Ca^2＋敏感性微电极在心肌胞浆Ca^2＋活度检测中的应用

改进的中性载体Ｃａ２＋敏感性微电极（Ｃａ－ＩＳＥ）在尖端直径为０．４—０．８μｍ时仍具有良好特性,可用于心肌胞浆Ｃａ２＋活度（αＣａｉ）的检测。测得豚鼠右心乳头肌、狗心室肌和浦肯野纤维静息时分别为０．１９±０．０１（ｎ＝２２）,０．２０±０．０２（ｎ＝１１）和０．４６±０．０７（ｎ＝１３）μｍｏｌ·Ｌ－１。毒毛旋花苷Ｇ３μｍｏｌ·Ｌ－１使静态及动态心肌分别增高０．１８±０．０２和６．６９±２．０９μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝２２）,并出现触发活动（ＴＡ）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１蝙蝠葛碱可抑制毒毛旋花苷Ｇ引起的增高,同时使其ＴＡ消失。表明Ｃａ－ＩＳＥ技术可用于心肌组织ＴＡ与的同步检测。     

日本血吸虫雄性成虫的细胞电活动特征的研究

应用玻璃微电极的电生理实验技术,研究日本血吸虫雄性成虫的细胞电活动。结果显示：日本血吸虫雄性成虫皮层细胞膜电位为－４７±５． ６ｍＶ（Ｘ±ＳＥ;ｎ＝１０３）;肌细胞膜电位为－３０．２±４．３ｍＶ（Ｘ±ＳＥ;ｎ＝１２６）．肌细胞可记录到自发放电活动,电位去极化幅值为９—２８ｍＶ。微电极记录的部分细胞（皮层细胞 ｎ＝２５;肌细胞 ｎ＝２２）用辣根过氧化酶（Ｈｏｒｅｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＨＲＰ）标记,进行了细胞组织学鉴定．     

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

脑动脉粥样硬化患者红细胞膜粘弹性与宏观血液流变学相关性的初步研究

本文采用微管吸吮技术研究了脑动脉粥样硬化患者与正常健康人红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维Ｋｅｌｉｖｉｎ模型拟合实验结果,定量地比较患者与正常人红细胞膜的粘弹性,并采用新定义的对数还原复粘度法运用Ｌｏｗｓｈｅａｒ３０等仪器对患者与正常人宏观血液流变学参量之间相关性进行了研究,结果表明：脑动脉粥样硬化患者红细胞弹性系数（（５．７４±１．７７）×１０－３ｄｙｎ／ｃｍ）略高于正常人（（５．３６±０５６）×１０－３ｄｙｎ／ｃｍ）,而粘性系数（（４．１１±１．６８）×１０－４ｄｙｎ·ｓ／ｃｍ）明显高于正常（（１．９１±０．９６）×１０－４ｄｙｎ·ｓ／ｃｍ）,全血粘度及对数还原粘弹性Ｌ１及Ｌ２在由低到高各剪切率下,患者明显高于正常人。红细胞粘滞性增大,变形能力降低,这正是宏观血液流变学指标增高主要原因之一,也可能是造成患者脑硬塞的主要原因。     

白细胞介素对大鼠海马培养神经元膜电特性的影响

用细胞内微电极记录方法研究了重组人白细胞介素－１β（ｒｈＩＬ－１β）和重组人白细胞介素－２（ｒｈｉＬ－２）对分散培养的新生大鼠海马神经元膜电性质的影响。采用压力脉冲微量给药技术将白介素施加于所记录的细胞表面。结果发现：１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－１β使受作用的海马神经元超极化４．２０±１．８６ｍＶ;１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使５０％受作用的海马神经元去极化１１．１２±３．７１ｍＶ,并伴有强烈的自发放电反应,而１０００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使１００％受作用的神经元超极化３．２５±０．６３ｍＶ,这些神经元的膜阻抗均无明显变化。本实验结果提示ｒｈＩＬ－１β和ｒｈＩＬ－２可显著影响体外培养海马神经元的膜兴奋性。     

美国生物圈二号内生长在高CO2浓度下的10种植物气孔导率,蒸腾速率…

报道了美国生物圈二号内生长在高ＣＯ２浓度下（〉２２００μｍｏｌ．ｍｏｌ＾－１）４．５年后的５种热带雨林植物和５种荒漠植物气孔导率,蒸腾速率和水分利用效率的变化,结果表明,热带雨林植物在ＣＯ２浓度为３５０～４００μｍｏｌ．ｍｏｌ＾－１时的气孔导度,蒸腾速率和水分利用效率分别为：（１２７．４±６５．６）ｍｍｏｌ．ｍ＾－２．ｓ＾－１,（２．０４±０．６１）ｍｍｏｌ．ｍ＾－２．ｓ＾－１和（２．９０±０．５     

贵州两种黄脊蝗核型和C－带的比较研究

本文研究了贵州日本黄脊蝗ＰａｔａｎｇａｊａｐｏｎｉｃａＢｏｌｉｖａｒ和印度黄脊蝗Ｐ．ｓｕｃｃｉｎｃｔａＪｏｈａｎｓｓｏｎ的核型和Ｃ－带。结果表明：两种黄脊煌的染色体数目均为２ｎ＝２２＋Ｘ０＝２３,全部为端着丝粒染色体;核型公式２ｎ＝２Ｘ＝２３ｔ,ＮＰ＝２３．但日本黄脊蝗的染色体绝对长度总和（７９．７５±２．２２μｍ）比印度黄脊蝗的（７１．４７±０．６３μｍ）长;异染色质总量《３５．６５±０．１４μｍ）比印度黄脊蝗的（１８．７６±０．１１μｍ）多;日本黄脊蝗的核型属“ＩＢ＂核型,印度黄脊蝗的核型属“ＩＣ”核型。     

胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞特殊颗粒的形态计量和心房利钠肽免疫组织化学研究

通过形态计量学和免疫组织化学方法发现胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒（ＡＳＧ）的体密度、面数密度和数密度及平均直径均高于对照组（Ｐ＜０．０５）,但高尔基复合体各参数与对照组比较没有差别（Ｐ＞０．０５）。实验组的心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度比对照组强（Ｐ＜０．００１）。提示胰岛素诱导低血糖对心房利钠肽的释放具有抑制作用,表明ＡＮＰ作为生理和病理调节递质与代谢刺激相拮抗。     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

DOCA—Salt高血压大鼠模型的一种简易制备方法：DOCA硅胶管皮下埋入法

用外径４ｍｍ,内径２．５０ｍｍ的硅胶管制成长２５ｍｍ,管内填入ＤＯＣＡ１００ｍｇ,管壁钻有１０一１４个直径约３００μｍ微孔的药管,埋入雄性ＳＤ大鼠（１４０±９ｇ）右下腹皮下,摘除一侧肾脏,术后喂１％盐水。埋管后３周即可形成高血压,埋管后８周大鼠的收缩压达２３．３±０．３７ｋＰａ。而ＤＯＣＡ皮下注射组大鼠（１０ｍｇ／周）术后５周形成高血压,术后１３周大鼠的收缩压达２３．３±０．６６ｋＰａ。两组升压曲线回归系数（１．２９５和０．６９２）之间的差异有极显著性意义（Ｐ＜０．００１）。对照鼠的收缩压一直保持在正常水平（１６±０．１６ｋＰａ）。与ＤＯＣＡ皮下注射法相比,皮下埋管法具有两个显著优点：（１）升压速率较快,升压幅度较大;（２）方法简便可靠,重复性好。