非侵入性超声测定狗的心输出量

本文介绍了应用二尖瓣和主动脉根部的回声图测定狗的心输出量,并用染料(伊文氏蓝)稀释法对照。每搏输出量按下列 Lalani公式计算:Q=V·α·LVET,V 为收缩期二尖瓣前叶回声图的关闭斜率,假设该斜率代表主动脉腔内血液的平均流速;α为主动脉根部的横截面积;LVET 为左室射血时间;Q 为每搏输出量。在8条狗的实验中,超声测定心输出量共13次,其中10次有染料稀释法对照。用超声法观察到狗的每搏输出量为9.1～24.7毫升,平均为14.2±5毫升,每分输出量为1662～3087毫升,平均为2258±414毫升。超声和染料稀释法所测得的每分输出量,两者密切相关(r=0.856,P<0.01,n=10)。心输出量是心功能的重要指标之一,非侵入性准确地测定心输出量,将给临床工作者监视患者心功能的变化,从而采取必要的临床措施提供方便,也给生理和药理工作者进一步研究心血管功能提供一个很重要的观察指标。1976年 Lalani 等在临床上应用超声记录二尖瓣和主动脉根部的回声图来推算心输出量,并用 Fick 直接法对照,获得两者的相关系数为0.9(n=34)。本实验试图利用这一超声方法对狗进行研究,用染料(伊文氏蓝)稀释法对照,计算两者的相关系数。     

阻抗法和染料稀释法测定缺氧家兔的心输出量

心输出量(CO)是评价心脏功能的重要指标之一,1966年Kubicek提出了心阻抗图计算CO的经验公式,这种方法对人体无损伤,操作简便,但其理论根据尚不充实。因此,有关方法学的可靠性问题成为近十几年来心阻抗图研究的重点之一。许多学者把阻抗图和几种测定CO的经典方法进行对比,以验证其准确性,多数学者认为前者与后者有密切     

Gz重力作用下脑循环的改变

为了研究 Gz重力作用下脑循环的改变,10名被试者在半径为6米的人体离心机上承受了 G_Z超重作用。实验记录了心电、上臂血压、心振动图和脑阻抗图。发现,随着超重值的增加,心率、心输出量、上臂血压和外周循环阻力逐渐增大,计算得到的头部眼水平的平均动脉血压逐渐下降,脑阻抗图波高和波形发生明显改变。并对重要的生理指标和脑循环调节机制进行了分析和讨论。结果表明,尽管机体内存在许多补偿机制,但在G值较高时,由于不能完全代偿血液静水压效应的影响,脑循环还是可能发生明显的改变。     

心输出量计算机原理

本文介绍运用热稀释原理,利用数字或模拟计算机监测心输出量和心室血容量。心输出量的测定近年来,国内外广泛应用热稀释原理监测心输出量作为评价重危病人心功能的一种方法。其过程是把一根带气囊的四腔导管     

钩藤对蟾蜍心脏的作用机制研究

目的：探讨钩藤对蟾蜍心脏的作用。方法：用钩藤灌流蟾蜍心脏,观察灌流前后心肌收缩力,心输出量和心率的变化,结果心肌收缩幅度减小,心输出量减少和心率变慢。结论：钩藤对蟾蜍心脏的抑制作用,从而降低血压。     

家兔侧脑室注射P物质和毒扁豆碱对心血管控制的影响及其相互关系

采用电磁血流量计测量家兔主动脉血流量(心输出量)的方法,观察47只麻醉家兔侧脑室注射(icv.)SP和毒扁豆碱对心输出量、血压和心率的影响及其相互关系。结果如下:(1)icv.SP(20μg)或毒扁豆碱(60μg),均产生明显的心输出量和血压增高,不改变心率。(2)SP的效应不能被icv.阿托品(150μg)所阻断。(3)毒扁豆碱的效应可被预先icv.SP拮抗剂(25μg)阻断。结果提示,脑内SP参与了胆碱能机制对血压的调节,ACh通过脑内SP起作用。     

家兔侧脑室注射组胺对肺动脉血压的影响

本工作将组胺(HA)注入麻醉家兔侧脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果观察到(1)侧脑室注射HA(50μg)后,肺动脉压和心输出量出现升高、降低和先降后升三种变化,但以升高反应较为多见。发生上述反应时,颈动脉压升高,心率减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经或用心脏人工起搏固定心率后,肺动脉压和心输出量均不再下降而出现恒定的升高反应。静脉注射酚妥拉明可部分阻断HA引起的肺动脉和颈动脉升压反应,但不能阻断心输出量的升高。静脉注射心得安能完全阻断HA引起的心输出量升高,但对肺动脉和颈动脉的升压反应无影响。静脉注射六甲双铵或联合应用酚妥拉明和心得安可完全消除HA引起的肺动脉压、颈动脉压和心输出量的升高反应。(3)HA的心血管效应可被H_1受体阻断剂扑尔敏阻断,但不能被H_2受体阻断剂甲氰咪胍阻断。 实验结果表明:家兔侧脑室注射HA后,在中枢H_1受体的介导下,可通过交感神经使心输出量增加,肺血管和外周血管收缩,因而肺动脉压和颈动脉压上升;也可通过迷走神经使心率减慢。而HA引起的肺动脉压下降则是继发性的,是由于心率减慢,心输出量减少所致。     

两种心衰模型大鼠心功能的比较

目的　比较两种心衰模型大鼠心功能的特点。方法　用腹主动脉、下腔静脉穿刺造瘘法及冠脉结扎法建立不同的心衰模型 ,用Doppler超声心动图及心脏称重的方法比较其心功能的各项参数。结果　两组大鼠的相对心脏重量均有所增高。造瘘组射血分数有所下降 ,但心输出量、血压维持正常 ,而冠脉结扎组术后 3周射血分散、心输出量和平均动脉压均明显下降 ,等容舒张期延长。结论　腹主动脉、下腔静脉穿刺造瘘所造成的是高输出量心衰 ,而冠脉结扎法所造成的是低输出量心衰 ,其心衰程度更为严重。Doppler超声心动图为大鼠心功能的检测提供了一种简单、可靠、可随访的无创伤性检查方法。     

第28届国际生物学奥林匹克竞赛试题理论2-2

理论考试2共3 h. 1～17题:适应环境;18～33题:生殖与进化;34～46题:疾病与衰弱. 11.血压-心室容积回路:搏动中心室的压力和容积随时间的变化可测量获得.记录1和2来自相同的静息、健康的心脏(图1、图2),心率为60次/min(bpm).在最大心输出量为28.8 L/min时,心室的最大容积增加为2倍,...     

哈慈五行针治疗高血压的机理探讨

高血压的形成与调节机理心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统,由心脏的节律性收缩提供动力,推动血液在其中循环流动为机体提供赖以生存的物质,包括营养成分和氧气,并带走代谢产物和二氧化碳,以此协调整个机体的功能,因此将血压维持在正常水平是保证血液循环良好工作状态的必要条件。影响血压主要是二个因素：（血压＝心输出量×总外周阻力）心脏的机能状态：当交感神经兴奋或其他刺激引起心率加快,心室收缩力增强时,心输出量增加,相反迷走神经兴奋等因素可抑制心脏活动,心输出量降低。总外周阻力：…     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

下体负压对家兔血液动力学的影响

观察了家兔在-20、-40、-60mmHg下体负压下心输出量、心搏量、心率、血压以及心电图、脑电图、视网膜电图的变化。实验结果表明:心搏量与心输出量明显减少,在-60mmHg下作用10分钟两者可下降到负压前对照值的15％。心率大多数加快,以代偿心输出量的下降。如出现持续性心率过缓和心律不齐,标志代偿失调。收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压均呈规律性下降。根据血压反应可将动物分为耐力良好、尚好、较差三种类型。心电图变化主要表现为冠脉供血不足,心肌缺氧特征,并伴有高尖状P波。脑电图出现缺氧性慢波、波幅降低。视网膜电图的b波波幅逐渐下降,持续期缩短,80％以上有b负波,这些变化可能与脑部及视网膜供血不足有关。     

心力衰竭大鼠心肌SERCA2a和miR-25-3p/5p表达的改变及泻肺利水方药的干预作用

目的：观察心力衰竭大鼠肌浆网钙ATP酶（SERCA2a） mRNA和miR-25-3p/5p表达水平的变化及中药泻肺利水方药的干预作用。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组（n=10）,阿霉素腹腔注射（总剂量15 ml/kg,2周内分6次注射）建立心力衰竭大鼠模型,5周后分别以蒸馏水（10 ml/（kg·d））、泻肺利水中药（22 g/（kg·d））、卡托普利（19 mg/（kg·d））和地高辛（32μg/（kg·d））连续灌胃35 d,观察大鼠心肌SERCA2amRNA、miR-25-3p/5p的表达水平和SERCA2a活性、血浆脑钠肽水平、心输出量和射血分数。结果：模型组大鼠心输出量和射血分数显著降低,心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性降低,miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平、血浆脑钠肽水平显著升高;泻肺利水中药能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量和射血分数;卡托普利能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量;地高辛能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低血清脑钠肽水平,提高心输出量。结论：心力衰竭大鼠心肌SERCA2a mRNA的表达下调,miR-25-3p和miR-25-5p的表达上调;泻肺利水方药可以上调SERCA2a mRNA的表达,下调心肌miR-25-3p和miR-25-5p的表达,改善心功能。     

斑马鱼缓慢性心律失常模型的构建

目的 建立一种简单易行、重复性好的斑马鱼缓慢性心律失常模型及其评价体系。方法 选用24 hpf的野生型和心脏标记绿色荧光蛋白的转基因斑马鱼,分别用不同浓度的维拉帕米、普罗帕酮、美托洛尔、胺碘酮、美西律干预48 h,检测斑马鱼生存率、心率、心博量、心输出量、射血分数、心室舒张期和收缩期面积差值、静脉窦与动脉球(SV-BA)间距等心脏功能和心脏毒性评价指标。结果 药物毒性的评价中,半数致死浓度(IC₅₀)排序为普罗帕酮<美西律<胺碘酮<美托洛尔和维拉帕米。维拉帕米显著降低斑马鱼心率、心输出量、射血分数及心室舒张期和收缩期面积差值,增加SV-BA间距;普罗帕酮降低斑马鱼心率及心输出量;美托洛尔降低斑马鱼心率;胺碘酮降低斑马鱼心率,增加SV-BA间距;美西律增加SV-BA间距。结论 维拉帕米、普罗帕酮、美托洛尔、胺碘酮均可制备斑马鱼缓慢性心律失常模型,其中维拉帕米效果最佳。本研究提出运用维拉帕米等抗心律失常药物构建缓慢性心律失常斑马鱼模型,并建立了相应的评价指标,对缓慢性心律失常的研究及药物研发均具有重要的意义。     

心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应

本文较系统地介绍了近年来关于心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应及其机理的研究进展。锻炼者的每搏量和最大心输出量都较大,运动时心功能的调整速度快,运动后恢复快。由于心室舒张末期容积和心肌收缩性都增加,锻炼者心泵血功能比一般人高,但锻炼改善心泵血功能的机理,尚未完全阐明。锻炼促进心肌的血液供应,对心功能起重要的保证作用。     

2维彩色多普勒超声与电磁流量计检测羊心输出量的对照

用2维多普勒超声检查测定心输出量来估价心功能已较普遍,一些学者报告多普勒超声检测与热稀释法同步测量的心搏量比较,相关系数0.78～0.92奠定了超声测量心输出量的基础。我们选择重复性好、彩色血流稳定的图像测量内脏四肢血管的直径与多普勒血流速度相结合对某些血流进行定量检查,为验证2D彩色多普勒超声(2D-CDU)定量的可靠性,选用山羊的主动脉根部做2D-CDU检查的同时以电磁血流定量对照,并观察羊心收缩、舒张功能的表现与人类进行对照研究。     

氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.     

过热兔血中毒性物质的探讨

本文观察到13只受热兔(肛温超过40℃)与正常兔交叉循环后,正常兔血压、心输出量均明显降低,30′、60′、90′时收缩压由循环前的109.2mmHg分别降为88.1,85.1,68.9mmHg(P<0.01),舒张压由循环前的80.5mmHg降为68.5,69.6,56.4mmHg(P<0.01)。心输出量循环前为477.2ml/min,循环30′时降为381.4ml/min,60′时为320.9ml/min(P<0.01)。心率无明显改变。还观察到血清及组织电解质在受热兔及与之交叉循环的正常兔中均发生了某些改变。受热兔血清钾、镁明显升高,钙明显降低;脑中钠、钙、镁明显升高;肝、肠中钾明显降低,钠明显升高。与其交叉循环的正常兔发生了十分一致的变化。与受热兔交叉循环的正常兔肛温并未升高,未发生明显改变。结果表明,过热兔血中存在有使正常兔血压及心输出量降低,组织电解质分布发生改变的因素。     

谈“总循环时”

学生学习了心动周期,心输出量后,教师可引导他们计算血液在人体内循环一周所需的时间(T)。这时,学生已知每搏输出量约为70毫升(ml),而一个心动周期为0.8秒(S),故心室射血的速度为7ml/0.8s,在血量平均为4.5升条件下,则:     

血小板活化因子对大鼠肺动脉压及心输出量的影响

本实验用不同剂量的血小板活化因子(PAF)、环氧合酶抑制剂消炎痛及环磷酸鸟苷(cGMP)抑制剂亚甲蓝研究PAF对大鼠肺动脉压及心输出量的影响。