戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化

目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰（P〈0.01）,72h略有下降,但仍高于对照组水平（P〈0.05）。各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。     

重组人红细胞生成素经PI3K/Akt途径对大鼠癫痫持续状态诱导的神经元凋亡的保护作用

目的观察重组人红细胞生成素(recombinant human epo,rHuEPO)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元凋亡的影响,应用PI3K(phosphatidyl inositol 3 kinase磷脂酰肌醇3激酶)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为A组:正常对照组(生理盐水normal saline NS)、B组:PTZ组(PTZ+NS)、C组:rHuEPO组(PTZ+rHuE-PO)、D组:LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、E组:LY294002溶剂DMSO(二甲基亚砜)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测大鼠行为学和脑电图的改变及HE染色观察海马病理学的改变;用TUNEL方法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果在PTZ点燃大鼠SE后rHuPO活化了磷脂酰肌醇3激酶/蛋...     

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化

目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。     

戊四氮致痫大鼠皮质和海马内GFAP、cyclinD1及脑和脑脊液17β-雌二醇和孕酮浓度变化

目的研究癫痫发作后脑和脑脊液中17β-雌二醇和孕酮含量的变化.方法将雌性SD大鼠随机分为戊四氮(PTZ)致痫组和生理盐水对照组.(1)用免疫组织化学方法观察大鼠大脑皮质和海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;(2)用Western blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;(3)采用放免法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中17β-雌二醇和孕酮含量的变化.结果免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0.05);Western blot结果显示癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0.05);放射免疫分析结果显示,癫痫发作后,皮质、海马和脑脊液的17β-雌二醇的浓度有不同程度增高,致痫8h后恢复正常,孕酮的浓度在皮质和脑脊液则呈下降趋势.结论戊四氮致痫时皮质及海马内星形胶质细胞激活、增殖,内源性雌激素合成增多,同时孕酮浓度降低,说明雌性激素在癫痫的形成和维持中发挥作用.     

褪黑素对海人酸致痫大鼠海马内TGF-β3水平的影响

目的探讨褪黑素(me1atonin,MT)对海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠海马内TGF-β3的影响,进一步明确其在中枢内的作用。方法将实验大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(NS组)、海人酸组(KA组)、褪黑素+海人酸组(MT+KA组)。各组大鼠给予相应试剂处理后观察并记录大鼠行为学改变,用免疫组织化学方法、RT-PCR检测大鼠海马内TGF-β3(transforming growth factor-β3)的表达情况及其mRNA变化。结果动物行为学观察显示,NS组无癫痫发作,KA组发作程度为Ⅲ-V级,MT+KA组为0-Ⅲ级;免疫组织化学结果显示,TGF-β3在3组大鼠海马内均有表达,其中KA组、MT+KA组较NS组表达增强,MT+KA组较KA组增强,差异具有显著性意义(P0.05);RT-PCR结果显示,与NS组相比较,KA组、MT+KA组大鼠海马内TGF-β3 mRNA含量均升高;但MT+KA组升高较KA组多,差异具有显著性意义(P0.05)。结论褪黑素能明显改善海人酸诱发的大鼠癫痫,增强海马内TGF-β3的表达,减轻海马神经元损伤,发挥中枢保护作用。     

白细胞介素-1β对Fos蛋白表达的影响及其在癫痫发作中的作用

目的探讨白细胞介素-1(IL-1)在癫痫发病中的作用。方法将实验动物分为四组：A组(对照组)、B组(IL-1β组)、C组(IL-1β Glu,阈下剂量组)、D组(IL-1受体拮抗剂 IL-1β Glu,阈下剂量组),分别在各组大鼠侧脑室注射上述试剂,然后观察动物行为学表现并用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马Fos蛋白的表达。结果A组无癫痫发作,B组发作程度达Ⅱ～Ⅲ级,C组为Ⅳ～Ⅴ级,D组为Ⅰ～Ⅱ级。在大脑皮质及海马,Fos蛋白在A、D组无明显表达,B、C组有明显表达,而在齿状回,A组仅少量表达,B、C、D组表达均明显增强。结论IL-1β可通过其受体介导而诱导癫痫发作,与Glu联合应用可促进癫痫发作,免疫因子对神经系统的兴奋性有调节作用。     

戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达的变化及脑和脑脊液天冬氨酸和谷氨酸含量的变化

目的研究癫痫发病时星形胶质细胞的激活及脑和脑脊液兴奋性氨基酸含量的变化.方法将实验SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照(control)组(n=8);腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水.2.戊四氮(PTZ)组;PTZ 60mg/kg腹腔注射后2h、4h、8h、12h取脑,每个时间点各8只,检测下列指标:(1)用免疫组织化学方法(SABC法)观察大鼠大脑皮质和海马内星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;(2)用Western blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;(3)采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中兴奋性氨基酸(天冬氨酸和谷氨酸)含量的变化.结果星形胶质细胞GFAP免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在大脑皮质和海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0.05);Western blot检测癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0.05);HPLC测定癫痫发作4h后大脑皮质中天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的含量达到最高峰,分别为8.900±0.540μmol/g protein和17.500±0.526μmol/g protein,与对照组(分别为7.083±0.693μmol/g protein和7.017±0.419μmol/g protein)相比均有显著性差异(P<0.05),在海马内Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为11.425±1.006μmol/g protein,Glu的含量在癫痫发作后4h达到最高峰,为17.698±0.250μmol/g protein,与对照组(分别为7.300±0.824μmol/g protein和10.925±0.323μmol/g protein)比较均有显著性差异(P<0.05),脑脊液中Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为82.65±4.81μmol/L,而Glu的含量在癫痫发作后持续增高,12h后达到72.80±3.66μmol/L.结论戊四氮致痫过程中兴奋性氨基酸含量增多,海马及皮质内星形胶质细胞激活,cyclin D1表达增加,星形胶质细胞增殖,以上变化在癫痫的形成和维持中发挥作用.     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干预组(18只,氯喹0.61mg/kg,i.c.v.,2h后注射PTZ).每组确定6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h.观察大鼠行为表现,记录脑电改变,用免疫组化检测皮质和海马IL-1β和TNF-α表达的变化.结果对照组无痫样发作和痫样放电,戊四氮致痫组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组轻(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);脑电记录显示戊四氮致痫组呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;LI-1β和TNF-α在戊四氮致痫组皮质和海马表达强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论氯喹可能通过对IL-1β和TNF-α表达的抑制减轻戊四氮致痫大鼠的痫样放电和痫样发作程度.这些结果提示,氯喹在防治癫痫方面可能是理想的抗痫剂.     

IL-1β和谷氨酸致痫大鼠大脑皮质及海马内钙调神经磷酸酶免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和谷氨酸( Glutamic acid, Glu)致痫过程中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1在癫痫发病中的作用机制.方法将实验大鼠随机分为3组,即:A组(生理盐水对照组),B组(IL-1β组),C组(IL-1β Glu,阈下剂量组),在大鼠行侧脑室注射相应试剂后30min、60min观察大鼠行为变化并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内CaN的表达.结果行为观察结果,参照Schultz-Krohn的评估标准A组无明显癫痫发作, B组发作程度达Ⅱ～Ⅲ级,C组达Ⅲ～Ⅳ级.免疫组化染色显示,在注射后30min,B、C组CaN的表达无明显变化,60min明显升高,差异具有显著性意义.结论 IL-1β在促痫和致痫过程中通过某种途径缓慢激活CaN,后者可能抑制癫痫发作.     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸和NMDAR1表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸(glutamate,Glu)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1,NR1)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中对神经递质传导的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮致痫组(60mg/kg,i.p.,18只)和氯喹干预组(0.61mg/kg,i.c.v.,18只)。每组分6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现和脑电图改变,用免疫组化检测大鼠皮质和海马Glu和NR1的变化。结果对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;Glu和NR1在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论氯喹通过对戊四氮致痫大鼠皮质和海马神经递质Glu和NR1信号传导通路的抑制作用,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系

目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。     

脑内糖原磷酸化酶抑制剂对大鼠急性癫痫发作神经炎症及记忆减退的改善作用

目的:探讨脑内糖原磷酸化酶(GP)的抑制剂1,4-二脱氧-1,4-亚氨基-D-阿拉伯糖醇(DAB)对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠急性发作、神经炎症及记忆减退的改善作用。方法:实验一,将大鼠随机分为2组即Vehicle组(n=5)与PTZ组(n=5),腹腔注射生理盐水或PTZ(70 mg/kg)后30 min,取海马组织,Western blot检测GP表达水平,比色法检测乳酸水平。实验二,将大鼠随机分为4组即Vehicle+Vehicle组(n=18)、DAB+Vehicle组(n=18)、Vehicle+PTZ组(n=19)与DAB+PTZ组(n=18)。侧脑室注射PBS或DAB(50μg/2μl)后15 min,腹腔注射生理盐水或PTZ(70 mg/kg)。行为学与Racine评分评价急性发作程度,Western blot检测海马组织目标蛋白水平,新物体识别记忆测试评价记忆能力。结果:(1)与Vehicle组比较,PTZ组海马组织GP表达水平与乳酸水平均显著升高(P<0.01)。(2)与Vehicle+PTZ组比较,DAB+PTZ组肌阵挛潜伏期、前肢阵挛潜伏期、全身阵挛潜伏期...     

大鼠肝癌发生过程中NF-κB的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在大鼠肝癌发生发展中的作用和意义。方法应用免疫组织化学SP法,对二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌发生过程中NF-κB的动态表达进行了检测。结果 DEN诱发的肝癌为肝细胞癌,诱癌率为100%,大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期等三个阶段。在正常大鼠肝组织,偶见少量肝细胞呈阳性表达,随着肝癌发生发展,NF-κB阳性表达细胞逐渐增多,至诱癌晚期,可见大量NF-κB阳性表达细胞,均比正常肝组织表达高(P<0.05)。结论本研究表明肝细胞NF-κB的过度表达与肝癌的发生和发展密切有关。     

姜黄素对沙土鼠脑缺血／再灌注损伤的海马CAl区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系

目的：探讨姜黄素对沙土鼠海马CAl区缺血／再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CAl区表达的关系及意义。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血佴灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（SH）、脑缺血佴灌注组（VR）、姜黄素组（CU）、溶剂对照组（SC）;每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CAl区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CAl区的动态变化。结果：姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CAl区凋亡锥体细胞数量（P〈0.01）、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-κB蛋白的表达（P〈0.01）。结论：姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的袁达可能是作用机制之一。     

宽频噪音对谷氨酸中毒损伤AD模型大鼠不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基表达的影响

目的:观察AD大鼠模型颞叶和额叶在98 dB宽频噪音暴露5 min后不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1) 表达的影响.方法: 采用Western Blot及 RT-PCR技术,结合ABR测定方法.结果:①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在98 dB宽频噪音暴露5 min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ1)亚基表达无明显差异,但AD模型组表达明显弱于空白对照组;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ1)亚基小脑表达最强,颞叶最弱; NMDAR2A(ε1)表达最强为颞叶,海马最弱.③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ1) 、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异.⑤AD模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 表达明显减弱 ,最弱为小脑,额叶次之.结论:噪音刺激抑制AD大鼠模型海马NMDAR1(ζ1)亚基表达,且不在mRNA水平.噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 亚基表达,且有部位差异,在mRNA水平已调节.     

NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用

目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用.方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7 d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射PDTC lh后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS 4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只.7 d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7 d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达.结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现.免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P＜0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P＞0.05).结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一.预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TLR4 信号通路表达的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TLR4通路表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组)(n=10)、缺血再灌注组(I/R组)和后处理组(IP组),后两组又依据缺血再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同的时间点再分五个亚组。对各组行神经行为学评分,脑组织梗死体积测量,TUNEL技术检测神经细胞凋亡的情况,免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白的表达,原位杂交方法检测各组大鼠脑组织TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达。结果:缺血后处理可下调TLR4、NF-κB、TNF-α细胞炎性因子的表达,抑制细胞凋亡、减少脑梗死体积,改善神经行为。结论:后处理可通过抑制TLR4信号通路表达,减少脑梗死体积,改善神经功能。     

胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子1表达的影响.方法用雄性Wistar大鼠(200-250g)30只,随机分为正常对照组、ALI动物模型组(用内毒素制造模型)、胆红素干预组.采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达和NF-κB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高,(P<0.001);(2)胆红素干预组ICAM-1mRNA表达和NF-κB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低,(P<0.001、P<0.01),但与正常对照组比较仍较高(P<0.05).结论 ICAM-1和NF-κB在ALI显著增加,胆红素可以抑制ALI动物NF-κB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一.     

褪黑素对谷氨酸钠致痫大鼠海马5-羟色胺水平的影响

目的观察褪黑素(Melatonin,MT)对谷氨酸钠(Glutamate,Glu)致痫大鼠海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响,研究其抑制癫痫的作用机制。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为4组(每组10只),分别为生理盐水对照组(NS组);谷氨酸钠致痫组(Glu组);褪黑素 谷氨酸钠组(MT Glu组);Luzidole 褪黑素 谷氨酸钠组(Luz MT Glu组)。观察并记录大鼠行为学及脑电图改变,用免疫组织化学方法检测大鼠海马内5-HT含量变化。结果行为学观察和EEG显示,NS组无痫样发作和痫样放电,Glu组和Luz MT Glu组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),脑电图显示频发高幅的痫样波,TM Glu组无或仅有轻微发作(0-Ⅱ级),脑电图上无或偶见散在单个微小痫样波;免疫组织化学分析结果显示,Glu组和Luz MT Glu组大鼠海马内5-HT含量与对照组比较均减少,差异性明显(P<0.05),MT Glu组较Glu组和Luz MT Glu组5-HT含量升高,差异性明显(P<0.05)。结论MT对谷氨酸钠致痫大鼠痫样发作程度、痫样放电有抑制作用,其机制之一是经由其特异性的膜受体,通过某种机制增强5-HT作用,进而发挥抑痫效应。