阴道微生态异常与高危型HPV感染的相关性分析

目的探讨各种阴道微生态异常与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法选取2017年1月-2018年3月在我院妇科门诊就诊并同时行阴道微生态检查及HPV分型的患者作为研究对象,分析阴道微生态检查结果与HR-HPV感染的相关性。结果 8 100例患者中HR-HPV阳性1 990例,占24.57%,HR-HPV阴性6 110例,占75.43%;HR-HPV阳性组细菌性阴道病(BV)、外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)、滴虫性阴道炎(TV)及乳杆菌减少与HR-HPV阴性组相比,差异具有统计学意义(Ps0.05);多因素分析显示BV、乳杆菌减少与HR-HPV感染有关,OR值及95%CI分别为3.129(2.752～4.235)、3.389 (2.943～5.142)。结论 HR-HPV感染患者存在明显的阴道微生态失调状况,HR-HPV感染与BV和乳杆菌减少有关。     

E-cadherin 在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

目的:研究各级宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中E-cadherin的表达及其与高危型人乳头瘤病毒(high risk human papillomavirus,HR-HPV)感染的相关性探讨其在宫颈疾病发生、发展中的意义。方法:选取2008年1月至2014年12月我院收治的150例患者标本并将其分为CINⅠ级组、CINⅡ-Ⅲ级组及宫颈癌组用免疫组化法对E-cadherin的表达情况进行检测并于术前采用PCR-反向点杂交法检测患者高危型HPV感染情况所得结果:进行统计学分析。结果:(1)E-cadherin在CINⅠ级、CINⅡ-Ⅲ级及宫颈癌中的阳性表达率分别为40/50(80.0%),24/50(48.0%)、17/50(34.0%),随疾病的进展E-cadherin的表达明显减少,各组间差异有统计学意义(P0.05)。(2)高危型HPV在CINI级、CINⅡ-Ⅲ级及宫颈癌中的阳性感染率分别为21/50(42.0%)、38/50(76.0%),48/50(96.0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。(3)在CIN和宫颈癌中,HR-HPV阳性组中E-cadherin阳性率39.3%(42/107)低于HR-HPV阴性组中E-cadherin阳性率90.7%(39/43)(P0.05)。结论:E-cadherin的表达下降或缺失可能是HR-HPV导致宫颈癌发生、发展的机制之一。     

miR-9靶向调控PTEN在HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用

研究微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)靶向调控人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（Recombinantphosphataseandtensinhomolog,PTEN）在人乳头瘤病毒（Humanpapillomavirus,HPV）16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用。收集宫颈癌组织及正常宫颈组织,培养HPV16+SiHa细胞、HPV18+HeLa细胞、HPV阴性C33A细胞及正常宫颈上皮H8细胞,检测miR-9、PTEN的表达水平。SiHa细胞和HeLa细胞进行分组转染后检测增殖抑制率、凋亡率、PTEN及miR-9表达水平。结果显示高危型HPV阳性及阴性的宫颈癌组织中miR-9的表达水平高于正常宫颈组织、PTEN的表达水平低于正常宫颈组织（P<0.05）且高危型HPV阳性宫颈癌组织中miR-9、PTEN表达的变化更显著;SiHa细胞、HeLa细胞中miR-9的表达水平高于C33A细胞和H8细胞、PTEN的表达水平低于C33A细胞和H8细胞（P<0.05）;敲低miR-9表达后,SiHa细胞、HeLa细胞的PTEN表达水平、增殖抑制率、凋...     

宫颈癌中高危型HPV感染与miR-362-3p、Nemo样激酶表达的相关性研究

高危型人乳头瘤病毒(High-risk human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌发病的重要因素,但高危型HPV感染引起宫颈上皮恶变的机制尚不清楚.微小RNA (micro RNA,miR)-362-3p是具有抑癌活性的miR,在宫颈癌中表达降低;Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是生物信息学预测得到的miR-362-3p靶基因,在宫颈癌中表达增加.但宫颈癌发病过程中高危型HPV感染与miR-362-3p、NLK的关系尚不清楚.本研究检测了miR-362-3p、NLK在宫颈癌组织及宫颈癌细胞株中的变化,并通过转染miR-362-3p模拟物、NLK表达质粒的方式验证了miR-362-3p靶向NLK调节高危型HPV阳性宫颈癌细胞增殖的作用.结果 显示:与癌旁组织比较,宫颈癌组织中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加且与高危型HPV阴性的宫颈癌组织比较,高危型HPV阳性的宫颈癌组织中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加;与正常宫颈上皮细胞比较,HPV16感染的SiHa细胞、HPV18感染的HeLa细胞及HPV阴性的C33A细胞中miR-362-3p的表达明显降低、NLK的表达明显增加且SiHa细胞中miR-362-3p表达降低、NLK表达增加最明显;在SiHa细胞中,过表达miR-362-3p能够降低细胞活力及NLK的表达,同时也使NLK双荧光素酶报告基因的荧光活力降低;过表达NLK能够逆转miR-362-3p降低细胞活力及NLK表达的作用.以上结果表明宫颈癌中高危型HPV感染与miR-362-3p低表达、NLK高表达有关,过表达miR-362-3p通过靶向抑制NLK降低高危型HPV感染宫颈癌细胞的增殖活力.本研究的创新点在于初步探索了高危型HPV感染促进宫颈癌细胞增殖的作用及机制,在高危型HPV感染的宫颈癌中miR-362-3p表达减少并靶向引起NLK表达增加,进而促进了宫颈癌细胞的增殖,这为将来深入认识高危型HPV引起宫颈癌发病的机制提供依据.     

高危型HPV筛查与TCT 联合检查在宫颈癌筛查中的临床应用

目的:探究液基薄层细胞学检测(TCT)与高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)筛查联合检查在宫颈癌(CC)筛查中的临床价值。方法:选择2013年4月~2015年4月期间我院就诊疑似CC患者318例为研究对象;研究对象均进行HR-HPV筛查、TCT检查及阴道镜下病理活检,评价三种筛查结果的临床应用价值。结果:318例可疑CC患者中,病理学诊断炎症患者162例(50.94%),宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者151例(47.48%),鳞癌(SCC)患者5例(1.57%);HR-HPV、TCT及HPV+TCT联合对诊断结果与病理诊断的符合率分别为78.30%、85.22%和99.37%;HR-HPV与TCT单独检测的符合率随患者病情进展呈现升高趋势(P0.05);TCT、HR-HPV检测单独进行诊断的敏感度、特异度均低于联合诊断(P0.05);HR-HPV与TCT联合检测诊断CC的敏感度为98.71%、特异度100%。结论:TCT检查HR-HPV筛查联合检查CC的敏感性、特异性及准确性高,为CC筛查的有效方式,值得在临床应用推广。     

宫颈高危型HPV感染后的转归与阴道微生态的相关性分析

对宫颈高危型HPV HR-HPV感染后的转归进行阴道微生态及其危险因素分析, 以探讨宫颈高危型HPV感染后的转归与阴道微生态的相关性。

选取2019年7月至2020年9月在中山市博爱医院妇科门诊就诊的进行机会性宫颈癌筛查女性, 对其中符合研究纳入标准及排除标准的291例HR-HPV阳性者进行阴道微生态分析并随访, 在排除宫颈病变后, 6~12个月后再次进行HR-HPV检测, 若再次阳性者为持续感染组, 转阴性者为病毒清除组。分析2组的阴道微生态是否存在差异, 并进一步分析HR-HPV持续感染的危险因素。

符合研究纳入标准及排除标准的291例HR-HPV阳性者中持续感染组173例, 占59.45%, 平均年龄43.02岁±9.16岁(22~64岁); 病毒清除组118例, 占40.55%, 平均年龄40.26岁±9.00岁(24~66岁)。2组间年龄比较差异无统计学意义(F=0.041, P=0.839)。2组的阴道微生态分析表明, 病毒持续感染组的细菌性阴道病感染率、乳杆菌异常率、pH值异常率、白细胞酯酶阳性率分别为15.03%、41.62%、74.41%和22.54%, 这4项指标均大于病毒清除组, 2组间差异有统计学意义(χ²=7.088、14.369、9.585、4.487, P=0.008、＜0.001、0.002、0.034)。而2组在外阴阴道假丝酵母菌感染、滴虫性阴道炎、菌群密集度、多样性、过氧化氢酶、唾液酸苷酶、β-葡萄糖醛酸苷酶和乙酰氨基葡萄糖苷酶等指标方面的差异无统计学意义。Logistic回归分析显示乳杆菌异常、pH值异常是HR-HPV持续感染的危险因素, 其OR值分别为2.076(95%CI: 1.156~3.728)、2.121(95%CI: 1.218~3.688)(P＜0.05)。

宫颈HR-HPV感染后的转归与细菌性阴道病、白细胞酯酶阳性、乳杆菌异常及pH值异常存在一定的相关性, 尤其是乳杆菌异常、pH值异常是HR-HPV持续感染的危险因素, 需要重视。同时, 临床工作中可以考虑通过积极治疗下生殖道感染性疾病, 重建阴道微生态平衡, 以利于HR-HPV的清除, 降低宫颈病变的发生率。

     

高危HPV 感染及hTERC 基因在宫颈癌发生发展中的相关性

目的:探讨高危人乳头瘤病毒及人类染色体端粒酶基因(hTERC)在宫颈癌发生发展中的关系。方法:2010年10月至2011年05月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院妇科患者445例,采用表面等离子体谐振法(SPR)及荧光原位杂交法(FISH)分别检测高危HPV和hTERC的表达情况,对任一结果阳性者行阴道镜下宫颈活检和病理学检查,其中炎症对照组45例,CIN组33例及宫颈癌组6例。结果:单一型HPV29例,多重型26例,最常见为HPV16型合并的二型感染(17例)。在炎症组,CINⅠ组,CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组中多重高危HPV比率为17.78%、28.57%、44.44%、50.00%、66.67%,与炎症对照组比较其他组均有统计学意义(P<0.05)。hTERC基因在各组中的阳性表达率分别为2.22%、14.29%、61.11%、75.00%及100%。CIN组及宫颈癌的hTERC基因表达与炎症组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),其中CINⅡ及以上各组差异明显。多重HPV感染与hTERC表达呈中等正相关(r=0.462,P<0.01)。结论:随着宫颈病理类型分级升高,HPV感染及hTERC基因表达率升高,hTERC基因在宫颈癌发生发展中起重要作用;高危HPV感染与hTERC基因的异常扩增关系密切,提示二者可能存在因果关系。     

云南阿昌族G6PD基因突变G487A在DF213中的表达

为获得阿昌族G6PDWT和G6PDG487A重组蛋白,研究G6PDG487A的结构和功能改变,从云南省德宏州梁河县杞木寨乡湾中村阿昌族聚集地的G6PD缺陷家系先证者和正常阿昌族个体全血提取RNA,经RT-巢式PCR得cDNA,将cDNA克隆至pMD18-Tsimple载体中并测序;错配碱基经定点突变修复后,目的基因亚克隆至pThioHis(A)载体,构建了阿昌族G6PD基因野生型和G487A突变型原核表达载体:pThioHis(A)-AChang-G6PDWT和pThioHis(A)-AChang-G6PDG487A。用重组质粒转化E.coli Competent Cells DF213(G6PD defeciency),经IPTG诱导G6PD表达、10%SDS-PAGE电泳检测表达蛋白和紫外340nm定量测定G6PD活性的分析表明,pThioHis(A)-AChang-G6PDWT和pThioHis(A)-AChang-G6PDG487A在DF213中成功表达,分子量约为59kDa。IPTG诱导0、3、6、9、和12h后,G6PD活性逐渐增高,G6PD基因WT表达的酶活性约是G487A的20-25倍。表达载体的构建以及G6PDcDNA在DF213中成功表达,为重组酶G6PDG487A的进一步研究奠定了基础。     

HPV16型基因变异与宫颈癌发生相关性的研究进展

宫颈癌是女性常见肿瘤之一,严重影响女性健康.研究发现,高危型人乳头瘤病毒感染是宫颈癌发生的重要因素之一.HPV16型是最为常见的一种高危型人乳头瘤病毒,其基因组变异可能具有更大的致癌潜能.本文主要针对HPV16基因型各个区域常见的突变位点与宫颈癌的关系做一总结叙述.     

高危型人乳头瘤病毒感染与阴道微生态及宫颈局部细胞免疫的相关性

探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染与阴道微生态及宫颈局部细胞免疫的相关性, 为该类患者的治疗提供参考。

选择2018年1月至2020年1月我院收治的126例HPV感染者, 依据感染病毒类型分为非HR-HPV感染组(n=69)和HR-HPV感染组(n=57), 并纳入同期来我院体检的50名健康体检者作为对照组。分析HPV感染类型、患者阴道微生态状况及宫颈局部组织T淋巴细胞亚群水平。

患者中复合型与单一型HR-HPV感染率分别为15.8%、84.2%, 差异有统计学意义(χ²=5.324, P=0.047)。对照组、非HR-HPV感染组和HR-HPV感染组对象阴道微生态失调率分别为22.0%、34.8%、45.6%, 其中对照组对象阴道微生态失调率最低(χ²=5.638, P=0.048)。非HR-HPV感染组和HR-HPV感染组患者阴道病原菌检出率高于对照组(均P < 0.05)。非HR-HPV感染组和HR-HPV感染组患者宫颈局部T淋巴细胞亚群水平低于对照组(均P < 0.05)。

HPV33、16、18型为HPV感染主要类型, 会加重阴道微生态紊乱程度, 影响局部细胞免疫功能。检测患者HPV感染情况和宫颈局部细胞免疫功能可为患者临床治疗提供有效数据, 有利于治疗措施的制定。

     

利用大肠杆菌表达系统进行葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G－6－PD）的生化鉴定

利用大肠杆菌表达系统进行葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）的生化鉴定卢义钦（湖南医科大学生化教研室,长沙４１００７８）关键词葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）,大肠杆菌,表达葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏症在各民族人群中均有发现,据估...     

两种高危型HPV假病毒的构建及其在血清中和抗体测定中的应用

目的 构建人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)16型(HPV16)和18型(HPV18)假病毒,探索优化假病毒制备的条件,并利用制备的假病毒评价HPV疫苗血清抗体的中和活性。方法 将优化后的HPV16和HPV18 L1、L2和EGFP基因片段分别插入pcDNA3.1+载体中,通过多质粒共转染293FT细胞制备假病毒。对转染试剂、多质粒共转染比例、转染时间和细胞裂解时间进行摸索优化,通过测定假病毒的滴度,确定假病毒制备的最佳条件。收获的假病毒用30%的碘克沙醇作为介质进行超速离心纯化,纯化后的假病毒用于电镜观察。利用假病毒中和试验对制备的原核表达复性蛋白HPV16 L1免疫血清以及HPV16和HPV18病毒样颗粒(virus-like particles, VLP)免疫血清进行中和活性评价。结果 成功构建了假病毒,并确定了假病毒制备的最佳条件:pL1∶pL2∶pEGFP等3种质粒共转染比例为1∶0.1∶0.5,总量为4μg;转染时间为72 h,细胞裂解时间为24 h时获得的假病毒滴度最高。透射电镜观察结果显示,HPV16和HPV18假病毒颗粒基本呈规则圆形,形态上与天然病毒颗粒相似。中和试验结果显示,当用原核表达复性蛋白HPV16 L1免疫血清中和HPV16假病毒时,并不能抑制假病毒的感染活性;但HPV16和18 VLP免疫血清能明显的抑制HPV16和HPV18假病毒的感染活性。结论 成功构建并制备了2种高危型HPV假病毒,并可用于中和试验评价HPV疫苗血清抗体的中和活性。     

阴道微生态与高危型人乳头瘤病毒感染及宫颈病变的相关性

目的 探究阴道微生态与高危型人乳头瘤病毒(HR HPV)感染以及宫颈病变之间的相关性,为后续研究提供参考。 方法 选择2018年1月至2019年6月就诊于石河子大学医学院第一附属医院妇科门诊,同时行爱必维(细菌性阴道病五项联合测定试剂盒)检测、HR HPV检测及宫颈组织病理检查的343名妇女作为研究对象,分析相关检测数据并探究阴道微生态与HR HPV感染以及宫颈病变的相关性。 结果 过氧化氢阳性、唾液酸苷酶阳性、白细胞酯酶阳性、乳杆菌数量减少及阴道清洁度3~4度的妇女感染HR HPV及发生宫颈病变的可能性显著大于过氧化氢阴性、唾液酸苷酶阴性、白细胞酯酶阴性、乳杆菌数量较多及阴道清洁度1~2度的妇女,差异均有统计学意义(均P结论 阴道微生态失衡与HR HPV感染以及宫颈病变有一定关联,纠正阴道微生态失衡可一定程度上预防HR HPV感染及宫颈病变。     

HPVl6ll基因的克隆及其在真核细胞中的表达

克隆并表达人乳头瘤病毒16型(HPVl6)晚期基因ll，以期为研制防治宫颈癌的DNA疫苗奠定基础。本实验采用PCR方法从质粒p16L1BNl中获得HPVl6ll基因片段，利用基因重组技术，将其克隆至含巨细胞病毒(CMV)启动于的真核表达载体中，核酸序列鉴定HPVl6ll基因真核表达质粒构建成功，再用脂质体介导基因转染7721人肝癌细胞。转化阳性细胞经SDS—PAGE显示在分子量大约为55kDa的位置出现一条特异性条带，与HPVl6ll分子量大小相符。表达产物经Western blotting分析：能与HPVl6L1单克隆抗体特异结合。真核表达质粒pcDNA3—HPVl6L1构建成功并能在真核细胞7721中有效表达，为下一步进行动物DNA免疫实验奠定了基础。     

新疆维族妇女感染的HPV型别分布的研究

目的:探讨人乳头瘤状病毒(Human papillomavirus,HPV)在新疆南部维族妇女人群中的型别分布情况.方法:以年龄在30-59岁的新疆伽师县夏普吐勒乡维吾尔族妇女人群为基础进行筛查,签署知情同意书后,采集受试者宫颈脱落细胞,利用PCR和基因芯片技术检测HPVDNA并分型.结果:共2473名妇女入选.HPV总的感染率为9.1%,高危型中HPV-16的感染率最高为6.9%,其他高危型的感染率从高到低依次为HPV-59、HPV-56、HPV-18、HPV-33、HPV-58、HPV-51、HPV-31、HPV-45、HPV-52、HPV-68、HPV-35和HPV-39.低危型中HPV11感染率最高,其他低危型的感染率从高到低依次为HPV-42、HPV-43、HPV-6、HPV-53、HPV-66和HPV-73.HPV-44、HPV-83、HPV-MM4没检测到.多重感染率为34.2%.结论:新疆维吾尔族妇女人群中以HPV16感染为主,其次为HPV59、56、18、33等.HPV59可能是新疆维吾尔族妇女较易感染的类型.体现了新疆维吾尔族妇女感染HPV的特殊性.     

阴道微生态异常与高危型人乳头瘤病毒感染及宫颈病变的关系

目的 探讨阴道微生态异常与高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染及宫颈病变的相关性。方法 选取2015年1月至2017年6月在十堰市妇幼保健院妇科门诊接受宫颈病变筛查的562例患者为研究对象,分别进行阴道微生态、HR-HPV检测、宫颈脱落细胞检查和组织病理学活检,对检查结果进行分析。结果 562例患者中,宫颈病变发生率为16.01%,液基薄层细胞检测（TCT）阳性率为19.93%,HR-HPV感染率为28.47%,阴道微生态失调发生率为30.78%,其中细菌性阴道病（BV）、滴虫性阴道炎（TV）、外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）、需氧菌性阴道炎（AV）和乳杆菌减少检出率分别为24.02%、3.20%、12.28%、8.54%和28.47%。宫颈病变患者微生态失调率为67.78%,明显高于正常组的23.73%（P<0.05）。宫颈病变患者其BV、VVC、AV和乳杆菌减少检出率分别为66.67%、30.0%、22.22%和75.56%,均明显高于正常者的15.89%、8.90%、5.93%和19.49%（P<0.05）;宫颈病变患者HR-HPV阳性率为75.56%,明显高于正常者的19.49%（P<0.05）。HR-HPV阳性患者BV、VVC、AV和乳杆菌减少的检出率分别为51.88%、24.38%、16.88%和62.5%,明显高于HR-HPV阴性患者的12.94%、7.46%、5.22%和14.93%（P<0.05）。结论 阴道微生态环境的改变与高危型HPV感染及宫颈病变的发生具有一定关系。     

TLR4在宫颈癌与不同HPV亚型宫颈癌细胞株中表达及意义

目的 探讨TLR4在正常宫颈组织、宫颈上皮不典型增生、宫颈癌组织以及不同HPV亚型宫颈癌细胞株中表达与意义.方法 采用SP免疫组织化（IHC）检测TLR4在12例正常宫颈组织、30例宫颈轻度不典型增生（cervical intraepithelial neoplasia Ⅰ,CINⅠ）、30例宫颈中-重度不典型增生（cervical intraepithelial neoplasiaⅡ-Ⅲ,CIN Ⅱ-Ⅲ）以及49例宫颈癌（invasive cervical carcinoma,ICC）组织中的表达;应用细胞免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测TLR4在不同HPV亚型宫颈癌细胞株HPV18（＋）HeLa、HPV16（＋）Siha以及HPV（-）C33a宫颈癌细胞株上的表达.结果 TLR4的表达随着宫颈病变程度的增高逐渐增强,在正常宫颈组织、CINⅠ、CIN Ⅱ～Ⅲ、ICC中阳性表达率分别为8.33 %（1/12）、20.00 %（6/30）、26.67 %（8/30）和55.10 %（27/49）,ICC与正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ之间均有显著性差异（P＜0.01）.TLR4表达与HPV感染有关,在HPV阳性宫颈癌细胞株上表达强于HPV阴性细胞株.结论 TLR4可能参与宫颈癌起始、发展,TLR4的表达与功能与HPV感染有关.     

阴道微生态与高危型人乳头瘤病毒感染和宫颈病变的关系研究

目的 探讨阴道微生态与高危型人乳头瘤病毒感染和宫颈病变的关系,进而为调节阴道微生态平衡、阻断宫颈病变发生发展提供依据。方法 收集2014年2月到2016年2月我院收治的宫颈病变患者88例作为观察组,同期选择无宫颈病变患者88例作为对照组,两组都进行阴道菌群检测,同时进行高危型人乳头瘤病毒（HPV）检测,分析三者之间的相关性。结果 观察组的微生态失调发生率为63.6%,对照组为13.6%,差异具有统计学意义（P0.05）,观察组的乳酸杆菌、念珠菌、线索细胞检出率与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组与对照组的HPV阳性率分别为76.1%和26.1%,观察组的HPV阳性率明显高于对照组（P<0.05）。Logistic逐步回归法分析显示,HPV感染、乳酸杆菌与微生态失调是导致宫颈病变的主要独立危险因素（P<0.05）。结论 宫颈病变患者存在明显的阴道微生态失调状况,主要表现为乳酸杆菌检出率降低,伴随有HPV阳性率增加。     

宫颈病变患者阴道微生态与高危型HPV感染及宫颈癌相关增殖基因表达的相关性

目的探讨宫颈病变患者阴道微生态与高危型HPV感染及宫颈癌相关增殖基因表达的相关性。方法选择2018年1月至2019年1月间在我院确诊为原发性宫颈癌的患者50例作为宫颈癌组,在我院诊断为宫颈糜烂的患者78例作为宫颈糜烂组,同期在我院进行体检的健康女性100例作为正常对照组。对比3组研究对象的阴道微生态失调率、高危型HPV感染率以及宫颈癌组、宫颈糜烂组患者宫颈病灶组织中宫颈癌相关增殖基因(Prdx4、Nek2、Fhit、BLCAP)mRNA表达量的差异。采用Pearson检验分析宫颈癌患者阴道微生态失调率与高危型HPV感染及宫颈癌相关增殖基因表达的相关性。结果宫颈癌组、宫颈糜烂组患者的阴道微生态失调率、高危型HPV感染率高于正常对照组,其中宫颈癌组患者这两项指标水平高于宫颈糜烂组(均P0.05)。宫颈癌组患者宫颈病灶组织中Prdx4、Nek2 mRNA表达量高于宫颈糜烂组,Fhit、BLCAP mRNA表达量低于宫颈糜烂组(均P0.05)。相关性分析发现,宫颈癌患者阴道微生态失调率与高危型HPV感染率呈正相关,与癌基因(Prdx4、Nek2)mRNA表达量呈正相关,与抑癌基因(Fhit、BLCAP)mRNA表达量呈负相关(均P0.05)。结论宫颈癌患者阴道微生态失调率较高,可能与高危型HPV感染及癌细胞增殖旺盛密切相关。