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本工作观察了电刺激麻醉兔的乳头体核上区及内侧视前区对血浆肾素活性(Plasmarenin activity,PRA)的影响。电刺激乳头体核上区引起血压升高、心率减慢、呼吸变快变浅、PRA增加120%,双侧去肾神经后或静脉注射心得安后,同样的刺激使PRA增加的现象基本消失。电刺激内侧视前区导致血压下降、心率加快、呼吸加深、PRA降低30.7%,双侧去肾神经后,电刺激内侧视前区使PRA降低的作用明显减弱。上述两组实验表明,电刺激兔下丘脑乳头体核上区及内侧视前区可分别增加或减少肾素释放。 相似文献
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在57只麻醉家兔,用同心圆双极电极刺激右侧下丘脑外侧区、前区、后区、背内侧核、腹内侧核五个不同部位,观察到均能诱发房性早搏等房性心律失常,且存在相对特异性。在用1mA 强度电刺激时,以前三个部位的诱发率较高。如预先轻度灼伤右心房后再刺激下丘脑外侧区或前区,可显著提高房性心律失常的发生率,并使诱发房颤等严重房性心律失常的机会有所增加。在同时描记股动脉血压的家兔中,观察到房性心律失常均在血压增高时出现,并以下丘脑后区、前区、外侧区的增压反应较为显著。在下丘脑外侧区增加刺激强度时,房性心律失常的发生率不随增压平均值的增加而递增,与室性心律失常不同。切断双侧颈迷走神经干后再刺激下丘脑同一部位时,原能诱发房性早搏的家兔全部不再诱发,而原能诱发以室性早搏为主的室性心律失常的部分兔仍能发生。这些结果提示,电刺激下丘脑诱发房性心律失常的机制与室性心律失常有所不同。 相似文献
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电刺激兔下丘脑乳头体及其周围区域诱发期前收缩(HSE)。电刺激一侧颈迷走神经中枢端,或电刺激延髓孤束核区域(NTS),均使HSE数减少。而电刺激延髓最后区、网状结构内2/3区域的背侧部以及三叉脊束核等区域对HSE数影响不大。NTS内微量注射乙酰胆碱,使HSE数减少。NTS内微量注射阿托品,可减弱刺激迷走神经对HSE的抑制作用。上述结果提示:电刺激颈迷走神经中枢端对HSE有抑制作用,此作用可能与延髓孤束核内乙酰胆碱的释放有关。 相似文献
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电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌Po2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌Po2下降最明显。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌Po2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌Po2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌Po2下降。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却 相似文献
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电刺激兔下丘脑近中线区可以引起血压升高、肢体血流量增多、内脏血流量减少、瞳孔扩大和呼吸急促、鼻翼扇动、四肢爬动等一系列类似于猫发生防御反应时的植物、躯体性反应,但其中肢体血流增多反应不能为阿托品所阻断。在出现上述反应的同时可出现心交感活动亢进、产生室性期前收缩等心律失常。摘除双侧星状神经节后,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)几乎消失,升压反应也减弱。在颈部切断双侧迷走神经可使 HVE 增多、升压反应增强,静脉注射阿托品(0.2mg/kg)不产生 HVE 增多和升压反应增强的效应。根据上述结果,可以认为兔下丘脑也存在着“防御反应区”,HVE 主要是兴奋了防御反应区造成心交感活动亢进所致。迷走神经对 HVE 有抑制作用,其效应可能与传入纤维的活动有关。 相似文献
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在清醒家兔中电针对刺激下丘脑引起的防御反应的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
在清醒家兔中电刺激下丘脑背内侧区可引起血压升高、肾交感神经放电增加、心率减慢等一系列防御反应的表现。用低频电脉冲刺激一侧“足三里”穴20min,可明显抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应在停止电针后仍能持续一段时间,但可被静脉内注射纳洛酮(0.4mg/kg)翻转。预先注射纳洛酮也能防止电针的抑制效应。损毁下丘脑基底部包括弓状核在内的局部区域后,电针对防御反应的抑制作用基本消失。在弓状核区微量注射 L-谷氨酸钠(50mM,1μl)也可抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应同样可被静脉内注射纳洛酮翻转。以上实验结果表明,电针可抑制刺激下丘脑引起的防御反应,弓状核区的内啡肽神经元可能在电针对防御反应的抑制效应中起重要的作用。 相似文献
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电刺激家兔视前区-下丘脑前部对中脑躯体感觉单位的效应 总被引:1,自引:1,他引:0
家兔在氯醛糖-尿酯浅麻醉下手术,然后用三碘季胺酚制动。用玻璃微电极寻找中脑内侧网状结构对腓肠神经不同强度的刺激有反应的各种躯体感觉单位。对其中三类单位的活动及强直刺激视前区-下丘脑前部(PO-AH)对它们的影响作了分析。这三类单位是:高阈体感兴奋单位,即“痛”单位,高阈体感抑制单位和低阈体感抑制单位。对一些“痛”单位的位置作了组织学检查。实验结果表明:有16/31的“痛”单位放电受 PO-AH 强直电刺激的影响。在受影响的16个“痛”单位中,呈抑制效应的9个。这种抑制效应有时具有较长的后作用。18/31的“痛”单位的基础放电受 PO-AH 的影响,其中兴奋的10个。电刺激 PO-AH 对5个高阈体感抑制单位均呈加强抑制的效应,对17个低阈抑制单位的影响,也以抑制的居多数。PO-AH 对三类体感单位还有兴奋、兴奋-抑制效应。本文实验结果讨论了:(1)中脑内侧网状结构的“痛”单位。(2)PO-AH 与镇痛及针刺镇痛的关系。(3)PO-AH 对感觉功能的调制。 相似文献
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刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应 总被引:2,自引:0,他引:2
在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1—0.4mA,50Hz,1ms 的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧的下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PV诱发期前收缩的次数更为频繁,增压反应幅度较大,且所需阈值亦较低。较低强度刺激LHA 在部分兔能引起血压下降与心率减慢,而PV 则一致地诱发增压反应。电刺激腓深神经能抑制刺激PV诱发的期前收缩,但在中脑中央灰质微量注射吗啡或电解毁损只能完全阻断刺激VMH诱发的期前收缩,而不能完全阻断PV诱发的期前收缩。这些结果提示,PV是下丘脑中诱发心律失常与血压增高的高反应区之一,并且可能具有不同于LHA或VMH的神经机制或下行神经通路。 相似文献
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边缘系统参与机体生殖功能的调节,作为边缘前脑至脑干背侧通路的枢纽缰核(habenularnucleus,Hb)与下丘脑之间互有紧密的双相联系,在功能上互为协调。Hb对生殖功能活动具有重要的调节作用。在不同性甾体激素水平下,Hb内单位电活动形式明显不同。本文以电活动为指标,直接观察Hb在不同性甾体激素水平时雌激素敏感性相关神经元的电变化及其与内侧视前区下丘脑前区(mPOAAHA)的功能联系。1 材料和方法(1)动物 体重为250g左右成年Wistar雌性大鼠41只。受光照14h,水食任取,观察阴道涂片,鉴定动情周期。(2)… 相似文献
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在清醒家兔中,双侧损毁导水管周围灰质(PAG)的腹侧部或在双侧PAG腹侧部微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮,可明显阻断电针对刺激下丘脑背内侧区引起的防御反应的抑制效应。双侧损毁PAG腹侧部或在双侧PAG腹侧部微量注射纳洛酮,也都能减低直接兴奋弓状核区对防御反应的抑制作用的程度,在PAG 腹侧部微量注射阿片受体激动剂吗啡则可抑制刺激下丘脑引起的防御反应。以上实验结果提示,PAG 腹侧部的阿片受体可能参与电针抑制防御反应的机制。本文讨论了电针可能激活弓状核的内啡肽神经元并激活PAG 腹侧部的阿片受体而对防御反应发生抑制作用的可能性。 相似文献
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颈动脉注射高渗氯化钠液和牵拉左心房对猫下丘脑前部单位电活动的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
在氨基甲酸乙酯-氯醛糖麻醉下,经咽部暴露下丘脑。实验在三碘季铵酚制动并人工呼吸条件下进行。用玻璃微电极在细胞外记录下丘脑前部(AH)单位电活动,观察其对颈总动脉注射高渗 NaGl 液及牵拉左心房的反应。共记录到32个单位,其自发放电频率1—13次/s。对照条件下所记录的视上核(SO)单位中,多数对高渗刺激和牵拉左心房分别表现为兴奋和抑制,少数则被前者抑制,而被后者所兴奋。11个下丘脑前核-视上核(Ha-SO)区域的单位,接受高渗刺激后5s 内放电频率增加61.6±37.0%(平均值±标准误),持续时间约1min;偏内侧近 Ha 的单位,在牵拉左心房时其放电频率减少23.5±10.5%;偏外侧近 SO 单位对高渗刺激呈特异的单相反应,此可能即为 Verney 渗透压感受器。AH 偏内侧的 Ha-SO 单位对高渗刺激和牵拉左心房呈会聚反应。对两种刺激引起 AH 单位反应的特征及其整合作用的机理作了简要的讨论。 相似文献
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醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑β—阿片受体密度的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
下丘脑β-内啡肽活动减弱是排卵前GnRH/LH峰形成的重要因素,为了解下丘脑μ-阿片受体是否参与了这一过程,本文利用放射受体自显影结合计算机图像处理,观察醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ-受体密度变化。给新西兰雌兔注射1%醋酸铜0.9ml或生理盐水(对照组),于注射后不同时间处死,观察下丘脑内侧基底核及视前内侧区的μ-受体密度变化,结果表明:醋酸铜组给药后1hMPO部位μ-受体密度明显增加 相似文献
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电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌P0_2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌P0,下降最明显(P<0.01)。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌PO_2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌PO_2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌PO_2下降(P>0.05)。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠(0.1mol/L0.5μl)均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ECG-ST无明显影响。上述结果提示DMH为PFA各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋DMH、VMH所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激LHA所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。 相似文献