<0.05,n=20).微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM)(22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15.4%[(11.4±2.5)sipkes/s,P<0.05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小.在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40 nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10.1±3.5)spikes/s分别减少为(7.5±2.5)、(5.3±2.1)和(3.1±1.4)spikes/s(P<0.05,n=10).在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6.2±1.9)spikes/s].8个神经元在10、20和40 nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11.5±5.1)spikes/s增加到(17.8±5.6)、(22.5±6.3)和(29.1±6.4)spikes/s(P<0.05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG对rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响.上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用. 相似文献
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在28只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录方法,观察了72个自发放电单位中颈动脉注射腺苷对延髓腹外侧头端(RVLM)区神经元自发放电活动的影响。所得结果如下:(1)颈动脉注射腺苷(25μg/kg),31个单位的放电频率由23.5±3.0下降至(16.5±2.6)spikes/s(P<0.001),血压和心率无明显变化(P>0.05);(2)在24个单位中,应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,15μg/kg)和选择性腺苷A1受体持抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,50μg/kg)均可完全阻断腺苷的抑制效应;(3)在应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(500μg/kg)的12个单位中,腺苷的上述效应亦被消除。以上结果提示,腺苷对RVLM区神经元自发放电有抑制作用,而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关。 相似文献
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颈动脉注射肾上腺髓质素对去缓冲神经大鼠最后区神经元自发放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在63只切断两侧缓冲神经的麻醉sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,观察颈内动脉注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对最后区(area postrema,AP)神经元自发电活动的影响。实验结果如下:(1)在记录到的78个自发放电单位中,颈内动脉内注射AM(0.3 nmol/kg),引起其中47个单位的自发放电频率由2.99±0.24增加到4.79±0.29 spikes/s(P<0.001),20个单位自发放电频率由3.24±0.46下降至1.97±0.37 spikes/s(P<0.001),另外11个单位自发放电频率无明显改变;平均动脉压和心率无明显变化。(2)颈内动脉注射降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP_(8-37)(3 nmol/kg)不能改变AM对自发放电的兴奋效应;(3)颈内动脉注射L-精氨酸(30 mg/kg)可减弱AM对自发放电的兴奋效应。以上结果提示,AM对最后区神经元有兴奋作用,此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导,但可被NO前体L-精氨酸所减弱。 相似文献
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血管紧张素—(1—7)在大鼠延髓头端腹外侧通过氨基酸类递质调节血压的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
采用微量注射、微透析、高效液相色谱-荧光测定等技术和方法,观察和 血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在延髓头端腹外侧(RVLM)与氨基酸类递质释放之间的关系,在麻醉大鼠RVLM注射Ang-(1-7)可引起血压升高,同时伴RVLM兴奋性氨基酸(EAA)释放增多;在RVLM注射Ang-(1-7)选择性受体拮抗剂Ang779可引起血压降低,同时伴RVLM EAA释放减少和抑制性氨基酸(IAA)释放增多,Ang-(1-7)的升压作用和Ang779的降压作用均可被相应的氨基酸受体拮抗剂部分阻娄。结果提示,Ang-(1-7)在RVLM的升压效庆可能部分是通过EAA释放增多所致;而Ang779在 RVLM的降压效应可能部分是通过EAA释放减少、IAA释放增多所致。 相似文献