ApoE基因缺陷小鼠的心肌肥厚及辛伐他汀的干预研究

目的:观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠心肌细胞和心肌间质成分的改变,并观察辛伐他汀对其的影响.方法:36只8周龄雄性ApoE-/-小鼠饲以高胆固醉饲料喂养8周即至16周龄,随机被分为三组继续喂养至24周龄组、32周龄组和40周龄组,每一周龄组为12只,再随机分为模型组6只和辛伐他汀干预组6只(25mg/kg/d),相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照.分别在24周、32周、40周结束时处死小鼠.常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定总胆固醉及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA):另取心脏组织固定,石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心肌细胞的变化,Masson染色观察心肌胶原改变.结果:24、32和40周龄模型组ApoE-/-小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平逐渐增加(p<0.05),NO和SOD水平逐渐降低(p<0.05),心肌细胞直径和心肌胶原含量逐渐增加(p<0.05).与相同周龄模型组相比,辛伐他汀干预组血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低(p<0.05),心肌细胞直径明显减小;40周龄辛伐他汀干预组左室壁平均厚度明显降低(p<0.05),32周龄和40周龄辛伐他汀干预组心肌胶原含量明显减少(p<0.05).结论:高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着周龄增加、胆固醇水平增加,抗氧化能力降低,心肌细胞直径和心肌胶原含量显著增加,辛伐他汀可能减轻心脏重构.     

艾灸对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的治疗作用*

目的: 探讨艾灸对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠行为学表现、脑组织形态结构的影响及作用机制。方法: 将106只出生7 d小鼠随机分为三组:假手术组(23只)、模型组(46只)和艾灸组(37只)。采用左侧颈总动脉结扎后再置于37℃密闭舱内进行低氧处理(氧气浓度为8%,100 min),制备新生儿缺氧缺血性脑病动物模型。艾灸组同模型组,并于造模后2 h开始艾灸“大椎”进行治疗,以后每日1次,每次35 min,连续治疗4 d。采用行为学测试评价小鼠的行为学表现;HE染色观察小鼠脑组织形态结构;Western blot技术检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达;比色法测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量。结果: 假手术组小鼠行为表现正常,脑组织细胞排列致密整齐,脑组织SOD2蛋白表达量和MDA含量正常。与假手术组相比,模型组小鼠翻正反射、趋地反射、悬崖躲避试验时间延长(P＜0.05),抓力试验时间缩短(P＜0.05);脑组织细胞大量坏死脱落;脑组织SOD2蛋白表达量明显减少(P＜0.05)、MDA含量增加。与模型组相比,艾灸组小鼠翻正反射、趋地反射、悬崖躲避试验时间缩短(P＜0.05),抓力试验时间增长(P＜0.05);脑组织细胞排列较致密、整齐;脑组织SOD2蛋白表达量增多(P＜0.05)、MDA含量降低(P＜0.05)。结论: 艾灸能减轻缺氧缺血性脑病新生小鼠脑损伤、改善行为学表现,这可能与其增加脑组织SOD2蛋白的表达、降低MDA含量,从而提高抗氧化应激能力有关。     

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响

目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响。方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组);替米沙坦组(T组);吡哆胺组(P组);联合治疗组(TP组)。同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达。结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P<0.05);与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P<0.05);与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P<0.01);与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P<0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗。     

银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

研究了银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力影响。将ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的银耳多糖(TP),8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量的差异。结果:TP各剂量组SOD和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05),且高剂量组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量组(P<0.05);中、高剂量TP组MDA含量低于对照组(P<0.05)且高剂量组MDA含量低于低剂量组(P<0.05)。结论:银耳多糖对于衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定正性调节作用。     

人参茎叶皂甙对高胆固醇饮食大鼠再灌注性心律失常和脂质过氧化的影响(英文)

研究人参茎叶皂甙(GSL)对高胆固醇饮食大鼠心肌再灌注性心律失常(RPA_r)和脂质过氧化的影响。方法:将胆固醇乳剂用灌胃法饲养大鼠14d,建立高脂血症模型,各组大鼠进行心肌缺血再灌注实验,观察高脂血症和GSL对大鼠心肌缺血再灌注2h后血丙二醇(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平的影响和对再灌注性心律失常发生率的影响。结果显示:(1)用胆固醇乳剂饲养大鼠14d,成功建立高脂血症模型。同时给予GSL14d有明显降脂作用。(2)高脂血症状态下,心肌缺血再灌注2h后,血MDA升高(p<0.01),SOD降低(p<0.01)和NO(p<0.05)降低,再灌注10min内RPAr的发生率增高。(3)GSL组再灌注后2h的血MDA降低,而SOD和NO水平显著升高;使RPAr发生率大为降低,无VF发生。实验显示高脂血症加重心肌缺血再灌注损伤和提高RPAr发生率及动物死亡率,GSL可减少高脂饮食大鼠脂质过氧化和诱导体内NO生成而减轻缺血再灌注心肌损伤,降低缺血再灌注性心律失常发生率。     

复合天然抗氧化制剂的抗氧化、抗运动疲劳、抗神经细胞氧化损伤作用研究

目的:观察复合天然抗氧化剂的抗氧化性能,抗运动疲劳及抗神经细胞氧化损伤的作用。方法:①采用光照核黄素生成O.2-,采用Fenton反应生成.OH,采用脂类过氧化反应生成L.,用顺磁波谱仪记录电子自旋共振ESR波谱。②建立力竭游泳运动模型,测定各组小鼠力竭性游泳的持续时间。③用氮蓝四唑NBT法测定肝脏和骨骼肌中SOD活力。④用硫代巴比妥酸TBA荧光比色法测定肝脏和骨骼肌中MDA的生成量。⑤测定经FeSo4处理后的脑细胞存活率和凋亡率。结果:①各实验组较对照组的电子自旋共振ESR波谱峰值显著降低,复合天然抗氧化制剂对O.-2和.OH有极强的清除作用,有效抑制脂质过氧化反应。②实验组较实验对照组游泳时间显著延长(P0.01);③实验组肝脏中SOD活力显著低于空白对照组(P0.01);实验组骨骼肌中SOD活力与空白对照组无显著差异(P0.05);实验对照组肝脏、骨骼肌中SOD活力显著低于空白对照组(P0.01,P0.05);实验组肝脏、骨骼肌中SOD活力显著高于实验对照组。④实验组肝脏和骨骼肌中MDA含量显著低于实验对照组(P0.01,P0.05);实验对照组肝脏和骨骼肌中MDA含量显著高于空白对照组(P0.01)。⑤实验组的细胞存活率明显高于实验对照组;空白对照组细胞的凋亡率低于实验组,实验组细胞的凋亡率低于实验对照组。结论:复合天然抗氧化制剂具有较强的抗氧化性能、抗运动疲劳及抗神经细胞氧化损伤作用。     

黄芪提取液治疗呼吸道合胞病毒感染小鼠的作用机制研究

目的:分析黄芪提取液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的作用机制。方法:将30只SD小鼠随机分为对照组、模型组和黄芪组各10只。模型组和黄芪组均滴鼻滴度为10-3.5 TCID50/mL的RSV病毒液,制备小鼠RSV模型,对照组滴鼻等量生理盐水。黄芪组腹腔注射黄芪注射液18 g/kg,每日1次,连用9 d;对照组和模型组小鼠腹腔注射等体积的蒸馏水。治疗后,检测小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-23、IL-17、IL-6、干扰素(IFN)-γ、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平,Western blot检测Toll样受体(TLR)7蛋白表达水平,HE染色观察肺组织形态。结果:与对照组相比,模型组小鼠IL-23、IL-17、IL-6、NO、MDA和TLR7水平显著升高(P0.05),IL-2、SOD和IFN-γ水平显著下降(P0.05);与模型组相比,黄芪组小鼠的IL-23、IL-17、IL-6、NO、MDA和TLR7水平显著下降(P0.05),IL-2、SOD和IFN-γ水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪提取液可以有效调节辅助性T细胞释放细胞因子,保护呼吸道合胞病毒感染引起的免疫系统功能紊乱。     

补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应缓解小鼠脓毒症脑病

目的:探究补骨脂酚能否抵抗小鼠脓毒症脑病。方法:通过小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型。盲肠结扎穿孔后通过腹腔注射补骨脂酚(10 mg/kg)。小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组;单纯补骨脂酚处理(BAK)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+补骨脂酚处理(CLP+BAK)组。盲肠结扎穿孔48小时后检测脑组织水含量、血脑屏障通透性、凋亡率、IL-1β与TNF-α表达量、MDA含量、SOD与CAT活性。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠脑组织水含量(增加21.20%)、脑组织Evans蓝含量(增加237.05%)、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量均明显增高,而SOD与CAT活性明显降低(P0.05)。与CLP组相比,补骨脂酚处理可明显降低脑组织水含量(下降10.94%)、Evans蓝含量(下降39.40%)、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量,而增加SOD与CAT活性(P 0.05)。结论:补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应,最终减轻脓毒症脑损伤。     

细辛挥发油镇痛作用机制的初步实验研究

目的:研究细辛挥发油的镇痛作用机制.方法:用水蒸气蒸馏法提取细辛挥发油成分,将其配制成不同剂量组,检测乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量以及NOS和SOD活性.结果:细辛挥发油提取物能使乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性明显增强.结论:细辛挥发油的镇痛作用机制可能与降低NO、PGE2、MDA含量及NOS活性.提高SOD活性有关.     

地塞米松联合缬沙坦对慢性阻塞性肺疾病小鼠保护作用及机制探讨*

目的: 评估地塞米松联合缬沙坦对香烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的保护作用。方法: 40只C57BL/6小鼠随机分为(n=8):对照组、COPD组、地塞米松组、缬沙坦组和地塞米松+缬沙坦联合处理组。COPD组小鼠持续8周进行香烟暴露;在香烟暴露基础上,地塞米松组小鼠在5~8周香烟暴露前腹腔注射地塞米松(2 mg/kg);缬沙坦组小鼠在1~8周香烟暴露前腹腔注射缬沙坦(30 mg/kg);地塞米松+缬沙坦联合处理组小鼠腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和缬沙坦(30 mg/kg)。8周后收集各组小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),评估肺组织病理学评分及BALF中超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性,以及丙二醛(MDA)、细胞内黏附分子1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)和一氧化氮(NO)含量。结果: 与对照组相比,COPD组小鼠存在肺气肿和肺泡充血,BALF中MDA、ICAM-1、MMP-9、CRP和淋巴细胞升高,SOD、巨噬细胞和NO降低(P均＜0.05)。与COPD组相比,地塞米松或缬沙坦组小鼠肺气肿和肺泡充血无明显改善,BALF中SOD 和NO升高,MDA、淋巴细胞和巨噬细胞降低(P均＜0.05)。与地塞米松或缬沙坦组相比较,地塞米松+缬沙坦联合处理组能更有效预防香烟引起的肺气肿和肺泡充血,降低BALF中MDA、ICAM-1、MMP-9、CRP和淋巴细胞,升高SOD、巨噬细胞和NO(P均＜ 0.05)。结论: 地塞米松联合缬沙坦通过抑制氧化应激和炎症,可以更有效在COPD小鼠中发挥保护作用。     

促红细胞生成素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠,采用夹闭双侧颈总动脉30min再灌注24h制作脑缺血/再灌注模型。随机分为4组(n=8):假手术组、脑缺血/再灌注组、Epo组及阳性对照组(尼莫地平),观察缺血/再灌注后血清一氧化氮(NO)和脑组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织含水量的变化。结果:Epo组血清NO和脑组织匀浆中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高,脑组织含水量显著下降,与缺血/再灌注组相比有显著性差异。结论:大鼠脑缺血/再灌注后,Epo能减轻脑组织的含水量,减少自由基的生成,减轻脂质过氧化反应,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨参附注射液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将SD雄性大鼠40只,随机分为4组(n=10):假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg/kg)和参附注射液组(10 mg/kg)。采用Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血/再灌注损伤模型(CI/R),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min给药,共3次。分别用高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度测定Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CI/R模型组大鼠脑组织Glu、Ca2+、MDA含量和含水量明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);参附注射液能显著降低脑组织Glu、Ca2+含量和含水量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD活性及SOD/MAD比值(P<0.05)。结论:参附注射液防治脑缺血/再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化能力有关。     

既济汤对脑缺血/再灌注诱导的血管性痴呆小鼠认知功能和脑内氧化应激的影响

目的:本研究旨在探讨既济汤对脑缺血/再灌注诱导的血管性痴呆(VD)小鼠认知功能和脑内氧化应激水平的影响。方法:将32只小鼠随机分为4组(n=8):正常组、假手术组(手术但不执行脑缺血/再灌注)、模型组(复制脑缺血/再灌注诱导的VD模型)、既济汤治疗组(复制脑缺血/再灌注诱导的VD模型后既济汤治疗)。术后给予既济汤20 ml/kg,每天1次,连续给药14 d,通过避暗实验、探索实验和跳台实验检测所有小鼠的行为学表现。最后取脑,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,评价脑内的氧化应激水平的变化情况。结果:避暗实验结果显示,既济汤治疗组较模型组动物逃避潜伏期显著延长(P0.01),错误次数显著下降(P0.01);探索实验结果显示,既济汤治疗组较模型组显著缩短小鼠到达暗室时间(P0.05)、到达高端时间(P0.01)、到达后面明室时间(P0.01),并且显著增加爬高端的次数(P0.01);跳台实验表明,既济汤治疗组较模型组能够显著延长小鼠的逃避潜伏期(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组小鼠脑组织匀浆中SOD活性显著降低(P0.01,P0.01)、MDA含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,既济汤治疗组小鼠脑组织SOD活性和MDA含量明显回落(P0.01,P0.01)。结论:既济汤可显著改善VD小鼠的认知功能,其机制可能与其抑制脑内的氧化应激有关。     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

黄连水煎液对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

为了探究黄连水煎液对小鼠脑组织急性缺血再灌注损伤的保护作用,我们将50只小鼠随机分为5组分别是:假手术对照组、模型对照组(用玻璃分针分离两侧颈总动脉和迷走神经,结扎法同时结扎颈总动脉,造成小鼠急性脑组织缺血再灌注损伤)、黄连水煎液治疗组(25 mg/m L,50 mg/m L,100 mg/m L)。各治疗组分别灌胃给予上述浓度黄连水煎液,模型对照组和假手术对照组给予生理盐水,上述各组均灌胃7 d;在灌胃结束后,断头取出脑组织,制备脑组织匀浆,测定脑组织中Evan's蓝含量及抗氧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:缺血再灌注后小鼠脑组织Evan's蓝含量升高,SOD活性降低,MDA含量增高。用药后小鼠脑组织Evan's蓝含量降低,SOD活性升高,MDA含量降低。因此,黄连水煎液能改善小鼠脑组织缺血区的血流量,减轻急性脑缺血的损伤,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中药超微粉对早期断奶仔猪白细胞分类和抗氧化功能的影响

为了研制高效、安全、无污染的抗生素替代物作为断奶仔猪饲料添加剂,本研究观察了中药超微粉对21日龄断奶仔猪外周血白细胞分类和血清抗氧化功能的影响。结果表明,D7时,超微粉组MDA含量显著小于抗生素组和对照组(P<0.05),NO含量显著小于对照组(P<0.05);D14时,超微粉组NO含量显著大于抗生素组和对照组(P<0.05);D28时,超微粉组NEU计数和百分率及MON百分率均显著小于、LYM百分率显著大于对照组(P<0.05),N/L小于抗生素组(P>0.05)、显著小于对照组(P<0.05),SOD活性显著大于抗生素组和对照组(P<0.05),GSH活性显著大于对照组(P<0.05)。上述指标的变化,与该超微粉对断奶仔猪的防病促生长作用有一定联系。     

无瓣海桑果实提取物对衰老小鼠学习 记忆能力的影响及其机制研究

无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。     

食物氧化蛋白对小鼠肠道菌群及氧化还原状态的影响

目的研究摄食不同方式氧化酪蛋白对小鼠肠道菌群和氧化还原状态的影响。方法分别以H2O2/Cu2+、HClO处理酪蛋白,丙二醛(MDA)处理酪蛋白、大豆蛋白。雄性KM小鼠分为6组:酪蛋白组,H2O2-Cu2+氧化酪蛋白组,HClO氧化酪蛋白组,MDA氧化酪蛋白组,大豆蛋白组和MDA氧化大豆蛋白组,饲喂10周。结果酪蛋白和大豆蛋白经氧化处理后羰基含量显著上升(P0.05),体外消化率下降。饲喂氧化蛋白饲粮的小鼠结肠内容物乳杆菌数量均显著低于对照组(P0.05);HClO和MDA氧化酪蛋白组大肠埃希菌、肠球菌数量显著高于对照组(P0.05),MDA氧化大豆蛋白组大肠埃希菌数量显著高于对照组(P0.05)。氧化蛋白处理引起小鼠结肠组织MDA上升,其中MDA氧化蛋白处理达显著水平(P0.05);结肠过氧化氢酶(CAT)活力上升,其中H2O2/Cu2+和MDA氧化蛋白组达显著水平(P0.05);H2O2/Cu2+氧化酪蛋白处理引起结肠GSH-Px显著升高(P0.05);氧化蛋白引起结肠总抗氧化能力(T-AOC)下降,其中H2O2/Cu2+、HClO氧化酪蛋白和MDA氧化大豆蛋白处理达显著水平(P0.05)。蛋白质体外消化率与结肠肠球菌呈负相关(R=-0.81,P=0.051);蛋白羰基含量与结肠乳杆菌呈显著负相关(R=-0.94,P0.01);大肠埃希菌(R=0.93,P0.01)和肠球菌(R=0.85,P0.05)分别与蛋白羰基含量呈正相关。结论氧化后蛋白消化率降低、羰基含量增高,导致肠道乳杆菌减少,大肠埃希菌和肠球菌上升;结肠黏膜脂质过氧化,氧化损伤程度与蛋白氧化处理方式有关。     

低温驯化锯缘青蟹鳃抗氧化防护、ATPase及膜脂肪酸组成变化

锯缘青蟹(Scylla serrata)低温环境下生理生化的变化对于理解其低温适应具有重要的意义。本研究中采用生物化学的方法对低温驯化下锯缘青蟹鳃中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)的活性,脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,4种ATPase(Na ,K -ATPase,Mg2 -ATPase,Ca2 -ATPase和Ca2 ,Mg2 -ATPase)活性及细胞膜脂肪酸组成进行测定。实验结果显示青蟹鳃中抗氧化酶(SOD、CAT和GPX)活性在3个驯化温度下,随驯化温度的降低而升高。SOD活性在5℃和10℃驯化下显著高于对照组(27℃组)(p<0.01);CAT活性在3个驯化温度下均显著高于对照组(p<0.01或p<0.05);GPX活性仅5℃驯化下显著高于对照组(p<0.01)。MDA含量低温驯化下升高,但仅5℃驯化下显著高于对照组(p<0.01)。鳃中4种ATPase活性均是随驯化温度的降低而升高,并且5℃和10℃驯化下均显著高于对照组(p<0.01或p<0.05)。低温驯化下C18:0、C18:1、C18:2、C18:3、C20:5和C22:6等脂肪酸与对照组相比均发生显著性变化(p<0.01或p<0.05),饱和指数∑SFA/∑UFA显著下降(p<0.01或p<0.05)。低温驯化下锯缘青蟹鳃中抗氧酶及ATPase活性升高,说明其具有明显的温度补偿效应,它是对低温适应的一种积极反应。鳃中MDA低温驯化下积累是活性氧自由基未能被及时清除而产生氧化应激的结果。低温下细胞膜脂肪酸饱和指数降低是维持细胞膜执行正常生理功能的需要。     

维生素C对镉负荷小鼠睾丸抗氧化功能的影响*

目的: 分析镉(Cd)负荷不同时间对小鼠睾丸抗氧化酶的影响及维生素C(VC)的保护作用。方法: 清洁级雄性昆明小鼠72只分为4组(n=18):对照组、Cd组(CdCl₂ 3 mg/kg)、VC组(200 mg/kg)、VC(200 mg/kg)+ Cd(CdCl₂ 3 mg/kg)组,每日染毒1次,染毒1 d和3 d及同时补充VC保护,第1日和第3日染毒24 h后,每组取半数小鼠称重,取血清和睾丸组织;检测睾丸脏器系数,血清和睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),及睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及总谷胱甘肽(T-GSH)。结果: 与对照组比较,Cd组1 d和3 d小鼠体重和睾丸脏器系数下降;染毒3 d,Cd组小鼠血清SOD显著降低、MDA显著升高(P＜0.05);Cd组1 d小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG显著升高(P＜0.05),而3 d的上述指标均显著降低(P＜0.05),Cd组1 d和3 d MDA水平均显著升高(P＜0.05);VC处理后减轻的程度有所降低。与Cd组比较,VC+ Cd组血清SOD和MDA水平在染毒3 d变化有显著性差异(P＜0.05);VC+ Cd组在染毒1 d和3 d,小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG水平变化有显著性差异(P＜0.05),VC+ Cd组在染毒3 d睾丸的MDA水平显著降低(P＜0.05)。与Cd组1 d比较,染毒3 d小鼠的血清SOD水平显著降低(P＜0.05),睾丸指标变化也有显著性差异(P＜0.05)。结论: VC处理可在一定程度上改善镉负荷小鼠的抗氧化功能,对睾丸氧化损伤具有保护作用。