小麦黄化苗伤害诱导乙烯形成的一些性质

小麦黄化苗受伤后(切段)经过约15分钟滞后期,ACC和伤害诱导乙烯增加相平行,两者都能被AVG抑制。环己酰亚胺、DNP,KCN等能抑制诱导乙烯生成,自由基清除剂如抗坏血酸、没食子酸丙酯、苯甲酸钠,也有一定抑制作用,放线菌素D则没有作用。表明伤害诱导乙烯生成亦是遵循Met→SAM→ACC→乙烯途径,伤害刺激了ACC合成,导致乙烯增加。几种不同类型的表面活性剂(SDS,Tween,Triton及CTMA)都具有抑制作用。诱导乙烯的消失并不是由于ACC减少,也不是ACC转化为乙烯的能力下降,推测在伤害诱导乙烯生成和消失过程中,可能还有其它调节步骤或方式存在。     

植物组织内ACC含量测定的一些问题探讨

在许多植物组织中,乙烯生物合成的速率与组织中ACC含量密切相关,灵敏而准确地测定植物组织中ACC含量变化,对了解ACC含量对乙烯生成速率的影响十分必要。目前,测定ACC含量多数是应用LhaL和Yang［。j根据ACC可被Na0CI氧化产生乙烯的原理而提出的方法,此法的灵敏度和准确度取决于ACC转化为乙烯的效率,而ACC转化为乙烯的效率受植物样品内某些有机成分的影响,这些有机成分影响的大小与分析样品的前处理方法有密切关系。其前处理方法大致分为两类,一类是用5％横基水杨酸抽提样品中的ACC,再用阳离子交换树脂或离子交换纤维素…     

水稻中乙烯生物合成关键酶OsACS和OsACO调控机制研究进展

乙烯在调控水稻(Oryzasativa)生长发育及胁迫响应中具有重要作用。乙烯生物合成的第1步是甲硫氨酸转化为S-腺苷甲硫氨酸(SAM),然后在ACC合酶(ACS)的催化下合成乙烯前体物质ACC,最后通过ACC氧化酶(ACO)生成乙烯。该文综述了水稻乙烯生物合成途径中2个关键酶OsACS和OsACO在转录及翻译后的调控机制,提出了一些未解决的问题,并展望了未来的研究方向,以期加深人们对乙烯生物合成复杂机制的理解。     

高温对两种植物组织乙烯产生的作用

两种喜温程度不同的植物组织对高温的反应不同,35℃开始抑制小麦叶片乙烯产生,而黄豆下胚轴在35～40℃乙烯仍增加,45℃才受到抑制。乙烯生物合成途径中的两个主要步骤对高温的反应也不一样,ACC合成在40℃下还受到促进,ACC转化为乙烯这一步,则是高温钝化的主要位点。小麦叶片经短期40℃处理后回到常温下,经过滞后期出现乙烯剧增现象,表示高温下暂时受损的乙烯形成系统在常温下恢复功能后,可使积存的ACC转化为乙烯。MACC含量在高温逆境下无明显变化。     

高CO_2低O_2处理对苹果乙烯生成的抑制作用

乙烯是植物体内含有的五大激素之一。它除了对植物的生长发育等多种生理代谢活动有重要影响外,还对果实具有催熟作用,素有成熟激素之称。为此,在果蔬贮藏保鲜中,有关乙烯的生物合成及其调节作用的研究占有十分重要的地位。近年来,Adams等确认,1-氨基环内烷-1-羰酸(ACC)是植物体内形成乙烯的直接前体,ACC向乙烯的转化是一个需氧过程。低氧抑制乙烯生成的     

氧和二氧化碳对莱阳梨果肉切片乙烯生物合成的调节作用

跃变期的莱阳梨果肉切片保温12h期间,降低空气中O_2浓度使乙烯生成减少,ACC含量相应增加,解除处理后,除0％O_2处理外都能恢复相应的乙烯生成速率。CO_2对乙烯生成有促进和抑制双重作用,处理初期表现出促进,O_2浓度低时更显著,随保温时间延长CO_2表现出抑制作用并继续增强。CO_2浓度增高,乙烯生成的抑制增强,ACC含量变化与乙烯减少之间没有很好的相应关系,解除CO_2处理后乙烯生成速率不能恢复。     

贮藏温度和气体组成对苹果乙烯生物合成的影响

苹果果实贮藏在高变温条件下(10℃开始,以后降至0℃)的空气中,随着乙烯形成酶(EFE)和ACC合成酶活性的增高,果实内乙烯浓度迅速上升,ACC和MACC积累。低温(0℃)抑制乙烯生成,ACC和MACC也有积累,但保持较高的EFE,促进ACC合成酶不断上升。低温气调(CA)(3％CO_2,3％O_2)显著抑制乙烯生成和相应的酶活性。高变温情况下,先提高CO_2浓度至12％,然后,随温度变化CO_2降至6％,形成双变气调。双变气调对乙烯生物合成的抑制作用与CA相同。     

小麦受渍后MACC的形成和ACC含量及乙烯产生的关系

大量的资料指出,植物在渍水条件下产生逆境乙烯(Bradford和Yang 1981)。这是由于渍水造成土壤厌氧环境,使植物根部合成大量ACC,ACC向上运输,在地上部因O_2分压高而转化为乙烯,从而发生一系列生理效应,如引起节根形成,偏上生长,加速衰老等(Bradford和Yang 1980a)。这种渍害诱导乙烯的生成亦遵循Met→SAM→SCC→C_2H_4途经(Adams和Yang 1979)。一般在     

ABA和乙烯在草莓采后成熟衰老中的作用

随着草莓果实采后成熟衰老,ABA和乙烯生成迅速增长,乙烯累积与果实的变质腐烂程度呈正相关。ABA处理能增高纤维素酶活性和呼吸,而GA有抑制作用。ABA能促进乙烯、ACC生成,对MACC则无影响。GA_3抑制乙烯、ACC生成,促进MACC积累。CO_2对草莓有良好保鲜效果,并有效地抑制ABA和乙烯生成,低温下效果更为显著。     

乙烯与水浮莲(Pistia stratiotes)种子需光性休眠的关系

水浮莲种子是一种奇特的需光种子。在黑暗中,GA_2或BA均不能代替光照诱导萌发,可是0.1μl/l乙烯却能引起部分种子萌发,在1000μ1/1乙烯的作用下,发芽率可达80％,接近全光照处理的萌发水平(91％发芽率)。ACC也能诱导水浮莲种子的萌发,0.1 mM浓度可获30％发芽率。在较短光照下,ACC对种子萌发有增效作用。在光照前应用ACC,其诱导效应大于两者同时施用。在照光萌发中,种子的内源ACC含量及乙烯释放量均显著增加。CoCl_2和AOA均能抑制光的诱导萌发。推论光打破休眠诱导萌发的作用是与乙烯的生成密切相关。     

接触二氧化硫后小麦叶片中逆境乙烯的生物合成

AVG和AOA强烈抑制二氧化硫处理小麦叶片中乙烯产生和ACC合成,对MACC的形成也有一定的抑制作用。CoGl_2明显抑制乙烯产生,而ACC大量积累,MACC含量则未因ACC增加而相应增加。DNP和CCCP也抑制乙烯产生,但前者引起ACC大量积累,后者引起ACC含量下降。CHI对乙烯产生和ACC形成均显示强烈的抑制作用,同时也明显抑制MACC形成。这表明小麦叶片接触SO_2引起的逆境乙烯也是循蛋氨酸→SAM→ACC→乙烯途径。     

乙烯和1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶基因参与玫瑰花发育过程中细胞程序化死亡的调控

作为植物有性繁殖器官--花的花瓣通常生命周期短,其中有一个敏感的、严格控制的细胞程序化死亡过程.为了揭示细胞程序化死亡过程中发生的反应或者其组成成分,解释玫瑰花发育过程中的细胞程序化死亡过程的机理,测定了在整个花发育过程中玫瑰花瓣的乙烯释放速率、ACC合酶基因的转录产物(mRNA)、ACC合酶活性以及ACC含量.结果显示在花发育过程前期(阶段1、2)检测不到乙烯产生,在花瓣完全绽开时花瓣中乙烯开始产生.在花发育后期(阶段4、5)花的衰老与乙烯释放速率的升高同时发生.在花发育前期没有ACC合酶基因的转录产物积累,该基因在花瓣完全绽开时开始表达,在花发育后期逐渐增强.ACC合酶活性与ACC含量的变化趋势与乙烯的一致.在玫瑰花发育后期乙烯诱导和调控花瓣的细胞程序化死亡.ACC合酶基因、ACC合酶以及ACC都是玫瑰花瓣程序化死亡过程中的重要调控因子.     

紫罗兰离体叶冷处理后转暖期乙烯和ACC的产生及CO_2的作用

火焰紫罗兰离体叶片在0℃下产生的伤害乙烯,只有当叶片从0℃移到20℃时才释放出来,释放高峰在转暖后四小时。低温直接刺激叶片ACC的合成。这两者的变化与叶片受冷伤害的程度相关。CO_2匮乏抑制冷伤害乙烯释放和ACC形成,这种抑制解除后,此过程又可恢复,照光不影响这种抑制。     

挥发性香气物质和乙烯生产在"湖景蜜露"桃果实发育过程中的变化

以"湖景蜜露"水蜜桃(Prunus persica L.)为试材,检测了果实从未成熟到成熟发育过程中乙烯生成、呼吸速率及挥发性香气性物质的变化;同时对果实大小、果皮色泽、果肉硬度、可溶性固形物、可滴定酸进行了测定;对与果实乙烯产生密切相关的1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)含量、ACC合成酶活性、ACC氧化酶活性也进行了测定.结果表明,随果实成熟度的增加,果实大小、果皮L*值、可溶性固形物含量增加,而果实硬度、果皮h°值、可滴定酸含量减少.在未成熟的果实中,C6的醛类(反式-2-己烯醛)和醇类(顺式-3-己烯醇)是主要的成分;乙烯生成量很低;呼吸速率较高.到跃变阶段C6～C12的内酯类物质明显增加,尤其是γ和δ-内酯类成为果实主要的香气挥发性物质.推测果实乙烯、呼吸作用等基本的生理变化可能调节着内酯类物质的生成.在乙烯跃变上升时果肉中ACC氧化酶的活性下降,ACC含量和ACC合成酶活力的变化与乙烯生成量变化的趋势一致.根据以上结果可以认为桃果实主要的香气挥发性物质的形成与乙烯、呼吸跃变的开始密切相关.香气物质形成速率动态变化可能是桃果实发育过程中成熟度的另一个生理学指标.     

乙烯利、ACC、AOA和AgNO3对绿豆下胚轴插条不定根形成的作用

以绿豆下胚轴插条为实验材料,研究了乙烯利、ACC、AOA和AgNO,对其不定根形成的影响。结果表明：乙烯利和ACC能促进绿豆下胚轴插条的生根,最适浓度分别为50μmol／L和10μmol／L;AOA和AgNO3明显抑制不定根形成,随浓度增加,抑制作用增强。插条离体后24h内对ACC的促进作用和AOA的抑制作用敏感。插条在0-6h和18-24h用ACC处理,在0-2h和22-24h用50μmol／L乙烯利处理的生根效果好。乙烯在不定根形成的诱导期和起始晚期起促进作用。     

钙对香蕉采后乙烯释放的抑制

本实验用CaCl_2溶液对香蕉(Musa acuminata cf. 'Dwarf Davendish')组织进行真空浸透处理,研究Ca~(2 )对香蕉采后乙烯释放、EFE活性、ACC水平以及ACC/MACC比值的影响。结果表明,Ca~(2 )处理可抑制香蕉果皮和果肉组织乙烯生成,对抑制果皮的乙烯生成尤为明显。Ca~(2 )处理还可降低内源ACC水平,抑制EFE活性。结果还显示,Ca~(2 )处理对组织中ACC/MACC比值有一定影响。     

特异性启动子调控甜瓜ACC氧化酶反义基因载体构建及对烟草的转化

以甜瓜ACC氧化酶反义基因抑制水果成熟过程中内源乙烯的合成为基础,建立甜瓜特异性启动子调控下ACC氧化酶反义基因表达载体。以pCB-ACO1载体为基础,进行平末端连接加入特异性启动子pCAM-ACO1-promoter,对转基因甜瓜表达载体的构建进行特异性启动子的研究,通过叶盘法转化的烟草经过PCR检测已转入含有特异性启动子promoter调控下ACC氧化酶反义基因表达载体,为下一阶段用该反义基因载体转化甜瓜栽培品种奠定基础。     

果实成熟乙烯相关基因工程研究进展(综述)

果实成熟是一个复杂的生理生化过程,而乙烯是引发果实成熟的主要因素.本文简述乙烯合成过程中S-腺苷甲硫氨酸水解酶、ACC合成酶与ACC氧化酶、ACC脱氨酶基因和乙烯受体突变体的特性及克隆;同时,评述利用基因工程技术控制果实成熟的应用前景.     

Ca~(2 )对叶绿体中超氧物自由基产生以及由ACC形成乙烯的影响

高浓度Ca~(2 )(0.1 mol/L)使叶绿体产生O_2~ 的能力下降,旋转相关时间(τ_c)增大34.3％,即膜的流动性降低,并抑制ACC形成乙烯;衰老时细胞内的Ca~(2 )作用却与此相反;O_2~ 的生成与乙烯的产量成正相关(r=0.941)。EGTA,吩噻嗪和W_7等加入到叶绿体反应体系中,可使O_2~ 的产量下降,ACC形成乙烯减少;相反,亚油酸作为Ca~(2 )载体,却使之明显升高,但亚油酸本身产生乙烯的量比ACC少得多。因此推测:高浓度Ca~(2 )可能影响叶绿体膜的状态,从而影响EFE的构象或者减少O_2~ 的生成,抑制ACC的转化,衰老时细胞内的Ca~(2 )可启动钙信使系统,使O_2~ 的产量升高,而其中膜脂过氧化是衰老的中心环节,因此O_2~ 的升高可能是诱发衰老启动的重要因素。     

二氧化硫熏气对小麦叶片中1-氨基环丙烷-1-羧酸、1-(丙二酰氨基)环丙烷-1-羧酸含量的影响及与乙烯产生的关系

在SO_2熏气9h过程中,小麦叶片中乙烯先上升,约6h达高峰,后下降;ACC含量则随熏气时间的延长而上升。停止熏气,乙烯继续下降,ACC含量也明显降低。MACC含量从熏气3h后不断上升,脱离接触后仍继续增加。6-BA预处理对SO_2引起的乙烯和ACC上升有促进作用,但对MACC含量无明显影响。SO_2熏气提高了乙烯形成酶活性。6-BA预处理对SO_2伤害有保护作用。对逆境乙烯的产生与调节作用进行了讨论。