轻稀土离子对钙调蛋白激活的磷酸二酯酶活力作用的影响

研究了轻稀土离子（Ｌｎ３＋）对钙调蛋白（ＣａＭ）调控的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活力的影响。结果表明,在无Ｃａ２＋的ＣａＭ（Ａｐｏ—ＣａＭ）体系中,由ＣａＭ调节的ＰＤＥ的活力随Ｌｎ３＋浓度的变化曲线是双相效应,即在高浓度时,Ｌｎ３＋具有抑制ＣａＭ调节ＰＤＥ活力的能力;低浓度的Ｌｎ３＋可以提高ＣａＭ调节ＰＤＥ活力的能力。在Ｃａ２＋４－ＣａＭ－ＰＤＥ体系中,高浓度的Ｌｎ３＋的加入能抑制ＣｈＭ调节ＰＤＥ活力的能力,其抑制程度因其离子不同而异。ＣａＭ的两类拮抗剂ＪｕＡ（非竞争性抑制剂）和ＴＦＰ（竞争性抑制剂）都能抑制ＣａＭ－Ｌｎ３＋－ＰＤＥ系统的活性。最后对Ｌｎ３＋和ＣａＭ相互作用的分子机制进行了初步的讨论。     

环核苷酸磷酸二酯酶的研究进展

环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ）有五类同工酶,它们的结构相似,但各具有不同的生化特性及生理功能,它们的调节方式亦各异。目前开发的许多选择性ＰＤＥ同工酶抑制剂有可能成为平喘药、强心药、血管扩张药、抗血栓药与抗抑郁药。     

GM1激活环核苷酸磷酸二酯酶的作用

神经节苷脂ＧＭ１能激活ＣａＭ依赖性环核苷酸磷酸二酯酶,其ＡＣ为５０为１．５６μｇ／ｍｌ,这种作用并不一定依赖Ｃａ＾２＋的存在,在有Ｃａ＾２＋存在时,ＧＭ１对ＰＤＥ的最大激活活性低于ＣａＭ,仅为ＣａＭ的８０．４％;没有Ｃａ＾２＋存在时,ＧＭ１与ＣａＭ对ＰＤＥ有同样的最大激活活性。     

GM_1激活环核苷酸磷酸二酯酶的作用

神经节苷脂GM1能激活CaM依赖性环核苷酸磷酸二酯酶,其AC50为1．56μg／ml．这种作用并不一定依赖Ca2＋的存在．在有Ca2＋存在时,GM1对PDE的最大激活活性低于CaM,仅为CaM的80．4％;没有Ca2＋存在时,GM1与CaM对PDE有同样的最大激活活性（100％）．GM1能使CaM对PDE的激活曲线左移,AC50降低,但不改变CaM对PDE的最大激活活性．三氟啦嗪能使GM1激活的PDE的活性降低,其IC50为16．3μmol／L．     

钙调蛋白拮抗剂对人胃癌细胞效应机理的研究——钙调蛋白与磷酸二酯酶活性测定分析

我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca²⁺/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。     

钙调素依赖性环核苷酸磷酸二酯酶的简易粗提法

<正> 钙调素依赖性环核苷酸磷酸二酯酶(camodulindependent cyclic nucleotide phosphodiesterase, CaM-PDE)是研究环核苷酸和钙调素酶法测定必备的工具。由于其稳定性较差,不能长期保存,需经常提取。传统提取方法采用冷室中线性离子梯度DEAE纤维素柱层析与其它层析并用。本法利用DE_(52)柱层析,阶段离子浓度洗脱。纯化CaM-PDE近20倍。在足够的钙调素(CAM)存在下可激活10倍。     

八肽胆囊收缩素拮抗NDAP对大鼠脊髓钙调蛋白的作用

为探讨ＣＣＫ－８抗阿片作用的受体后分子机理，本实验观察了ＣＣＫ－８和κ受体激动剂ＮＤＡＰ对大鼠脊髓背柱突触小体钙调蛋白活性的影响。结果表明：（１）１０ｎｍｏｌ／Ｌ－１μｍｏｌ／ＬＮＤＡＰ显著低大鼠髓背侧部突触小体的ＣａＭ 活性（Ｐ均＜０．０保ǎ亮吭黾樱种谱饔貌欢霞忧浚庵肿饔每杀惶匾煨驭适芴遄瓒霞粒危铮颍拢危桑ǎ宝蹋恚铮欤蹋┩耆瓒稀＃ǎ玻茫茫耍冈诘团ǘ仁保ǎ保埃保埃埃睿恚铮欤蹋     

钙调蛋白拮抗剂对人胃癌细胞效应机理的研究——钙调蛋白与磷酸二酯酶活性测定分析*

我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca~(2+)/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。     

应用正交法观察影响钙调素依赖环核苷酸磷酸二酯酶活性的因素

 应用正交法观察影响钙调素依赖环核苷酸磷酸二酯酶活性的因素杨东丽,顾熊飞,马涧泉（中山医科大学生化教研室,广州５１００８９）（皖南医学院生化教研室,芜湖２４１００１）钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）是一种广泛存在于生物界的重要钙受体蛋白,当它与Ｃ...     

钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ在卵母细胞减数分裂和受精中的作用

钙调蛋白依赖的蛋白激酶 (CaMK)是一类分布广泛的丝 /苏氨酸蛋白激酶家族 ,在钙离子和钙调蛋白存在的条件下发生自磷酸化而被激活 ,在细胞内对于钙信号的传递具有重要的介导作用 .近年来的研究表明CaMKⅡ是参与调节卵母细胞减数分裂的重要分子 ,在卵母细胞成熟、极体排放、受精和活化等过程中发挥作用 .CaMKⅡ作为Ca2 的下游信号分子 ,在受精后促进成熟促进因子 (MPF)和细胞静止因子 (CSF)的失活 ,并调节纺锤体微管的组装和中心体的复制过程 .虽然CaMKⅡ在减数分裂中的作用广泛而关键 ,但目前的研究主要集中于低等动物和小鼠 ,今后有待进一步阐明该蛋白激酶在其他哺乳动物中的作用和调节机制     

钙调蛋白及其结合蛋白对神经递质释放的调控作用

钙离子（Ca2+）是调节突触前神经递质的胞吐释放的关键离子信号.作为胞内最普遍存在的钙离子感受器的钙调蛋白（CaM）被发现能通过与多种蛋白的相互作用,调控着突触小泡的生发、运输及再填充,从而传递胞内Ca2+浓度变化的信号,对神经递质的释放及突触电生理活动起到至关重要的调控作用.本文综述了CaM及其结合蛋白是如何参与对突触小泡的胞吐释放和胞吞恢复的调控,并探讨了其中可能的分子机制.     

高三尖杉酯碱对兔红细胞膜钙调蛋白的抑制作用

本实验显示高三尖杉酯碱能在>5μg/ml浓度以上抑制兔红细胞膜上钙调蛋白活性(P<0.05).推测高三尖杉酯碱能通过影响癌细胞钙调蛋白活性干扰细胞钙代谢和减少阿霉素和长春新碱的抗药性.     

钙调蛋白拮抗剂

钙调蛋白拮抗剂是研究钙调蛋白的生理功能的重要工具。本文着重就阻断钙调蛋白功能的途径、钙调蛋白拮抗剂结构与活性的关系、拮抗剂的专一性以及用生物物理学手段研究拮抗剂与钙调蛋白作用机制等问题进行了讨论,并指出钙调蛋白拮抗剂的应用前景。     

大黄蒽醌衍生物与环核苷酸磷酸二酯酶、钙调素相互作用的研究

大黄蒽醌衍生物是中药大黄的主要成份。该类衍生物与钙调素(calmo-dulin,CaM)依赖的磷酸二酯酶(PDE)的相互作用表明:它们可作用子钙调素。其中,大黄酸结合CaM并抑制CaM依赖的磷酸二酯酶(CaM-PDE);而大黄素、大黄酚和芦荟大黄素既刺激CaM-PDE的活力,又刺激PDE的基础活力,其作用机制尚待阐明;当有Ca~(2+)或无Ca~(2+)条件下测定时,大黄酸对PDE基础活力均无影响。表明:象其它的CaM拮抗剂一样,大黄酸能抑制钙调素依赖的PDE的活力。     

外源钙调蛋白对植物细胞分裂增殖作用的研究

外源钙调蛋白（ＣａＭ）对胡萝卜悬浮细胞增殖具明显促进作用,不同浓度ＣａＭ的促进程度不同,７μｇ／ｍｌ时促进作用最大。ＣａＭ抑制剂ＴＦＰ则明显抑制该悬浮细胞的增殖,ＴＦＰ浓度越高则抑制作用越强。另外,外源ＣａＭ可以加快珍珠梅花粉第二次有丝分裂,改变生殖细胞有丝分裂各期花粉管的比例,说明外源ＣａＭ对植物体细胞和性细胞的增殖和分裂均有促进作用。     

外源钙调蛋白对植物细胞分裂增殖作用的研究

外源钙调蛋白（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）对胡萝卜悬浮细胞增殖具明显促进作用,不同浓度ＣａＭ的促进程度不同,７ｕｇ／ｍｌ时促进作用最大。ＣａＭ抑制剂ＴＦＰ（Ｔｒｉｆｌｕｏｐｅｒ－ａｚｉｎｅ）则明显抑制该悬浮细胞的增殖,ＴＦＰ浓度越高则抑制作用越强。另外,外源ＣａＭ可以加快珍珠梅花粉第二次有丝分裂,改变生殖细胞有丝分裂各期花粉管的比例,说明外源ＣａＭ对植物体细胞和性细胞的增殖和分裂均有促进作用。     

钙调蛋白的分布

钙调蛋白(Calmodulin.简写CaM),自从作为磷酸二酯酶的Ca~(2+)依赖性激活蛋白,被发现以来.现在已清楚CaM还是各种Ca~(2+)依赖性酶系的激活因子。据报道,在哺乳动物的各种组织以及蛙卵、章鱼、海胆卵、蚯蚓、扇贝、海葵、海蕈、藻类、霉菌、粘菌、四膜虫、大麦、人参、大豆、菠菜中都分离到了CaM或类CaM蛋白。显然CaM的广泛分布和作用是与其特有的多功能性分不开的。然而各种CaM的氨基酸组