脂负荷性饵食对家兔脂代谢的影响

目的探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况。方法取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化。结果与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4～13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,高脂饮食非敏感组在第7～13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义（P〉0.05）。与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物（P〈0.01）。结论首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔。与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强。     

轻断食对高脂高胆固醇诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠焦亡的影响

该实验旨在研究轻断食对高脂高胆固醇诱导的非酒精性脂肪肝大鼠焦亡的影响。该研究将SD大鼠随机分为正常饮食饲喂的对照组、高脂高胆固醇饲喂诱导非酒精性脂肪肝炎模型组以及其相对应的轻断食组,饲喂16周后,收集大鼠腹主动脉血浆和肝脏标本,检测血浆ALT与AST的活性;检测肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)与甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;HE和Masson三色染色观察肝脏病理变化;Western blot与qRT-PCR检测各组肝脏组织焦亡相关蛋白与基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消化道皮肤素D(gasdermin D,GSDMD)和白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。与对照组相比,模型组肝细胞脂肪变性明显,出现纤维沉积,血浆ALT、AST和肝脏TC、TG含量明显升高,焦亡相关蛋白与基因Caspase-1、GSDMD和IL-1β含量明显升高(P0.05);与模型组相比,轻断食组细胞脂肪变性显著减轻,无大量纤维沉积,血浆ALT、AST和肝脏TC、TG含量明显降低,焦亡相关蛋白与基因Caspase-1、GSDMD和IL-1β含量明显降低(P0.05)。实验表明,轻断食可能通过抑制Caspase-1、GSDMD和IL-1β介导的细胞焦亡而改善非酒精性脂肪性肝炎。     

蚕蛹油对大鼠非酒精性脂肪肝形成的影响

目的观察蚕蛹油对高脂大鼠模型的非酒精性脂肪肝形成的影响。方法SD大鼠100只,雌雄各半,按体重并参考血脂水平随机分为9组:空白对照组,高脂对照组,预防低剂量组,预防中剂量组,预防高剂量组,治疗低剂量组,治疗中剂量组,治疗高剂量组,及阳性对照组(月见草油),分别喂饲各种饲料。于第11周处死大鼠,检测肝脏的肝重指数和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙二醛(malondialde-hyde,MDA)水平。结果实验11周末,预防组、治疗组和阳性对照组大鼠的肝重指数,肝脏TG、TC及MDA水平均明显低于高脂对照组(P<0.05),并具有剂量依赖性。结论蚕蛹油可通过调整脂质代谢,具有十分显著的预防和治疗非酒精性脂肪肝形成的效果,优于月见草油。     

SCD-1下调大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存的机理研究

目的:探讨硬脂酰CoA去饱和酶-1(SCD-1)对高脂饮食引起大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存下降的机理.方法:30只SD大鼠随机分为实验组和对照组,前者用高脂饮食分别喂养8wk、16wk和24wk,后者同期予正常饮食.采用RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA、β-actin mRNA及UCP2 mRNA与β-actin mRNA的比值,荧光素酶.荧光素发测定肝脏ATP含量.结果:肝组织HE染色显示实验组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16～24 wk进展为脂肪性肝炎.8 wk、16 wk和24 wk时实验组和对照组SCD-1 mRNA的测定值分别为0.39±0.18和0.83±0.28(P＜0.05),0.44±0.17和0.81±0.30(P＜0.05),0.47±0.23和0.88±0.22(P＜0.01);肝UCP2 mRNA的测定值依次为5.41±1.94和3.56±1.43(P＞0.05),9.56±2.95和3.68±1.74(P＜0.05),13.74±3.17和3.79±1.65(P＜0.01);肝匀浆ATP含量为2.40±0.54和2.96±0.43(P＞0.05)、2.26±0.55和3.00±0.42(P＜0.05),1.74±0.45和2.79±0.40(P＜0.01).结论:长期高脂饮食促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝,同时加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应.     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:利用高脂饲料复制肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型。方法:体质量100±10g的雄性SD大鼠140只,按照体重随机抽取120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(NO组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(NOR组)。8周内动态观察大鼠的一般情况、体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平变化及肝指数、脂体比,观察肝脏形态学改变。剩余20只作为正常对照组,喂食普通饲料。结果:NO与NOR组大鼠体重增长差距逐渐增大,至8w末,NO组体重显著高于NOR组及正常对照组(P0.01),脂肪重量和脂体比均显著升高,NO组脂肪重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但脂体比间未见显著差异;NO与NOR组TG、ALT显著升高(P0.05),其中NO组大鼠血清TG、TC显著高于NOR组(P0.05);两组肝重量和肝指数均显著升高,NO组肝重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但肝指数间未见显著差异,两组肝细胞内均弥散大量脂肪空泡。结论:利用高脂饲料成功建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型,与人类发病特征相似,为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型。     

固醇调节元件结合蛋白2信号通路与非酒精性脂肪性肝病北大核心CSCD

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞内甘油三酯和胆固醇等脂毒性脂肪过度沉积为主要特征的一种临床获得性代谢综合征。最新研究表明,NAFLD向非酒精性脂肪肝炎(NASH)进展时,肝内胆固醇积累可能较甘油三酯更具有细胞毒性风险。固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element-binding protein 2,SREBP2)是脂质代谢重要的核转录因子之一,主要调控胆固醇的生物合成和体内平衡。SREBP2及其靶基因调控的胆固醇异常是引起非酒精性脂肪肝病发生发展的重要因素之一。因此,认识SREBP2信号通路中,上下游各因素的表达调控作用与NAFLD发病机制之间关系,就显得非常重要。本文总结了受SREBP2调控表达的靶基因的特点,着重介绍SREBP2调控胆固醇体内合成与平衡的信号通路与NAFLD发病机制之间关系,为研究和指导治疗NAFLD及其代谢性疾病提供新的思路。     

固醇调节元件结合蛋白2信号通路与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是以肝细胞内甘油三酯和胆固醇等脂毒性脂肪过度沉积为主要特征的一种临床获得性代谢综合征。最新研究表明,NAFLD向非酒精性脂肪肝炎(NASH)进展时,肝内胆固醇积累可能较甘油三酯更具有细胞毒性风险。固醇调节元件结合蛋白2（sterol regulatory element-binding protein 2,SREBP2）是脂质代谢重要的核转录因子之一,主要调控胆固醇的生物合成和体内平衡。SREBP2及其靶基因调控的胆固醇异常是引起非酒精性脂肪肝病发生发展的重要因素之一。因此,认识SREBP2信号通路中,上下游各因素的表达调控作用与NAFLD发病机制之间关系,就显得非常重要。本文总结了受SREBP2调控表达的靶基因的特点,着重介绍SREBP2调控胆固醇体内合成与平衡的信号通路与NAFLD发病机制之间关系,为研究和指导治疗NAFLD及其代谢性疾病提供新的思路。     

蓝树莓叶总黄酮对大鼠非酒精脂肪肝形成的防治作用

目的研究不同浓度的蓝树莓叶总黄酮对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的防治作用。方法将60只雌、雄各半的SD大鼠分成5组:正常组(N)喂以普通饲料;高脂饮食模型组(M)喂以改良的高胆固醇饲料,诱发形成脂肪肝模型;蓝树莓叶总黄酮低、中、高浓度实验组(HLF1、HLF2、HLF3)在喂高脂饲料的同时分别灌胃20 mg·kg-1、40 mg·kg-1、80 mg·kg-1体重蓝树莓叶总黄酮溶液各3 m L。实验180 d后取动物血清、肝脏,检测动物血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的含量,制备大鼠肝脏组织石蜡切片观察其病理学变化。结果蓝树莓叶总黄酮实验组各组与模型组相比,其血清的TC、TG、LDL-C、AST、ALT等含量均显著下降(P0.01),而HDL-C含量则明显上升(P0.01),且与蓝树莓叶总黄酮的浓度呈明显的量效关系。石蜡切片也显示蓝树莓叶总黄酮实验组动物肝脏中的脂质积累和脂肪肝病理学变化明显轻于模型组。结论蓝树莓叶总黄酮可以降低大鼠脂肪变性程度,对高脂饮食引起的脂肪肝具有明显的防治作用。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化

目的观察非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARct激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变。结果PPARa激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARa基因的表达;肝脏形态学明显改善。结论PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,有明显的保肝降酶作用,具有适度的胰岛素增敏作用。PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2 mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2 mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

MicroRNA-185改善非酒精性脂肪肝小鼠胰岛素敏感性并调节脂代谢基因的表达

目的:探讨micro RNA-185(miR-185)对高脂饮食的小鼠模型的HepG2肝细胞脂质代谢和胰岛素信号通路的调节作用。方法:应用定量反转录聚合酶链反应评估过表达或抑制miR-185表达脂质合成相关基因的mRNA水平。此外,应用Western Blot方法测定转染HepG2细胞pre-mir-185后的关键信号通路组分(IRS-1,IRS-2,PI3K、AKT2)和磷酸化PI3K和AKT2的表达情况。结果:诱导的人类HepG2细胞的软脂酸对mir-185水平的下降具有时间和剂量依赖性。经过mir-185转染的HepG2细胞显著降低脂肪酸合成酶,3-hydroxy-3-methylglutaryl-coa还原酶,固醇调节元件结合蛋白和固醇调节元件结合蛋白-1c的mRNA水平,而使用anti-mir-185寡核苷酸抑制mir-185在HepG2细胞中产生相反的作用。在高脂饮食的小鼠模型,与对照组动物相比,mir-185处理后脂质积累明显改善。mir-185诱导后通过上调胰岛素受体底物2增强胰岛素信号通路。结论:miR-185在体内和体外调节肝细胞脂肪酸代谢和胆固醇平衡,以及在改善胰岛素敏感性中起重要作用,miR-185可能成为非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗的新靶点和治疗非酒精性脂肪肝药物作用新靶标。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的:研究PPAR-Y在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为A(正常组)15只普通饮食,B(高脂组)15只高脂饮食.8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-Y蛋白的表达.结果:1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDLC在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);3.免疫组化显示:高脂组PPAR-Y表达量较正常组升高;结论:1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-Y在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的：研究PPAR-γ在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为A（正常组）15只普通饮食,B（高脂组）15只高脂饮食。8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-γ蛋白的表达。结果：1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3.免疫组化显示：高脂组PPAR-γ表达量较正常组升高;结论：1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-γ在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病与MTP关系的实验研究

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病( Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)与微粒体甘油三酯转运蛋白(microsomal triglyceridetransfer protein,MTP）的关系。方法：将雄性Wistar 大鼠60只随机分为正常对照组（A 组）、高脂组（B 组）和MTP 抑制剂组（C 组）,每组各20 只。B 组、C组给予高脂饲料喂养,8 周后确认非酒精性脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制 剂JTT-130 的高脂饲料喂养,B 组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A 组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油 三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)含量,以及 肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏中微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP) 的活性与mRNA 表达量。结果：与正常对照组（A组）相 比,高脂组（B组）大鼠血清TC、TG、HDL-c 浓度和肝脏TC、TG含量明显提高（P＜0.05）,MTP 活性及mRNA 水平明显下调（P＜ 0.05）。与高脂组（B 组）比较,MTP 抑制剂组（C 组）大鼠血清TC、TG、HDL-c 浓度和肝脏TC、TG 含量明显下降（P＜0.05）,而 MTP 活性及mRNA 表达量比较无明显差别（P＞0.05）。结论：非酒精性脂肪性肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP 抑制剂 JTT-130 可以有效抑制肠道对TG的转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平的同时也降低肝脏TG 含量。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPAR琢mRNA 表达的影响*

目的：研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组.后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝.七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARα mRNA的表达水平.结果：1）与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,高脂运动组均无显著性差异.高脂组TC、TG显著高于高脂运动组（P＜0.01,P＜0.01）.2）高脂组PPARα mRNA表达显著低于对照组（P＜0.05）和高脂运动组（P＜0.01）;高脂运动组显著高于对照组.3）高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性.高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势.4）高脂运动组MDA显著低于高脂组（P＜0.01）;高脂运动组SOD显著高于高脂组（P＜0.01）.结论：运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性.     

东方田鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的建立东方田鼠非酒精性脂肪肝模型,并观察测定其肝指数、病理、血清生化指标的动态变化。方法选取6周龄湖南洞庭湖种群雄性东方田鼠70只,随机分为2组,模型组饲喂高脂肪料,对照组饲喂高纤维料,分别于第2、4、6、8、12周处死,称量体重及肝重,计算肝指数,采血检测东方田鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、胆碱酯酶(CHE)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖(GLU)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),并取肝脏HE染色后做病理学观察。结果与对照组相比,模型组6周时肝脏出现了典型的脂肪肝特征,肝重和肝指数都明显升高(P<0.05),血清ALT、AST、r-GT、CHE、TC、FFA、GLU和LDL都明显升高(P<0.05),HDL和TG均明显降低(P<0.05)。镜检观察到模型组田鼠肝细胞逐渐呈现弥漫性脂肪变性,6周时大范围出现脂滴,8周时肝内出现弥漫性大脂肪滴,12周后出现炎细胞的浸润。结论采用高脂饲料成功诱发东方田鼠非酒精性脂肪肝,可为研究非酒精性脂肪肝的发病机制和药物干预提供新的模型。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα mRNA表达的影响

目的:研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组。后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝。七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARαmRNA的表达水平。结果:1)与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高(P0.05,P0.01),高脂运动组均无显著性差异。高脂组TC、TG显著高于高脂运动组(P0.01,P0.01)。2)高脂组PPARαmRNA表达显著低于对照组(P0.05)和高脂运动组(P0.01);高脂运动组显著高于对照组。3)高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性。高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势。4)高脂运动组MDA显著低于高脂组(P0.01);高脂运动组SOD显著高于高脂组(P0.01)。结论:运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性。     

新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联素及瘦素水平的影响

目的:观察新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联素及瘦素的影响.方法:3只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组9只.高脂高糖饲料喂养制备大鼠非酒精性脂肪肝模型.8W病理显示造模成功后,每组给予相应药物干预,连续4W.酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠血清中脂联素(ADP)浓度及瘦素(LP)浓度,HE染色观察肝脏病理变化.结果:与正常对照组大鼠比较,模型对照组血清中ADP浓度明显降低(P＜0.05),LP明显升高(P＜0.05);与模型对照组大鼠比较,新加越鞠丸组血清中ADP浓度明显升高(P＜0.05),LP明显降低(P＜0.05);新加越鞠丸组大鼠较水林佳组,血清中ADP浓度显著升高(P＜0.05),LP有显著性差异(P＜0.05).结论:新加越鞠丸可通过升高血清脂联素水平,降低血清瘦素水平,减轻非酒精性脂肪肝的损伤.     

绿原酸对Fas/FasL途径介导的非酒精性脂肪肝细胞凋亡的影响

目的：研究绿原酸对Fas/FasL途径介导的非酒精性脂肪肝细胞凋亡的影响。方法：将40只SD雄性大鼠平均分成空白组（NC组）、高脂组（HFD组）、高脂饮食+低剂量绿原酸组（HFD-LC组）和高脂饮食+高剂量绿原酸组（HFD-HC组）。喂养12w之后处死,取血清检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高、低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C、LDL-C）。取肝脏称其重量,计算肝指数,将肝脏组织分成两份,一份用于制备HE染色切片由于观察病理变化,另一份用于Fas、FasL和Caspase-8基因表达量的检测,检测方法采用半定量RT-PCR法。结果：与NC组相比,HFD组大鼠在体重、肝脏重量、肝指数以及Fas、FasL和Caspase-8基因表达量均有所上升;与HFD组相比,绿原酸干预后能够降低体重、肝脏重量、肝指数以及Fas、FasL和Caspase-8基因表达量,并且高剂量绿原酸作用效果更明显;切片结果显示,对比NC组,HFD组大鼠肝细胞内出现大量的脂肪空泡,经绿原酸干预后这一现象得以改善。结论：绿原酸能够降低Fas、FasL和Caspase-8基因表达量,对肝细胞具有保护作用。