胰岛素信号传导系统与2型糖尿病关系的研究

2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus T2DM)是一种多基因遗传因素,环境因素综合作用引起的内分泌代谢性疾病,久病可多只多器官受损,例如:糖尿病眼病和肾脏疾病、神经受损、糖尿病心脏并、血管受损等多组织的慢性退行性病理改变,最终引起多器官功能缺陷至衰竭。2型糖尿病病理缺陷主要体现在胰岛素分泌相对不足及胰岛素的抗性,其中胰岛素抵抗(IR)是其核心始动因子[1]。近期有研究报道,造成胰岛素抵抗的重要原因是胰岛素信号传导系统的异常。所以,进一步探讨胰岛素信号传导异常系统在2型糖尿病中的作用及其分子机制,对于2型糖尿病的发生、发展、转归与治疗具有重要意义。     

糖尿病病人的用药、饮食及运动指导

糖尿病是由不同原因引起的胰岛素缺乏或周围组织对胰岛素发生抵抗,致使体内糖、蛋白质、脂肪代谢异常,血糖升高为突出表现的内分泌疾病,如用药、饮食、运动控制不当,可导致多种并发症,我科于2002年1月至2003年12月共收治本病患者46例,由于对患者用药、饮食、运动、卫     

中国人群2型糖尿病的分子机制

糖尿病在我国呈现快速上升的流行趋势.2型糖尿病的发生是胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足的双重缺陷共同作用导致的.本文主要围绕中国人群遗传、生活方式、内分泌干扰物、肠道菌群等一系列因素阐述其病理生理机制.     

小型猪糖尿病模型

1 糖尿病的流行病学 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是以高血糖为主要标志的内分泌代谢性疾病,是严重威胁人类健康的主要慢性病之一。1999年WHO新的分型方案将糖尿病分为4个主要类型,即1型糖尿病（B细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏）、2型糖尿病（主要由于胰岛素抵抗伴随胰岛素相对不足,     

胰岛素低血糖休克

胰岛素是重要的内分泌激素之一。主要生理作用是全面地调节糖类代谢,同时也相应地调节了脂肪和蛋白代谢。正常动物由于神经系统的调节和激素的相互作用,血液中胰岛素浓度是相对稳定的。若胰岛素缺乏,则血糖升高,当超过肾糖阈时,就造成糖尿病。若给正常动物注射胰岛素,可造成人工胰岛素性低血糖症状,当注射过量时,血糖迅猛下降,就会使神经组织的正常代谢和功能发生障碍,以至产生痉挛昏迷,称之为胰岛素休克。若能及时注射葡萄糖液,症状将缓解或消失。本实验目的就是观察人工胰岛素性低血糖休克以     

2例糖尿病合并周期性瘫痪患者的护理

周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪或无力为特征,多与钾离子代谢有关的一种疾病。糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的全身性疾患。两者均是临床上常见的疾病,但两种疾病同时发生在临床上较为少见。我科曾收治2例以糖尿病为首发症状合并周期性瘫痪的患者。经积极治疗和精心护理,均痊愈出院。     

KLF家族在胰岛素抵抗中的研究进展

胰岛素抵抗是以胰岛素生物学效应下降为特点的全身代谢性疾病,发病机制复杂,目前主要认为与脂质超载和炎症有关。Krüppel样转录因子(Krüppel-like factors, KLFs)是Cys2/His2锌指结构DNA结合蛋白的一个亚家族,参与调节心血管、内分泌、造血、免疫等系统的等多个生理过程。本文重点介绍了近年来KLF家族在肥胖、炎症和糖尿病发生发展过程中的最新研究进展,为深入了解KLF家族在胰岛素抵抗发病机制中的作用以及寻找药物治疗靶点提供参考。     

肠道菌群影响宿主肥胖的研究进展

越来越多的研究结果表明,肠道菌群与宿主消化、呼吸、内分泌、心血管、神经等系统发生的疾病密切相关。目前,全世界患肥胖和Ⅱ型糖尿病的人逐渐增多。肠道菌群的平衡有利于维持宿主正常的能量代谢过程,而肠道菌群失调使机体产生慢性炎症反应及胰岛素抵抗,从而导致肥胖和Ⅱ型糖尿病等代谢性疾病的发生。本文综述了肠道菌群影响肥胖的机制,以及通过调控肠道菌群改善肥胖的方法。     

糖尿病与肺功能的关系及相互影响机制

糖尿病是一种影响多器官的疾病,其并发症包括糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变以及心血管病变等.由于吸入性胰岛素的使用,越来越多的人开始关注糖尿病和肺功能之间的关系以及糖尿病与肺功能损害相互影响的机制.糖尿病患者普遍存在肺功能降低,肺功能降低或可导致易患糖尿病,其相互影响机制可能与低氧血症、系统性炎症反应、胰岛素抵抗相关.长期有效的血糖控制、低氧运动和高压氧疗对改善糖尿病患者胰岛素抵抗和肺功能均有良好的作用,但更多的机制和干预方法尚待进一步研究.本文拟对糖尿病与肺功能的关系及相互影响的机制做一综述.     

交感神经与胰腺微循环周细胞——胰岛素分泌调节新发现

正糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为特征的代谢性疾病;胰岛β细胞分泌胰岛素不足或缺陷,或胰岛素降糖作用受损,是糖尿病发病的主要原因。在症状上,1型糖尿病表现为多饮多食多尿消瘦,2型糖尿病则表现为肥胖与乏力;二者均可继发引起眼、肾、心脏、血管、神经等病变,引发糖尿病并发症。尽管目前认为遗传因素和环境因素是糖尿病发病危险因素,但其机制仍不甚明了。最近,美国迈阿密大学米列尔医学院Alejandro Caicedo实验室发现,胰岛血流因素与胰岛素分泌密切相     

Sirtuins在2型糖尿病发病中的作用

糖尿病是一种全球性疾病,近年来发病率呈指数级增长,给人类健康造成了严重的威胁。糖尿病以2型多见,占据了糖尿病总数的90%,特点是由于β细胞功能减弱而造成的胰岛素分泌相对不足,或者周围组织对胰岛素敏感性降低而引起的胰岛素抵抗作用。当今,生物医学基因工程技术的飞速发展,使得糖尿病的基因靶向成为可能。Sirtuins家族作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,其活性受细胞内NAD⁺浓度的影响。作为表观遗传学的一个分支,Sirtuins在细胞寿命、能量代谢、胰岛素调控等方面发挥着重要的作用。此篇综述,我们通过论述Sirtuins在糖尿病发生发展过程中表现出的多方位的调节功能,来探讨Sirtuins作为糖尿病靶向治疗所具有的可行性。     

NADH与2型糖尿病发病有关

２型糖尿病是世界上最常见的糖尿病,由于它多在４０岁以后逐渐发作,许多患者常常不知道他们患有这种非胰岛素依赖型糖尿病。２型糖尿病患者的胰腺逐渐地停止生产胰岛素。东京大学医学院的江藤等人为了更好地了解胰腺停止生产胰岛素的原因,进一步研究了糖酵解过程。在健...     

网膜素与2 型糖尿病的相关性研究

脂肪细胞具有贮存、供给能量和内分泌的功能,网膜素是其分泌的多种活性因子之一。网膜素与肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化有明显的相关性,参与2型糖尿病的发生发展,本文现就网膜素对2型糖尿病的相关性作用作一简要综述。     

Visfatin 与2 型糖尿病研究新进展

Visfatin是Fukuhara等发现的一种蛋白质细胞因子,由内脏脂肪细胞分泌,受多种因素调节,有烟酰胺磷酸核糖转移酶活性,类胰岛素作用,促炎作用等多种生物学作用。2型糖尿病是一种内分泌代谢性疾病,由多基因遗传因素、环境因素综合作用引起,visfatin与其有密切的关系。Visfatin对于寻找糖尿病新的药物靶点,开发新的疾病生物标志物有非常重要临床意义。     

实验恒河猴糖尿病动物模型建立及视网膜并发症的研究

[目的]糖尿病是由于多种因素和遗传因素导致体内胰岛素相对或绝对分泌不足,而引起的代谢性内分泌疾病,它以血糖、尿糖升高为特点,起病隐蔽,通过并发症使人致残致死,是继心血管、癌症之后的第三大致死性疾病,很可能成为21世纪人类的“第一杀手”(1,2)。本文采用人工诱导的方法,建立恒河猴糖尿病动物模型,研究糖尿病疾病的发展和及其并发症的发生、发展规律和防治措施,同时对于治疗糖尿病新药的安全性评价和药物疗效的观察具有广阔的运用前景。[方法]选用成熟的、健康的、雄性恒河猴9只,随机分成三个组,其中高剂量组(60mg/kg)1只,中剂量组(45m…     

糖尿病酮症酸中毒的抢救治疗及护理

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素的绝对或相对不足,使糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏分解产生酮体,导致血清酮体积聚,超过机体的处理能力,引起以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1]。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态而诱发。DKA是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一。一旦发生应积极治疗。2008年9月～2011年9月我科共收治糖尿病酮症酸中毒患者86例,经及时救治及精心护理均转危为安、好转出院,现报告如下。     

脂肪细胞对胰岛β细胞功能的内分泌调节作用

脂肪因子包括脂肪细胞分泌的多种活性因子,它们通过内分泌方式调节胰岛β细胞的胰岛素分泌、基因表达以及细胞凋亡等多方面的功能。本文提出脂肪因子影响胰岛β细胞功能主要通过三条相互联系的途径而实现。第一是调节β细胞内葡萄糖和脂肪的代谢;第二是影响β细胞离子通道的活性;第三是改变β细胞本身的胰岛素敏感性。脂肪细胞的内分泌功能是一个动态过程,在不同的代谢状态下,各脂肪因子的分泌发生不同变化。从正常代谢状态发展到肥胖以及2型糖尿病的过程中,脂肪因子参与了胰岛β细胞功能障碍的发生与发展。     

Bergman最小模型的研究进展

最小模型是模拟内分泌代谢系统中葡萄糖-胰岛素相互作用的数学模型,它与多样本静脉葡萄糖耐量试验相结合,定量地评估胰岛素敏感性、葡萄糖效能.这些指数对临床与基础研究、糖尿病流行病研究都具有重要的作用.本文对最小模型的发展、与之相关的数学模型及其应用方面进行了综述.     

MicroRNAs对骨骼肌胰岛素抵抗的调控及其机制

胰岛素抵抗是肥胖和2型糖尿病发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是胰岛素抵抗发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌葡萄糖摄取障碍、胰岛素信号通路受损、线粒体生物合成受阻与骨骼肌胰岛素抵抗密切相关。当骨骼肌发生胰岛素抵抗时,多种microRNAs (miRNAs)表达上调(miR-106b,miR-23a,mi R-761,miR-135a,Let-7,miR-29a)或下调(miR-133a,miR-149,miR-1),它们参与对骨骼肌葡萄糖摄取、胰岛素信号通路及线粒体生物合成的调控,在骨骼肌胰岛素抵抗的发生与发展中发挥了重要作用。这些miRNAs可作为治疗骨骼肌胰岛素抵抗或糖尿病的潜在靶点。     

糖尿病类型及并发症的研究进展

糖尿病是一种代谢性疾病,由于胰脏无法生产足够的胰岛素,或者是细胞对胰岛素不敏感而导致不同的糖尿病类型,包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他类型的糖尿病.随着糖尿病的发展,最终导致全身微循环障碍而致使并发症发生,包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周边神经病变、糖尿病足以及心血管疾病.本研究进一步对糖尿病的预...