慢性心力衰竭合并心房颤动发病的相关机制研究

目的：慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）是心血管系统常见的疾病,威胁患者的生存周期及生活质量。本研究针对慢性心力衰竭合并房颤的临床特征,进一步探讨其发病机制,为临床治疗提供依据。方法：将80例慢性心力衰竭患者平均分为两组,心律正常的为窦性心律组,伴有心房颤动的作为房颤组。观察并比较两组的左心室射血分数（LVEF）和二尖瓣1：7舒张期流速（E／A）等心脏功能指标。结果：房颤组左心室射血分数（LVEF）为（0．42±0．08）;二尖瓣口舒张期流速（E／A）为（0．65±0．22）;左心房内径（LAD）为（53．4±8．2）min。窦律组左心室射血分数（LVEF）为（0．45±0．09）;二尖瓣口舒张期流速（E／A）为（0．72±0．17）;左心房内径（LAD）为（46．7±7．9）min。房颤组患者的LVEF和E／A值均低于窦律组,而LAD则明显高于窦律组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。房颤组醛固酮、血管紧张素（AngII）、脑钠）]k（BNP）TZ超敏c反应蛋白（hs-CRP）均高于窦律组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：慢性心力衰竭合并房颤的发病与患者体内神经内分泌体液系统水平和心脏结构功能有关,具体发病机制需进一步深入研究。     

上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究

目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,其发病率和致死率居高不下。根据WHO调查数据显示,预计到2020年, COPD将成为全球第三大致死病因。COPD的形成与发展涉及众多因素,包括遗传因素和环境因素等。COPD的发病机制至今未明,氧化应激、炎症机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及细胞凋亡与之密切相关。另外,自身免疫反应、微生物组的变化以及无效的受损修复在COPD的发病机制中同样具有关键作用。因此,深入了解并研究COPD的发病机制对预防与治疗该疾病具有重要意义。     

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者的甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制的进展做一综述。     

慢性心力衰竭合并贫血的研究进展

心力衰竭是是临床上常见的急症,也是心血管疾病当中许多器质性心脏病晚期的并发症,其有较高的发病率和死亡率,并且严重影响着心血管疾病患者的生活质量。近些年来越来越多的国内外研究证明慢性心力衰竭患者常合并贫血,并且发病率随着心脏损害程度加重而增加。贫血与慢性心衰患者的生活质量及预后密切相关,其发病原因是多因素且较复杂的,治疗也是多方面的,本文主要概括近些年来国内外研究对慢性心力衰竭合并贫血有关的认识和进展。     

慢性心力衰竭相关生物学评价指标的研究进展

随着我国人口老年化进程的日益加快,老年慢性病的发病率呈走高态势。慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)作为心血管系统常见的一种疾病,仍是老年人最主要的死亡原因之一。虽然医疗技术在不断提高,但目前CHF的诊治仍存在一定的问题,因此迫切需要寻求新的诊断、分层及预后的评价指标。由此,本文将对近年来CHF的相关新的生物标记物予以综述,为后期新指标的探索提供参考。     

淋巴瘤发病机制与相关信号通路研究

淋巴瘤作为一类原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤,其发生和发展机制至今尚未完全阐明。目前的研究表明淋巴瘤的发生、发展、预后和耐药等方面与很多信号通路密切相关。本文对目前淋巴瘤的研究进行系统梳理,剖析归纳与淋巴瘤发病机制密切相关的信号通路,包括经典Wnt/β-catenin信号通路、细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路、JAK-STAT信号通路、PI3K-Akt-m TOR信号通路、PD-1/PD-L信号通路、c AMP信号通路、Notch信号通路、Hedgehog信号通路和MAPK/Erk信号通路,为进一步深入地寻求淋巴瘤的研究和治疗策略提供依据。     

强直性脊柱炎发病机制的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以侵犯中轴骨关节为主的慢性进行性疾病,同时尚可累及内脏及其他组织[1].     

《自然》：研究发现心肌炎发病机制

日本研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说，他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。     

胺碘酮联合厄贝沙坦对慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床效果观察

目的:评价胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床疗效及安全性.方法:选择我院收治的慢性心衰合并阵发性房颤患者167例,均使用胺碘酮维持窦性心律,根据患者是否加用厄贝沙坦分为治疗组及对照组.治疗一年后,观察和比较两组患者的心衰住院率、左室射血分数、左房内径、心功能分级情况,通过动态心电图评估窦性心律维持率、房颤复发率.结果:治疗后,治疗组房颤的复发率、慢性房颤的发生率均明显低于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,左房内径较对照组明显减小,心衰住院率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组左房内径较治疗前明显扩大(P＜0.05),两组患者在心功能分级方面较治疗前均有明显改善(P＜0.05),但两组之间心功能分级比较无统计学差异(P＞0.05).两组不良反应(甲状腺功能异常、肝功能异常、肺纤维化、低血压)的发生率比较无统计学差异(P＞0.05).结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤的患者,能较好的维持窦性心律,降低心衰住院率,对心脏重构有较好的改善作用,且具有良好的安全性.     

心力衰竭合并房颤患者血浆脑钠肽水平及相关因素分析

目的:探讨心力衰竭合并房颤患者血浆脑钠肽水平变化及相关因素,为心血管疾病的临床诊断提供理论依据。方法:选取我院2011年1月-2013年1月收治的心力衰竭患者94例,分为窦性心律组和心房颤动组。分别抽取两组患者的血液样本并检测血浆中的BNP浓度,比较不同NYHA分级患者血浆内的脑钠肽水平的变化情况,记录左心房和左心室舒张末内径及房颤持续时间等。结果:心力衰竭合并心房颤动组与窦性心律组血浆BNP水平比较,心房颤动组高于窦性心律组;差异有统计学意义(P0.05);两组NYHA不同分级相互比较,Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级间的BNP水平,心房颤动组BNP水平均高于窦性心律组;差异显著具有统计学意义(P0.05);血浆BNP水平与患者年龄、左心房大小、左心室大小、房颤持续时间因素呈正相关(r分别为0.0.801,0.748,0.854和0.703,P0.05),与左心室射血分数呈负相关(r=-0.41,P0.05)。结论:BNP血浆浓度与心功能状态密切相关,BNP浓度的检测有助于临床心血管疾病的诊断。     

beta受体阻断药在心力衰竭合并房颤治疗中的再评价

β肾上腺素受体阻断药被认定为心力衰竭治疗领域的里程碑,在心力衰竭指南中,β肾上腺素受体阻断药为IA类推荐。但针对慢性心力衰竭的经典、大型RCT临床试验中,房颤患者所占比率不高。新近对于心力衰竭合并房颤患者应用β肾上腺素受体阻断剂的死亡率和住院率进行Meta-分析示:β肾上腺素受体拮抗剂未见有更多临床获益(即死亡率和住院率减低水平无统计学意义)。本文就心力衰竭定义、心力衰竭时交感神经系统激活、作用于交感神经系统的β肾上腺素受体阻断药药理作用及分类、β肾上腺素受体阻断药在心力衰竭并发房颤治疗中应用地位、心力衰竭并发房颤患者应用β肾上腺素受体阻断药存在的争议及其原因分析进行简要综述。     

慢性心力衰竭合并心房颤动患者血清ROCK1、HDAC3的表达及其临床意义

摘要 目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（AF）患者血清Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK1）、组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的表达及其临床意义。方法：选取2021年1月～2022年9月武汉科技大学附属普仁医院收治的312例CHF患者,根据是否合并AF分为AF组115例和非AF组197例,根据预后的不同将CHF合并AF患者分为预后不良组和预后良好组。比较AF组与非AF组血清ROCK1、HDAC3水平和心功能指标[左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房内径（LAD）]。通过Pearson相关性分析CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与心功能指标的相关性,多因素Logistic回归分析CHF合并AF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清ROCK1、HDAC3水平对CHF合并AF患者预后不良的预测价值。结果：与非AF组比较,AF组血清ROCK1、HDAC3水平和LVEDD、LAD升高,LVEF降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与LVEF呈负相关,与LVEDD、LAD呈正相关（P＜0.05）。随访3个月,115例AF患者预后不良发生率为26.96%。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏协会心功能分级≥Ⅲ级和N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）、ROCK1、HDAC3升高为CHF合并AF患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清ROCK1、HDAC3水平联合预测CHF合并AF患者预后不良的曲线下面积为0.897,大于单一指标预测。结论：CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3表达升高,与心功能和预后密切相关,血清ROCK1、HDAC3联合预测CHF合并AF患者预后不良的价值较高。     

血清Irisin、TMAO、MIF与慢性心力衰竭合并心房颤动患者预后的关系及其预测价值研究

摘要 目的：探讨血清鸢尾素（Irisin）、氧化三甲胺（TMAO）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）与慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（AF）患者预后的关系及其预测价值。方法：选取2020年1月～2023年1月甘肃省人民医院收治的CHF合并AF患者175例纳入合并AF组,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。另选取同期收治未合并AF的CHF患者100例纳入未合并AF组。通过酶联免疫吸附法检测血清Irisin、TMAO、MIF水平。采用多因素Logistic回归分析CHF合并AF患者预后的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Irisin、TMAO、MIF对CHF合并AF患者预后不良的预测价值。结果：与未合并AF组比较,合并AF组血清Irisin水平降低,血清TMAO、MIF水平升高（P＜0.05）。与预后良好组比较,预后不良组血清Irisin水平降低,血清TMAO、MIF水平升高（P＜0.05）。随访6个月,175例CHF合并AF患者预后不良发生率为26.29%。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅲ～Ⅳ级和N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）、TMAO、MIF升高为CHF合并AF患者预后不良的独立危险因素,Irisin升高为独立保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清Irisin、TMAO、MIF联合预测CHF合并AF患者预后不良的曲线下面积（AUC）为0.919,大于血清Irisin、TMAO、MIF单独预测的0.787、0.780、0.777。结论：CHF合并AF患者血清Irisin水平降低,TMAO、MIF水平升高,且与预后不良密切相关。血清Irisin、TMAO、MIF水平联合检测对CHF合并AF患者预后不良具有较高的预测价值。     

卡维地洛联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全的疗效及对IL-6的影响

目的:探讨卡维地洛联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全的疗效及对血浆IL-6的影响。方法:选择64例慢性心功能不全患者采用平行对照法随机分为治疗组和对照组各32例,对照组给予血管扩张剂、利尿剂和强心剂等基础用药进行常规治疗,观察组在对照组的基础上加用卡维地洛联合厄贝沙坦进行治疗,疗程均为4周,观察两组患者的临床疗效、心功能分级和血浆IL-6水平变化情况。结果:4周疗程后,观察组总有效率为84.38%显著高于对照组的59.38%,差异有统计学意义(P0.05);心功能分级变化情况显示,治疗后两组患者心功能分级状况都有所变化,症状得到改善。与对照组相比观察组I级患者数量明显增加,III级数量减少,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者IL-6水平均下降,且左室射血分数(LVEF)值升高,与对照组相比观察组患者指标水平变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在常规用药基础上加用卡维地洛和厄贝沙坦,可改善慢性心功能不全症状,降低IL-6水平,临床疗效显著。     

老年心功能不全患者mink S38G多态性与房颤的相关性

探讨老年慢性心功能不全患者中,心肌细胞Iks通道β亚单位基因mink-S38G多态性与心房颤动（atrial fibrillation, AF）发生的相关性.收集慢性心功能不全患者共127例,其中房颤组63例,窦律组64例.采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism, PCR—RFLP）检测房颤组和窦律组的mink基因S38G多态性位点的基因型.房颤组与窦律组之间minkS38G的3种基因型频率为SS(9.52% vs 23.44%),SG(41.27% vs 50.00%),GG(49.21% vs 26.56%).在房颤组中,GG基因型的频率明显高于窦律组,两组间基因型存在明显差异, P=0.013;多因素Logistic回归提示,minkS38G多态性与房颤的发生有明显相关（P=0.010）.因此,在老年慢性心功能不全患者中,mink基因S38G多态性与房颤的发生有关,具有GG基因型的患者其发生房颤的风险较高