心肌肌钙蛋白T分子生物学基础研究进展

心肌肌钙蛋白T(cTnT)是调节心脏肌肉收缩的肌钙蛋白复合体组成之一,在人的心脏有4种cTnT异构体,不同的发育阶段表达不同的cTnT异构体。目前发现在心力衰竭终末期cTnT4再度表达。因此,为进一步探讨心衰的发病机制,心肌肌钙蛋白T的分子生物学基因相关研究已成为热点。     

心肌力学和心肌收缩性能的评定

心肌收缩性能是决定心脏泵血功能的内在因素,传统的血流动力学理论不能完整地描述和阐明心肌收缩性能的特征和本质,泵功能指标也难以反映收缩性能的水平。心肌力学在于研究心肌的张力、长度和缩短(及延长)速度等力学特性,并用这三个力学参数的相互关系来表达心肌的收缩性能。在此基础上,提出了一系列直接反映收缩性能的指标,以测量心肌纤维收缩成分的缩短速度为基础,将心肌的负荷状态与收缩性能的改变区分开来,因而成为评定心肌功能的有效手段,广泛应用于心脏学科的基础理论和临床研究中。本文对心肌力学的基本理论以及评定收缩性能的方法、指标和原理作简要介绍。     

心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控

联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。在所有参与调控心肌收缩功能的离子中,钙离子被认为是最重要的介导因子,因此验明钙离子参与介导心肌兴奋收缩耦联的方式和途径等特征无疑有益于更好地理解心脏的生理功能。     

心肌兴奋收缩耦联过程中的钙调控

联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。在所有参与调控心肌收缩功能的离子中,钙离子被认为是最重要的介导因子,因此验明钙离子参与介导心肌兴奋收缩耦联的方式和途径等特征无疑有益于更好地理解心脏的生理功能。     

“肌肉饥饿”及其预防

人不吃食物有饥饿的感觉,人体中的肌肉也是如此,需要不断地供给氧和养料,其中重要的是氧,若肌肉长期缺氧,就犹如人的肚子饥饿一样,我们把这种现象称之为“肌肉饥饿”。“肌肉饥饿”主要是长期缺乏应有的活动,导致了肌肉组织内储氧量降低而产生一系列代谢障碍所引起的。经科学研究证明:人体组织内缺氧,不仅物质代谢紊乱,肌肉弹力变差,乳酸增多,而且会使大脑功能降低。如果是心肌缺氧,会导致心脏功能下降,心肌收缩无力。     

横纹肌肌丝的分子装配和肌丝滑动的机制

心肌的周期性收缩驱动血液循环,骨骼肌的收缩引起各种躯体运动。肌肉收缩是动物生命活动的前提,是动物与植物区别的重要标志,也是人类认识和改造世界的条件。肌肉收缩的机制始终是医学生理学关注的课题,是分子生物学的研究对象,搞清肌肉收缩的机制,将为有效地诊断治疗心肌和骨骼肌的疾病奠定可靠的基础,并为人工心脏和人工肌肉的制造提供线索。     

心脏内肾素-血管紧张素系统

由于肾素、血管紧张素及血管紧张素受体在心脏及心肌细胞内的检出,有充分证据说明心脏内存在肾素-血管紧张素系统(R-AS)。心脏内R-AS可能通过心脏神经的旁分泌(paracrine)功能或直接对心肌细胞的自分泌功能(autocrine function)调节心肌收缩力;心脏内R-AS的内分泌功能(intracrine role)对心肌细胞内肾素系统的调节和心脏肥厚的发生可能起着重要作用。     

新发现免疫细胞可防肠道病原菌

科技日报消息：日本大阪大学的一个科学家小组在《光学快报》（Optics Express）上发表文章,描述了世界上首个光学心脏起搏器的原理。研究人员发现很短的强激光脉冲有助于控制心脏肌肉细胞的跳动。该技术为在实验室控制心脏肌肉细胞提供了一个工具。这项突破也将帮助科学家更好地理解心脏肌肉收缩的机理。     

不同來源的原肌球朊物理化学性質的比較研究

关於肌肉收缩机构和结构蛋白质化学的知识与理论,一般建筑在对兔和蛙横纹肌的研究上。近年来,开始有渐多的工作,注意到其他脊椎动物和无脊椎重物的横纹肌、心肌和平滑肌的收缩机构,以及在生理状态剧变——如胚胎演发、孕期子宫增大、痿缩、昆蟲蜕变等——时,肌肉蛋白的改变。这些工作的绝大部分,     

阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

心脏工作与“心的定律”

(一)W.Harvey早就清楚地知道静脉血液之所以能回流入心脏,其中最主要的原因是肌肉的收缩活动挤压静脉管壁,而且静脉中有瓣膜,能防止血液倒流。可是心脏的射血何以能如此良好地与回流血量相适应?左右两心的工作为何能这样的协调?心脏的工作通过什么机制才这样恰当的满足机体的需要?他并没有解决。而这些问题到现在为止,在生理学上还是使人感觉到有趣味的。远在1871年,Ludwig实验室中的Bowditch就已在蛙心上看到心肌反应对刺激强度的相对独立性,即后来Ranvier所称的心肌反应的“全或无”现象;同时他又指出:刺激频率不同,反应还可出现“阶梯”现象。这很明显地意味着“全或无”反应的强度取决于当时心肌内在的情况。1884年,Howell及Donaldson     

强心甙向肌力作用的机制探讨

强心甙是指洋地黄类和洋地黄样强心性配糖体,它们主要作用于心脏,加强心肌的收缩力,长期来用以治疗充血性心力衰竭,收得良好效果,但其作用机制仍未彻底阐明,本文拟从强心甙与心肌代谢、收缩元素、离子转运等三个关系方面,对此加以探讨。强心甙与心肌代谢一、心肌的生化特性与一般代谢     

肌苷对缺氧心肌跨膜电位和收缩强度的影响

本工作在正常和缺氧情况下,观察肌苷对豚鼠心室乳头肌跨膜电位和收缩强度的影响。结果表明肌苷使正常心肌细胞动作电位时间(APD_(10)、APD_(50)延长。在缺氧心肌,肌苷使细胞静息电位增大,动作电位去极化幅度增高,零期最大去极化速度加快和动作电位时间延长。肌苷增加正常心肌收缩力,使缺氧心肌收缩的衰减显著缓和,亦即使收缩功能改善,且表现剂量-依从性。肌苷对心肌细胞跨膜电位的影响提示它很可能有抗心律失常作用,特别是在缺氧心脏。肌苷对离休乳头肌收缩的影响,证明其对心肌有直接的强心作用。     

模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化

目前 ,对失重 (微重力 )引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识。推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一。本实验的旨在观测中期 (4ＷＫ)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量 ,以及收缩蛋白的主要成份 -肌球蛋白重链 (ＭＨＣ)与肌钙蛋白可能发生的改变 ,籍此阐明模拟失重 4ＷＫ周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理。1　材料与方法(1)实验动物分组　雄性ＳＤ大鼠ｌ6只。随机分为对照组 (ＣＯＮ)与悬吊组 (ＳＵＳ) ,每组 8只大鼠。尾部悬吊 4ｗＫ后 ,将大鼠麻醉 ,摘取心脏 ,…     

肌肉收缩Hill特性式的理论研究

从肌球蛋白工作循环的机械化学偶联模型出发,利用化学动力学方法和生化热力学原理,结合肌球蛋白单分子实验结果,从能量转化的角度,研究了肌肉收缩过程中的力与速度关系,发现结果与Hill特性式基本一致。     

类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控

本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmKⅠ)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用.离体心脏灌流实验显示(1)BmKⅠ(0.5-10 μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDPmax)以及dp/dtmax与对照组相比均显著增强(n=6,P＜0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P＜0.05);(2)大剂量BmKⅠ(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmKⅠ时冠脉流量由14.5 ml/min降至8.6 ml/min(n=6,P＜0.05);此外,心电图记录表明BmKⅠ(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmKI引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复.由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmKⅠ引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关.     

低氧适应对缺氧性心功能损伤的保护作用及其机制探讨

缺氧对心脏功能的影响与缺氧的严重程度、发生速度及时程有关。本实检比较了急性缺氧与阶梯适应性缺氧对Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏功能及心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的不同影响,结果表明,低氧适应组与急性缺氧组比较,左右心室的±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、收缩指数等心功能指标均有显著的改善,心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性也显著高于急性缺氧组。从而说明,动物经低氧适应后,心脏的代偿功能得到充分发挥,从面减轻缺氧对心脏的损伤。心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的改善可能是心脏代偿机制的生物化学基础之一。     

交感神经节在支配心脏中的作用研究进展

交感神经可支配心脏,并在心脏传导、调节心率、心肌收缩和舒张等方面具有重要作用。目前对支配心脏的交感神经的研究多数集中在心肌组织中分布的交感神经,实际上支配心脏的远端交感神经节(颈部神经节和星状神经节)也发挥着重要作用。文中简要介绍了交感神经节对心脏的支配情况,总结了交感神经节阻滞在心脏疾病治疗中的作用,讨论了交感神经节支配心脏的作用机制方面的研究现况,提出了可以应用细胞电生理、免疫组化分析、分子生物学等技术,对支配心脏的远端交感神经节在心脏疾病、药物及物理因子作用下的机制进行研究。这将对深层次揭示心脏疾病的发病机制及相关治疗药物和物理方法的研制提供一定的理论及实验参考。     

前,后负荷及心肌收缩力对用背向散射积分进行超声组织定征的影响

研究26只杂狗前负荷、后负荷和心肌收缩力等血流动力学变化对心肌背向散射积分(IB)的影响。用血流散射作心肌IB测量的定标,对容量灌注(前负荷改变)期间、主动脉收缩(后负荷改变)期间和多巴酚丁胺胺及普萘洛尔灌注(收缩力改变)期间的心肌IB进行测量。通过在室间隔、心室后壁的检测发现,前、后负荷和心肌收缩力对定标心肌的IB没有显著性影响。前负荷、后负荷的变化对IB的心动周期的变异幅度无显著影响。但多巴酚丁胶产生的IB的周期性变异幅度有显著增加,而普萘洛尔引起的IB的周期性变异幅度显著降低。这些资料显示,定标的心肌IB不受前、后负荷及心肌收缩力的影响,但IB的周期性变异幅度受心肌收缩力的影响。我们用血液散射作心肌IB的定标测量,结合IB的周期性变异幅度,可以精确地估测心肌的静力学(与纤维化、水肿、坏死等组织学改变有关)和动力学(与肌节长度、肌纤维方向等收缩力因素有关)性质。     

犬冠状动脉阻力的胆碱能调节

本实验在麻醉开胸犬,采用冠状动脉左旋支恒流灌注,于搏动的和心室纤颤(VF)的心脏,研究了电刺激迷走神经(VNS)及冠状动脉内注入乙酰胆碱(ACh)对冠状动脉阻力的影响。当 VNS 和冠脉内给 ACh 时,(1)心肌内小冠状动脉阻力显著减低,而心外膜大冠状动脉阻力并无明显变化;(2)冠状动脉左旋支总阻力的减低幅度在 VF 的心脏比在搏动的心脏显著减小。以上结果表明,迷走-ACh 扩张冠脉的作用主要是舒张心肌内小冠状动脉,并可通过减低心肌收缩力而间接降低冠状动脉阻力。