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疱疹病毒诱导的凋亡及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
人类免疫缺陷病毒(HIV)和疱疹病毒感染后可表达大量能影响宿主和病毒间相互作用的蛋白质,凋亡是在抗病毒应答和潜伏期起重要作用的一系列连锁酶促反应,它可以被病毒调节,也可以为病毒控制.在感染中,某些疱疹病毒和HIV对凋亡机制所产生的显著变化可能是获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)的发病机制. 相似文献
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最近关于艾滋病的研究进展证实,用疫苗来治疗艾滋病是不容易的事。例如,White-head 生物学研究所(马萨诸塞州坎布里奇)的研究者宣布,艾滋病病毒可以由其它很多感染而被激活,从而支持了以前关于继发感染可能触发艾滋病暴发的看法。Gary Nable 和 Da-rid Baltimore 说,该病毒利用一种特殊的 T-淋巴细胞蛋白即 NF 卡巴粒 B,产生病毒拷贝。这同一蛋白质也与能够抵抗感染物的健康 T 细胞的激活有关。因而,通过无数的病原体来刺激这一蛋白质似乎是可以“唤醒”已侵染入 T-细胞而处于休眠状态的艾滋病病毒。这一 相似文献
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人们早已知道从美洲商陆中分离到的抗病毒蛋白(PAP)能抑制某些植物RNA病毒、单纯疱疹病毒、灰质病毒和流感病毒的复制.现在才发现它还抑制艾滋病病毒.在Ocogen公司(Seattle, WA)和其它地方的科学家发现,纯化的、均一的PAP可抑制HIV-1在人原发CD4~+细胞中繁衍. 相似文献
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1.关于艾滋病(AIDS)流行的起源,目前仍是未解的秘密。一种观点认为其起源为黑猩猩的一种反转录病毒(SIVcpz),因跨种而致感染(Nature,1999,397:436),然而仅在一只黑猩猩中发现该病毒,与人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)相似,从其他黑猩猩中并未发现同样的病毒。由于1960年Houghton Miffin公司在购买黑猩猩时常用混合的人全血给予腹腔注射以“防止得到人中的疾病”,因此该黑猩猩体内发现的反转录病毒可能来自人血,故Goldberg等认为目前尚不能认为SIVcpz是人HIV的起源。 相似文献
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艾滋病如何毁坏免疫系统?为什么,艾滋病患者只有1%或更少的细胞携带病毒,而大量的 T 辅助细胞遭到破坏?这是有关艾滋病的最费解的迷。洛克菲勒大学(New York,NY)的研究者认为他们已经找到了谜底,并认为正在进行的工作可能已经改观了开发疫苗和治疗方法的前景。这些科学家发现,树枝状细胞在行使其将抗原送至 T 细胞的正常功能同时,可能拖带上了 HIV 病毒。树枝状细胞/抗原/T 细胞相互作用时,HIV 就可能到达被抗原激活的 T 细胞。活化状态的 T 细胞迅速增殖,在 HIV 病毒毁坏细胞之前,HIV 数量猛增。然而,许多问题仍不清楚,如:树枝状细胞如何携带 HIV? 相似文献
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HEM制药公司和它的有争议的药物Ampligen~(TM)又一次成为新闻话题.这一次,该药被吹棒为治疗人疱疹病毒6(HHV-6)的可能性药物,这种病毒与艾滋病及慢性疲劳综合症有关联. HHV-6过去叫人B淋巴细胞营养型病毒,能感染携带CD4受体的T淋巴细胞.如果细胞同时受到HHV-6和HIV的侵染,则HIV的繁殖和T细胞的毁坏将加速.这是离体实验的结果.此外,80%的艾滋病患者中以及50%的健康人身上都有HHV-6这一病毒. 相似文献
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<正>单纯疱疹病毒:疱疹病毒作为许多种动物重要的病原体,开发疫苗和其它控制方法显得非常迫切。目前,已知至少有7种疱疹病毒感染人,单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)和Ⅱ型( HSV-2)是最常见的病因。HSV感染引起一种共同的疾病是对病毒抗原表现出免疫病理应答。HSV引起急性感染的致病机理是,病毒除在身体表面的细胞中如朗汉斯细胞或上皮细胞增殖并引起细胞破坏外,还可进入感觉神经末梢,沿神经轴索上行到达受神经支配的神经节,HIy-1通常是沿三叉神经而行。病毒在神经节内可能引起两种结果,其一是病毒发生复制并破坏神经元,另一种结果可能更为普遍,病毒建立起潜伏状态,基因表达受到限制,有利于神经元 相似文献
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人类疱疹病毒8的致瘤作用 总被引:3,自引:0,他引:3
人类疱疹病毒8(HHV8)是一新近发现的γ2疱疹病毒,又名Kaposi肉瘤相关疱疹病毒,具有独特的致瘤机制。它编码类似于人趋化因子受体的G蛋白偶联受体,可诱导血管内皮细胞恶性转化,引起了人们的普遍关注。1.HHV8的特性Chang等[1]于1994年从艾滋病相关的Kaposi肉瘤组织分离出人疱疹病毒的基因片段,1996年克隆成功[2],与另外两个嗜淋巴性的γ疱疹病毒——EB病毒和Saimiri疱疹病毒有较高序列同源性。HHV8在组织中多处于潜伏状态,呈溶细胞性感染。病毒呈多面体壳状包裹颗粒,直径… 相似文献
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《现代生物医学进展》2016,(19)
正在一项新的研究中,来自美国耶鲁大学医学院的研究人员解决了免疫系统的一个谜团---抗体如何进入神经系统控制病毒感染。他们的发现可能对预防和治疗一系列疾病,包括与寨卡病毒相关联的格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome)产生影响。相关研究结果在线发表在Nature期刊上。西尼罗河病毒(WNV)、寨卡病毒(ZIKV)和单纯疱疹病毒(HSV)等多种病毒进入神经系统,而人们之前认为抗体无法到达那里。在一项新的研究中,耶鲁大学医学院免疫学家Akiko Iwasaki博士和Norifumi Iijima博士利用模式小鼠研究抗体如何能够进入神经组织来控 相似文献
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猴D型逆转录病毒和猴艾滋病 总被引:1,自引:1,他引:0
1983年在加里福利亚和新英格兰灵长类研究中心先后发现了与人艾滋病的表现相似的猴艾滋病(Smian AIDS,SAIDS)(Letvin et al.,1983;Henrickson et al.,1983)。引起SAIDS的病原体有猴艾滋病D型逆转病毒(Simian AIDS Type D)Retrovirus,SRV)和猴免疫缺陷病毒(Simian Immunodefiency Virus,SIV)。由 相似文献
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疱疹病毒的分子生物学基础疱疹病毒科在医学领域中熟知已久,可分为三个亚科,α、β和γ。α亚科包括人和动物的疱疹病毒,如人的单纯疱疹病毒1型、2型(HSV—1,2),牛乳腺炎病毒,假狂犬病毒,马流产病毒等,其 DNA 分子量范围为87~105×10~6d。β亚科包括人和鼠的巨细胞病毒(HCMV,MCMV),其DNA 分子量为130~150×10~6d.γ亚科包括人的Epstein-Barr 病毒(EBV)和几种灵长类(猴)病毒,其 DNA 分子量为85~115×10~6d。最近发现的人 B 细胞白血病病毒(HBLV),称为人疱疹病毒—6型(HHV—6),亚科不明。 相似文献
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1994年从艾滋病相关的卡波济肉瘤(KS)病灶中发现了特异的疱疹病毒样DNA序列,与γ疱疹病毒亚科核壳和包膜蛋白编码基因有相当程度的同源性。随后建立了检测该基因的多聚酶链反应(PCR)和Southern杂交法,从各种类型的KS组织中检荻该基因,故认为是KS致病的相关因子。但从无KS的艾滋病、非艾滋病的免疫缺陷病人的B细胞淋巴瘤、淋巴结及外周血单个核细胞中也检测到该病毒基因的存在,因此称之为人类疱疹 相似文献
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在非洲,人们发现,约有85%的患有艾滋病的孕妇,在分娩后并没有将病毒传给婴儿,逃脱了最容易患病的母婴传播渠道。这是为什么呢?为什么有的人不易受艾滋病病毒(HIV)的感染呢?科学家们研究发现,这可能有两方面的原因:一是母乳免疫细胞(T细胞)识别,并有效捕获了HIV蛋白(指病毒外壳蛋白),这对保护孩子免受HIV感染或传染极为有利;二是母乳含有丰富的乳铁蛋白(lactoferrin,Lf)直接喂养起抗病毒、抗癌作用,保护孩子健康成长,不发生恶性病症。乳铁蛋白是由约700个氨基酸残基构成的8kD的单体糖蛋白,不仅存在于哺乳动物乳汁中,而且在机体外分泌物… 相似文献
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鼠γ疱疹病毒68(MHV68):研究γ疱疹病毒感染的模型 总被引:1,自引:0,他引:1
γ疱疹病毒成员遍及自然界,可感染包括人在内的多种哺乳动物.γ疱疹病毒的生物学特性主要有:(1)能在淋巴细胞中潜伏感染;(2)可以产生淋巴增生性疾病;(3)与淋巴组织和非淋巴组织肿瘤关系密切.最开始γ疱疹病毒根据感染T或B细胞的不同而分为γ1和γ2疱疹病毒,前者主要感染B淋巴细胞,如感染人和棉顶绒猴的EBV(EpsteinBarr virus);γ2疱疹病毒则感染T淋巴细胞,以感染松鼠猴的疱疹病毒samiri(herpesvirus samiri,HVS)为代表.但后来证实γ2疱疹病毒可同时感染T、B淋巴细胞,而EBV亦可引起T淋巴细胞肿瘤.因此以后发现的γ疱疹病毒则根据其基因结构及基因组中代表性序列的特点,将其归为γ1或γ2亚类.如感染人的卡波氏肉瘤相关病毒(Kaposi's sarcomaassociated herpesvirus,KSHV)或称人疱疹病毒8(human herpesvirus-8,HHV8)就归为γ2[1]. 相似文献