喉鳞癌患者血清中内皮抑素水平对喉鳞癌诊断价值的研究

目的：探讨喉鳞癌患者血清中内皮抑素水平的变化,及其与肿瘤临床分期及预后的关系。方法：（1）对50例喉鳞癌患者、30例喉息肉患者和30例健康人用ELISA方法检测血清中内皮抑素水平;（2）对喉鳞癌组不同临床分期的血清中内皮抑素的水平进行比较。结果：（1）喉鳞癌组血清中内皮抑素水平（51．45±19．83ng／mL）,显著高于喉息肉组（34．56±12．4ng／mL）和正常对照组（33．12±13．04ng／mL）,差别有统计学意义（P〈0．01）。喉息肉组与正常对照组之间差别无显著性（P〉0．05）。（2）Ⅱ期喉鳞癌患者血清内皮抑素的水平（66．22±10．89ng／mL）高于Ⅰ、Ⅱ期患者内皮抑素水平（39．31±14．42ng／mL,47．98±22．01ng／mL）,差别有统计学意义（P〈0．01）,Ⅰ期与Ⅱ期之间内皮抑素水平差别无显著性（P〉0．05）。结论：内皮抑素含量水平可以作为喉鳞癌的诊断及顸后判断的重要指标之一。     

喉鳞癌Apaf-1基因表达及启动子区甲基化研究

喉鳞癌细胞存在多种癌基因和抑癌基因异常,Apaf-1(apoptotic protease activating factor-1)基因是诱导细胞凋亡的肿瘤抑制基因。为探讨Apaf-1基因在喉鳞癌发生中的作用,应用半定量PCR方法分析Apaf-1的表达,用比较基因组杂交(Comparative Genomic Hybrodization,CGH)和杂合性丢失(Loss of Heterozygosity,LOH)分析方法对喉鳞癌病人Apaf-1基因所在的12q22—23区域缺失情况进行研究．并用甲基化特异PCR对该基因启动子区甲基化情况进行了分析。结果表明：11例喉鳞癌组织出现Apaf-1 mRNA表达明显下调,占40．7％(11／27),而6例良性喉肿瘤未发现缺失或下调;CGH分析发现,18例喉鳞癌仅发现2例存在12q22-23区域缺失,未发现扩增;LOH分析发现,72例喉癌组织Apaf-1基因的5个多态位点LOH发生频率低,分别为18．2％(D12S346)、13．9％(D12S1706)、18．2％(D12S327)、22．2％(D12S1657)和16．6％(D12S393),11例出现Apaf-1 mRNA下调的喉癌组织均检测到启动子区甲基化,而16例Apaf-1 mRNA表达未下调者仅1例有甲基化,两者有显著差异(x^2检验,P=0．0001)。通过以上结果,首次证实Apaf-1基因与喉鳞癌相关,在喉鳞癌中Apaf-1基因缺失发生率低．提示启动子区甲基化是该基因失活的首要机制。     

CK4基因在喉咽鳞癌中的表达及意义

目的:探讨喉咽鳞癌组织中细胞角蛋白4(CK4)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测60例喉咽鳞癌患者的癌旁正常组织和癌组织标本中CK4的表达.结果:CK4在癌旁正常组织中表达强阳性,在喉咽鳞癌组织中表达下降,其差异有统计学意义(x2=73.594,P＜0.05).与高分化鳞癌相比,CK4在中分化和低分化鳞癌组织中表达均出现明显下降,其差异有统计学意义(F=57.082,P＜0.05).结论:CK4在喉咽鳞癌组织中的低表达对喉咽鳞癌的诊断有一定的临床意义,并有望成为喉咽鳞癌恶性程度的生物学标记物.     

PCDH20在喉鳞癌中的表达及与预后的关系

检测前钙粘蛋白20(procadherin20,PCDH20)在喉磷状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的表达与喉癌病理特征及预后的关系。荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)及Western blotting检测PCDH20在喉癌组织及癌旁组织中的mRNA及蛋白表达,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测PCDH20在喉癌中的表达,同时分析PCDH20蛋白表达水平与喉癌临床特征及预后的关系。qRT-PCR、Western blotting以及IHC结果显示PCDH20在喉癌组织中的表达率明显低于癌旁组织(p0.05)。进一步分析IHC结果显示PCDH20在喉癌组织中的表达水平与吸烟及淋巴转移有关,而与年龄、性别、T分期、临床分期、分化程度无相关性,单因素Cox回归分析显示病理分级、T分期、PCDH20表达与喉癌患者五年生存率明显相关(p0.05)。同时结果显示PCDH20基因的低表达患者的生存率更低(p0.05)。PCDH20可能提示喉癌发生的恶性进程,其低表达可能与喉癌患者的预后不良相关,可能成为新的预后的标志物。     

EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究表皮生长因子受体(epidermalgrowth factorreceptor,EGFR)在晚期声门上型喉鳞癌组织中的表达情况及其与临床各相关因素的关系,探讨EGFR能否作为判断晚期声门上喉鳞癌患者预后的预测性指标。方法:收集我院2004年1月~2008年4月共52例晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)声门上型喉鳞癌患者手术后切除的肿瘤组织,应用免疫组化技术检测EGFR表达情况,运用统计学方法,结合临床资料分析其与肿瘤分期、淋巴结转移、病理分化程度、生存率及术后放疗对预后的影响等临床病理特征的关系。结果:EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中存在阳性表达,阳性表达物质呈棕黄色,表达率为76.92%(40/52),其中过表达率为44.23%。EGFR的表达与晚期声门上型喉鳞癌患者的年龄、性别、吸烟无关,与浸润程度(P=0.005),淋巴结转移数目(P=0.018),TNM分期(P=0.003),病理分化程度(P=0.011)有关。单因素分析得出EGFR表达程度、T、N分期以及病理分化程度是影响无复发生存时间的危险因素(P0.05),T、N分期、病理分化程度是影响总生存时间的危险因素(P0.05)。多因素分析显示只有肿瘤浸润程度(T分期)和淋巴结转移(N分期)是影响无复发生存时间和总生存时间的独立预后因素。EGFR的阴性表达组与阳性表达组的3年、5年生存率不具有统计学差异(P0.05)。结论:EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中存在过表达,证实了EGFR的过度表达与肿瘤的侵袭、转移相关,检测其表达水平对晚期喉癌的个体化治疗、靶向治疗有重要参考价值。但EGFR尚不能作为晚期声门上型喉鳞癌行手术及术后辅助放疗患者对无复发生存时间和总生存时间的预测指标。     

89例喉鳞癌患者术后生存的cox模型多因素分析

目的：探讨影响喉癌手术后生存的相关危险因素。方法：回顾1997年1月-2006年12月在我科行喉癌手术治疗的89例患者,分析肿瘤因素、宿主因素及辅助治疗因素对术后生存的影响。结果：全组术后5年生存率70．7％（63／89）,肿瘤T分期、颈部淋巴结是否转移及手术切缘状态是影响喉癌手术预后的独立危险因素。对于进展期喉癌,如适应症选择合理,行全喉切除及根治性喉部分切除预后无统计学差异。结论：早期诊断并选择合理的术式,尤其一些保留或重建喉功能的术式加合理的颈淋巴结清扫,同时确保手术安全切缘是提高喉癌术后肿瘤和喉功能效果的关键。     

COX-2、VEGF-C的表达与喉鳞癌临床病理特征的关系

目的:通过检测喉鳞癌组织中COX-2和VEGF-C的表达情况,探讨其与喉癌各临床病理特征的关系.方法:免疫组化S-P方法检测64例喉鳞癌及33例正常喉粘膜组织中COX-2和VEGF-C的表达,分析二者相关关系,并分析其与喉癌临床各参数的相关性.结果:在喉鳞癌组织中COX-2和VEGF-C的表达较高,其阳性率分别为76.56%、96.77%,与正常喉粘膜中9.09%、3.03%相比差异均具有显著性意义(P＜0.01).COX-2和VEGF-C在声门上型、分化程度低以及晚期喉癌中表达阳性率高(分别为57.58%、96.77%、83.67%和79.07%、90.32%、100%),而在其他类型中表达低,差异具有显著性意义(P＜0.01),COX-2和VEGF-C表达呈正相关.结论:COX-2、VEGF-C的高表达与喉鳞癌的临床密切相关,其对于喉癌的淋巴转移及预后均有重要意义.     

89例喉鳞癌患者术后生存的COX模型多因素分析

目的:探讨影响喉癌手术后生存的相关危险因素。方法:回顾1997年1月-2006年12月在我科行喉癌手术治疗的89例患者,分析肿瘤因素、宿主因素及辅助治疗因素对术后生存的影响。结果:全组术后5年生存率70.7%(63/89),肿瘤T分期、颈部淋巴结是否转移及手术切缘状态是影响喉癌手术预后的独立危险因素。对于进展期喉癌,如适应症选择合理,行全喉切除及根治性喉部分切除预后无统计学差异。结论:早期诊断并选择合理的术式,尤其一些保留或重建喉功能的术式加合理的颈淋巴结清扫,同时确保手术安全切缘是提高喉癌术后肿瘤和喉功能效果的关键。     

血管内皮生长因子D在喉鳞癌中的表达及淋巴结转移的关系

目的:研究血管内皮生长因子D(VEGF-D)在喉鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:选择66例喉鳞癌患者的术后肿瘤组织及相应癌旁正常组织石蜡标本采用免疫组化染色技术,观察VEGF-D蛋白的表达情况,其中高分化8例,中分化2l例,低分化36例;有淋巴转移的45例,无淋巴转移的21例。结果:在部分喉鳞癌患者的癌细胞胞浆中可检测到VEGF-D蛋白的表达(48／66)。VEGF-D蛋白的表达在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中明显高于无淋巴结转移组织,在低分化喉鳞癌组织中的表达明显高于高、中分化喉鳞癌组织。结论:VEGF-D表达于喉癌中,对探讨喉鳞癌的淋巴道转移机制有重要价值,并有望作为检测喉癌淋巴节转移及判断预后的指标之一,对VEGF-D／VEGFR-3信号通路的阻滞研究可望成为治疗喉癌淋巴转移新的有效手段。     

TRAIL联合多西紫杉醇诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合多西紫杉醇应用于人喉鳞癌Hep-2细胞生长的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法：实验分四组,1组对照组,2组为应用TRAIL组,3组单独应用多西紫杉醇,4组联合应用TRAIL及多西紫杉醇。分别应用MTT、流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞的形态学改变。结果：TRAIL与多西紫杉醇联合作用于Hep-2细胞,能显著增强对Hep-2细胞的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用,其联合应用的凋亡抑制率明显高于单独应用TRAIL组和多西紫杉醇组（P〈0．05）。结论：TRAIL与多西紫杉醇联用能显著提高对喉鳞癌Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。     

TRAIL联合多西紫杉醇诱导喉鳞癌Hep-2 细胞凋亡的实验研究

目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL) 联合多西紫杉醇应用于人喉鳞癌Hep-2 细胞生长的抑制增殖和诱导 凋亡作用。方法：实验分四组,1 组对照组,2 组为应用TRAIL组,3 组单独应用多西紫杉醇,4 组联合应用TRAIL及多西紫杉醇。 分别应用MTT、流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞的形态学改变。结果：TRAIL 与多西紫杉醇联合作用于Hep-2 细胞,能显著增强对Hep-2 细胞的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用,其联合应用的凋亡抑制率明显高于单独应用TRAIL组和多西 紫杉醇组( P<0.05)。结论：TRAIL与多西紫杉醇联用能显著提高对喉鳞癌Hep-2 细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。     

survivin 基因在化疗药物诱导的 喉鳞癌Hep- 2 细胞凋亡中的作用

目的：探讨survivin基因在化疗药物三氧化二砷（As2O3）和顺铂（DDP）诱导的喉鳞癌（Hep-2）细胞凋亡中的作用。方法：用Hep-2细胞株进行培养传代,以不同浓度的As2O3和DDP作用于Hep-2细胞,MTT观察As2O3和DPP对Hep-2细胞生长的抑制情况,TUNEL法检测细胞凋亡数量,用RT-PCR方法检测survlvin基因的表达。结果：As2O3和DDP对Hep-2细胞的生长均有抑制作用,具有时间-剂量依赖性,化疗药物组细胞凋亡率和survivin基因表达抑制率高于对照组。结论：在As2O3和DPP诱导的Hep-2细胞凋亡中survivin基因表达被抑制,survivin基因可能在DPP和As2O3抗肿瘤中发挥重要作用。     

食管鳞癌的蛋白质组学

大部分食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）确诊时已发展至中晚期,临床治疗效果差,是导致我国华北地区ESCC死亡率居高不下的主要原因之一.因此,亟需筛查ESCC特异性、敏感性的生物标志物,以期用于ESCC早期诊断、个体化分子靶向治疗和预后评价. 与相对稳定、携带遗传信息的基因组不同,蛋白质组具有时空变化特性,由此构成生命活动复杂性的物质基础.在病理情况下,蛋白质组能够精确反映患病组织器官的功能状态,因此为疾病的监测提供了窗口.本文总结了ESCC蛋白质组研究现状及差异表达的蛋白质谱,并探讨了ESCC候选分子标志物的潜在临床应用价值.     

喉旁路装置

美国波士顿新英格兰医疗中心医院公司的Brendan Qarry和Peale Woo两位专家发明了喉旁路新装置。该装置可插入气管内,并用时提供两个套管部件,其中一个套管部件能将呼吸机的气体传送至肺部,另一个套管部件则可与吸引装置连接,将气体从肺部去除排出。该装置的使用对常规的气管造口术是一个重大改进,原来的常规气管造口术常常会引起组织损伤、延长信院时间并损害声带。喉旁路新装置能产     

鹅喉羚

<正>鹅喉羚(Gazella subgutturosa)生活于亚欧大陆荒漠、半荒漠地区,栖息于海拔1 000~2 500 m的平原、丘陵等高原开阔草原地带。国内分布于新疆、青海、内蒙古西部和甘肃北部等地,为我国Ⅱ级重点保护野生动物。该照片2014年拍摄于甘肃省马鬃山北山羊省级自然保护区(N41°31′37″,E97°05′11″,海拔2 268 m)。     

河南林县母鸡的咽-食管鳞癌与食管鳞癌

肿瘤的流行病学资料表明食管癌的分布很广,世界各地都有食管癌病人,但有集中的高发地区,例如我国太行山区的某些地方,苏联哈萨克的古里耶夫地区,南非的特兰斯开省等,可能说明某些地区的地理环境,包括水土、植物、生活习惯、感染等对食管癌的发生起重要作用。在食管癌高发地区里是否动物的食管也发生癌变,是值得注意的问题,尤其     

喉毛花化学成分研究

从龙胆科植物喉毛花（Comastoma pulmonarium(Turez.) Toyohuni)中分离到6个仙酮类化合物,经化学及光谱方法分别鉴定为1,8－二羟基－3,5－二甲氧基仙酮（I）,1,8－二羟基－3,7－二甲氧基仙酮（II）,I－羟基－3,7,8－三甲氧基仙酮（Ⅲ）,8－羟基－1,3,5－三在仙酮（IV）,1,3,8－三羟基－7－甲氧基仙酮（V）,I－O－β－D－吡喃葡萄糖－3,8－二羟基－7－甲氧基仙酮（VI）以及齐墩果酸（VII）,当药黄素（Swertisin)(VIII)。其中VI为新化合物,命名为喉毛花甙（Comastomaside)。     

黑叶猴的喉囊

本文报道四例黑叶猴的喉囊。喉囊位于颈前偏左方,具体解剖位置在:颈阔肌后方、胸骨舌骨肌前方、胸锁乳突肌前内侧、下颌舌骨肌的下方。     

喉毛花化学成分研究

从龙胆科植物喉毛花（Comastoma pulmonarium(Turez.) Toyohuni)中分离到6个仙酮类化合物,经化学及光谱方法分别鉴定为1,8－二羟基－3,5－二甲氧基仙酮（I）,1,8－二羟基－3,7－二甲氧基仙酮（II）,I－羟基－3,7,8－三甲氧基仙酮（Ⅲ）,8－羟基－1,3,5－三在仙酮（IV）,1,3,8－三羟基－7－甲氧基仙酮（V）,I－O－β－D－吡喃葡萄糖－3,8－二羟基－7－甲氧基仙酮（VI）以及齐墩果酸（VII）,当药黄素（Swertisin)(VIII)。其中VI为新化合物,命名为喉毛花甙（Comastomaside)。     

全喉与半喉模型声门区内准稳态流场分布研究

对于非对称声带发声过程的研究,有助于将正常语音的研究拓展到病理状态,从而为嗓音康复工程打下基础。采用具有嵌入式可活动声门结构的喉部物理模型,研究了声门最小直径为0．0402cm．跨声门压分别为100、500、1000和1500Pa时,全喉及半喉内的准稳态流场分布及其与发声参量的关系。同时．运用三维有限元方法预测了上述边界条件对应的流场分布,计算结果有效地支持了实验数据。结果表明,对称结构下存在着非对称压力和速度成分,但是由于它所占的比率有限(不超过10％),对正常发声的影响不大。非对称结构下,由声门入口处极高的上下表面压力差(通常为跨声门压的1-3倍)导致的倾斜流和涡流的出现、气流分离点位置后移、分离区域增大、声门出入口间压差占跨声门压的比率降低(平均30％)、压力速度场的变化程度减弱等因素以及由此带来的能量损耗,是非对称结构下发声效率降低、发音失真的主要原因。研究提示：声门重建方案的设计应尽量满足对称结构原则。