糖皮质激素对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电的影响

自60年代以来,许多整体电生理实验结果表明,糖皮质激素能对下丘脑、中脑、海马和脊髓等部位的神经元电活动产生快速而且短暂的影响。这类反应的潜伏期只有数秒到数分钟,因此糖皮质激素不可能通过基因机制起作用,它可能还存在着其他的作用方式。目前已有生化实验的资料证实,两栖类和哺乳类某些细胞的质膜上存在糖皮质激素的膜结合位点。本室以往的研究结果亦提示在豚鼠腹腔神经     

下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性...

It has been demonstrated in animal model of somatic pain that hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) participates in acupuncture analgesia, probably by mediation of vasopressin release. The role of PVN in acupuncture analgesia for experimental visceral pain in rats was further investigated in the present study. Experimental results demonstrated that electroacupuncture could inhibit the writhing response, produced by intraperitoneal injection of antimonium potassium tartrate and this inhibitory effect could be enhanced by electrical stimulation of PVN, but decreased by electrolytical lesion of PVN, intracerebroventricular injection of vasopressin antiserum (14 microliters) or the vasopressin antagonist, d(CH2)5Tyr(Me)-AVP (500 ng/5 microliters). Intraperitoneal administration of the latter drug (10 micrograms/kg), however, was ineffective. The above experimental results suggest that vasopressinergic neurons in PVN also participate in the inhibition of visceral pain by electroacupuncture.     

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后,电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％,心率加快被阻断５７．１％,交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用,其间有ＮＰＹ纤维的参与,同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。     

皮质酮对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元自发电活动的影响

本实验应用离体大鼠下丘脑薄片技术,用玻璃微电极细胞外记录、观察了下丘脑室旁核神经元的自发电活动,以及皮质酮对自发电活动的影响。在36个下丘脑薄片上观察了104个室旁核神经元的自发电活动,其放电形式主要有三种:慢而不规则(50个,占48.1%)、快速连续(44个,占42.5%)和周期性放电(10个,9.4%)。在进行皮质酮灌流的实验中,这104个单位有25个在皮质酮(10~(-7),10~(-6)mol/L)作用后,自发放电明显减少,有8个单位出现兴奋效应;其余的没有观察到明显反应。上述33个产生反应的神经元其反应特点是:潜伏期短、反应的程度与皮质酮浓度有关、糖皮质激素胞液受体阻断剂 RU38486可以阻断这种反应。结果表明糖皮质激素可以快速影响下丘脑薄片内某些室旁核神经元的电活动,为甾体激素的快速非基因机制作用提供了新的证据,提示室旁核神经元膜上有糖皮质激素受体存在。     

烫伤对大鼠下丘脑视上核、室旁核AVP神经元的影响──免疫电镜观察及形态计量分析

为研究加压素与应激的关系,我们曾应用免疫细胞化学（ＰＡＰ）方法结合图像分析技术观察到烫伤应激后２小时视上核、室旁核加压素神经元免疫反应阳性物质的总体积减小最明显。本文采用免疫电镜技术,进一步观察了烫伤后２小时视上核、室旁核加压素神经元超微结构的变化,并运用体视学方法定量分析了对照组及烫伤后２小时组视上核、室分校加压素神经元各２４０张照片的粗面内质网、高尔基复合体及线粒体的体积密度（Ｖｖ）、面积密度（Ｓｖ）、面数密度（Ｎａ）等。结果显示：烫伤后２小时组视上核、室旁核加压素神经元的粗面内质网的Ｖｖ．Ｓｖ显著增大,说明合成功能已开始增强,但是,高尔基复合体的Ｖｖ、Ｓｖ及阳性分泌颗粒却显著减少,因而引起总体积的缩小。从超微结构水平进一步证实加压素参与应激过程。     

下丘脑室旁核的心血管调节功能研究进展

下丘脑室旁核 (PVN)是自主性和内分泌性反应的重要整合中枢 ,且在维持心血管活动的动态平衡中起着关键作用。本文简要归纳了PVN的形态结构、纤维联系 ,并详细叙述其对心血管活动的调节及与心血管疾病的关系。     

树鼩室旁核血管加压素免疫阳性神经元的电镜观察

用免疫组化 PAP 技术,对树鼩(Tupaia Belangeri)室旁核血管加压素(VP)免疫阳性神经元进行电镜观察。发现室旁核 VP 阳性神经元核固体内的 VP 阳性反应物主要与高尔基复合体、神经分泌颗粒有关。但在粗面内质网未见 VP 阳性反应物,这与前人对大鼠的研究报告不同。     

下丘脑室旁核内雌激素受体的表达与意义

下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus ,PVN)包括大细胞部、小细胞部和背侧帽部等几个部分 ,其中大细胞部主要合成催产素和加压素 ,小细胞部主要合成促肾上腺皮质激素释放激素、甘丙肽等多种神经肽。研究发现PVN的神经内分泌活动受到雌激素的调节 ,进而影响动物的分娩、摄食、脂肪代谢、体重增加等生理功能。雌激素有α和 β两种受体 (即ER α和ER β)。在不同种属动物的PNV内两种雌激素受体的表达水平不同 ,如大鼠PVN主要表达ER β ,而小鼠PVN内除了表达ER β以外也能表达少量ER α ,提示两种ER在不同动物的PVN内功能可能不同 ,它们单独或协同介导雌激素在PVN内参与多种肽能神经元有关的生理功能。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激迷走神经的反应

用玻璃微电极记录了93只大鼠的1059个PVH单位的电活动,观察了电刺激颈部迷走神经对PVH单位自发放电的效应和所引起的PVH单位的诱发反应。电刺激迷走神经分别使46个及10个PVH单位呈诱发兴奋和抑制反应。给予迷走神经以不同强度的刺激时,发现PVH神经元对激活A和C两类纤维的强刺激反应,而对仅激活A类纤维的弱刺激则不反应。PVH单位对电刺激坐骨神经或迷走神经的反应有以下几种:对迷走神经和坐骨神经刺激均作出兴奋或抑制反应;仅对迷走刺激作出兴奋或兴奋-抑制反应,而对坐骨神经刺激不反应;对坐骨神经刺激作出兴奋反应,而对迷走神经刺激不反应。讨论了迷走神经到室旁核的中枢传导特点以及内脏传入和躯体传入信息在PVH单位会聚的可能意义。     

不同生殖状态雌性大鼠下丘脑视上核和室旁核内一氧化氮合酶神经元的变化

为了探讨下丘脑视上核 (SON)和室旁核 (PVN)内的一氧化氮 (NO)水平与生殖活动的关系 ,本实验应用 NADPH-黄递酶组织化学和 NOS免疫组织化学 ,研究了妊娠期、哺乳期和正常雌性大鼠 SON和 PVN内 NO合酶 (NOS)神经元的变化规律。结果发现 ,妊娠期大鼠的 NOS神经元数目、胞体截面积和免疫反应产物的灰度值在 PVN分别为 49.8± 3.9、15 2 .4± 14.1μm2 和 15 3.4± 8.9;在 SON分别为 2 9.2± 3.7、 16 3.5± 13.8μm2 和 140 .5± 7.2。 SON和 PVN的前两项指标均显著高于正常大鼠 (P<0 .0 1) ,而灰度值显著低于正常大鼠 (P<0 .0 1)。哺乳期大鼠 PVN的 NOS神经元数目和胞体截面积分别高于正常大鼠 2 8%和 9% ,而灰度值低于正常大鼠 7% ;在 SON,则分别高 75 %、 11%和低 9% ,以上三项指标均有显著性差异 (P<0 .0 1)。哺乳期大鼠 SON的 NOS神经元数目亦显著高于妊娠期大鼠 (P<0 .0 1)。这些结果提示 ,雌性大鼠在妊娠期和哺乳期 ,其 SON和 PVN内的 NOS活性上调     

生后雌性小鼠下丘脑室旁核内ER-β表达的免疫组化研究

研究发现小鼠下丘脑室旁核(PVN)内雌激素β受体(ER-β)的表达与在大鼠等一些实验动物脑PVN的表达有差异,提示其在小鼠PVN内的表达可能有特定的生理意义。为了深入探讨ER-β在小鼠PVN内的功能,本文采用硫酸镍铵增强显色的免疫组化SP法研究了ER-β在生后雌性小鼠PVN内的表达。结果发现ER-β免疫阳性物质主要见于PVN的大细胞部,在小细胞部和背侧帽部免疫阳性细胞数目较少。免疫阳性物质主要位于细胞核内,未发现明显的胞浆或突起阳性,但在发育的某些时期可见免疫阳性细胞核局部呈现阴性反应。最高表达见于生后早期(第1-9天),随后表达降低,生后一个月即达到成年水平。PVN内ER-β的表达模式表现为生后早期表达高、随后降低,提示在该部位ER-β可能主要参与了对生后早期PVN的神经内分泌活动以及神经结构的发育与完善的调控,并可能与生后早期动物的应激、体重增加和脂肪代谢等有关。     

束缚应激对大鼠下丘脑室旁核、视上核一氧化氮合酶活性的影响

目前已知下丘脑是应激反应的关键性调节中枢,下丘脑内一氧化氮是否参与应激反应尚未见报道。本文运用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组化技术和计算机图象分析方法,对束缚应激大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的相对切面面积和平均灰度进行了分析。结果显示,大鼠在急性束缚应激４小时后,其下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ内的ＮＯＳ阳性神经元的平均灰度值与正常大鼠比较均明显降低（Ｐ＜０．００１）;ＳＯＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积明显大于正常大鼠（Ｐ＜０．００１）,但ＰＶＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积未见明显改变（Ｐ＞０．０５）。以上结果说明束缚应激使大鼠下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ的ＮＯＳ活性增强     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素（AVP）主要是由下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）的加压素能神经元合成分泌。近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文采用二肾一夹法制成高血压模型。应用光、电镜技术、免疫细胞化不技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较,研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅谈。图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值,所得数据分别经统计学处理,实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异。在SON也有显著性差异。但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠组PVN和SON之间亦无显著性差异。结果表明, 高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强。     

猫下丘脑腹内侧核与旁中央中脑区神经联系的电生理学观察

用电脉冲刺激戊巴比妥钠麻醉和三碘季铵酚麻痹的31只猫的下丘脑腹內侧核(HVM),记录旁中央中脑区的平均诱发电位(AEP)。HVM 刺激点46个,旁中央中脑区引导点1046个,其中阳性反应点103个,快波反应151个,大多数为“峰电位式”快波。用逐渐增强的电脉冲刺激 HVM 可得等级式和“全或无”式两类反应。用不同频率的双刺激(PST)测试了111个 AEP 的反应性,其中有38个能跟随500Hz 以上的 PST,27个能跟随200—499Hz 的PST,46个仅能跟随199Hz 以下的 PST。给予短串刺激时,得到跟随500Hz 以上及500Hz以下的两类反应。这些结果提示 HVM 与旁中央中脑区之间既有经突触的投射又有直接的纤维连接。据计算,这些直接纤维的传导速度约为0.29—4.1m/s,相当于细有髓鞘和无髓鞘两类纤维。另外还描述了可能属于中枢轴突的某些传导特性。反映直接纤维连接的 HVM 刺激点与中脑中央灰质反应点的位置关系提示两者之间可能具有背腹侧方向的对应关系。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

中缝背核参与下丘脑弓状核对蓝斑伤害性反应的抑制

实验在56只水合氯醛麻醉的成年雄性大鼠上进行。实验结果表明:电刺激中缝背核(DR)能减慢蓝斑(LC)大多数神经元自发放电频率;而损毁DR则增加大多数LC神经元的自发放电频率。电刺激下丘脑弓状核(ARC)能抑制LC神经元对外周坐骨神经伤害性刺激的反应。刺激DR可增强此种抑制作用;相反,损毁DR能部分减弱此种抑制效应。结果提示,DR对LC神经元有紧张性抑制作用,并对刺激ARC抑制LC神经元伤害性反应起着调制作用。     

下丘脑外侧区微量注射赛庚啶对束旁核痛敏单位放电的影响

实验用SD大鼠,记录丘脑束旁核(pf)的痛敏单位放电。下丘脑外侧区(LHA)微量注射赛庚啶(cyproheptadine,3μg/μl)后观察到:1.pf痛敏单位的自发放电与(痛)诱发放电频率明显增加,且诱发放电时程延长;2.部分痛敏单位自发放电由注射前散在的单脉冲形式转变为注射后的散状间簇状或完全的簇状式放电;3.LHA注射等量配药液对pf痛敏单位放电无明显影响。本实验结果提示:LHA局部的内源性5-HT参与该区对丘脑水平痛信息的抑制性调控过程。     

云南西双版纳桑寄生植物传播与鸟的关系研究

在西双版纳地区桑寄生植物的种子是鸟类传播。传播的鸟类主要是啄花鸟科的纯色啄花鸟,红胸啄花鸟,朱背啄花鸟和黄肛啄花鸟等。桑寄生植物种子的传播方式,一是鸟类蚕食除去外果皮的种子或外果皮果肉相互连着的种子,经消化道消化吸收大部分果肉或外果皮后,将种子排出体外,其次是鸟在觅食中遗漏种子进行传播。     

白色念珠菌蛋白酶与其毒力关系的研究

目的 探讨白色念珠菌蛋白酶活动与其毒力关系。方法的采用牛奶平地检测５４株白色念珠菌蛋白酶的分泌能力,然后选择６侏菌分别经摇瓶培养测定其蛋白酶活力,并以静脉内注射方式感染小鼠进行毒力试验,以小鼠平均生存时间来评价菌株毒力。结果 ５４株白色念珠菌全部能分泌蛋白酶,检出率为１００％。动物试验表明蛋白酶活力愈高的菌株,相应小鼠平均生存时间愈短;蛋白酶活力与菌株毒力直接正相关（γ＝０．９３４,Ｐ＜０．０１）