彩超与GGT联合检测对酒精依赖患者酒精肝的诊断价值

目的:研究分析彩超和谷氨酰转肽酶(GGT)联合检测对酒精依赖患者酒精性脂肪肝诊断的临床意义。方法:对2013年5月-2014年4月于我院住院并诊断为酒精依赖的患者39例(研究组)行肝脏彩超及GGT检测,另选取同期来源于本院职工、进修医护人员40例为对照组,对其结果进行分析。结果:研究组血清GGT为(189.95±226.52)U/L,显著高于对照组的(26.85±18.94)U/L,差异有统计学意义(t=4.54,P0.001);研究组中彩超诊断为脂肪肝者的GGT水平与非脂肪肝者有明显差异(P0.05),且高于对照组中的脂肪肝者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:对于酒精依赖患者,血清GGT是敏感性较高的检测指标,GGT的检测有利于酒精性疾病的早期发现。彩超与GGT联合检测能提高临床对酒精性脂肪肝的检出率。     

PNPLA3在实验性非酒精性脂肪性肝病中的表达及其CpG岛甲基化状态的研究

目的:探讨PNPLA3在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平及其Cp G岛甲基化状态,探讨PNPLA3在NAFLD发生、发展中的作用。方法:1.采用10μg/m L的油酸作用于人正常肝细胞株L02建立脂肪肝细胞模型,72 h后经油红O染色,观察正常组、脂肪肝模型组及给药组细胞内脂滴形成情况,并用荧光定量PCR检测PNPLA3在三组肝细胞中的表达情况。2.采用专用DNA提取试剂盒分别提取正常组、脂肪肝模型组、给药组细胞中DNA,经亚硫酸转化后行PCR扩增目的基因,并用焦磷酸测序方法检测不同组PNPLA3 Cp G岛中甲基化水平,探讨其在非酒精性脂肪肝中的作用。结果:1、脂肪肝模型组肝细胞PNPLA3 m RNA的表达高于正常组,经姜黄素给药后,其表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。2、在PNPLA3启动子区6个检测位点中,脂肪肝组位点2甲基化水平高于正常组,姜黄素给药后甲基化水平降低,差异均有统计学意义(P0.05),在其余各检测位点中甲基化水平无差异。结论:1、油红O染色后,脂肪肝模型组细胞内发现有大量红色脂滴积聚,而正常组基本上未见脂滴,姜黄素给药组脂滴较模型组减少,表明用10μg/m L的油酸诱导能成功建立体外肝细胞模型。2、PNPLA3 m RNA在肝细胞中高表达及其启动子区甲基化状态异常参与非酒精性脂肪肝发病。3、抑制肝脏PNPLA3活性或降低肝细胞PNPLA3 m RNA的表达水平可能是今后治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一个新的治疗方法。     

胸腺肽对卵巢癌化疗患者的临床疗效及免疫功能的影响

目的:探讨胸腺肽对卵巢癌化疗患者临床疗效及免疫功能的影响。方法:选取2015年1月到2017年1月期间我院收治的184例卵巢癌患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各92例。对照组接受紫杉醇联合顺铂/卡铂的化疗方案,观察组在对照组化疗方案的基础上,加用胸腺肽注射液静脉滴注。比较两组患者的临床疗效,治疗前后CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK细胞以及IgA、IgG、IgM的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组的总有效率为45.65%,疾病控制率为86.96%,均显著高于对照组(均P0.05);观察组的CD3为(67.38±6.31)%,CD4为(44.29±6.02)%,CD4/CD8为(1.67±0.18),NK细胞为(15.71±4.39)%,IgA为(2.43±0.21)g/L,IgG为(10.04±1.02)g/L,IgM为(1.17±0.93)g/L,均显著高于治疗前和对照组(均P0.05);观察组的不良反应发生率为20.65%,显著低于对照组(P0.05)。结论:胸腺肽可显著提高卵巢癌化疗患者的临床疗效,改善患者机体的免疫功能,减轻化疗所致的不良反应。     

干扰miR-135a减轻非酒精性脂肪肝的细胞变性和肝功能损害

目的 评估干扰miR-135a是否对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)具有治疗作用.方法 采集NAFLD患者以及健康志愿者的血清样本,用qRT-PCR检测miR-135a表达水平;用25、100和400μmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理...     

益生菌对肥胖儿童和青少年非酒精脂肪肝的影响

目的：评估益生菌对非酒精性脂肪肝的生化指标及超声分级的影响。方法：回顾性分析64例非酒精性脂肪肝肥胖患者三盲试验。患者随机分为2组,分别服用益生菌制剂或安慰剂,治疗3疗程。结果：益生菌组,谷丙转氨酶平均水平从32.8±19.6U/L下降至23.1±9.5 U/L（P=0.002）,天冬氨酸转氨酶平均水平从32.2±15.7U/L下降至24.3±7.7U/L（P= 0.002）,患者的胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯以及腰围显著降低,而体重、身体质量指数、体重指数z评分没有显著改变;安慰剂组,研究前后各项指标无显著变化,无统计学差异。肝超声分级,益生菌组转阴17例（53.12%）、安慰剂组转阴5例（15.62%）。结论：益生菌可以有效地改善肥胖儿童非酒精性脂肪肝病症。     

知识宣教辅助饮食指导对老年T2DM患者的影响

为了探讨饮食指导联合知识宣教对老年T2DM患者血糖波动的影响,本研究选取在本院治疗的136例老年T2DM患者并随机分组,对照组患者给予常规护理,试验组患者实施知识宣教辅助饮食指导。通过观察比较比较两组患者血糖达标时间、血糖波动次数、平均血糖漂移幅度、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白和血脂水平差异,本研究发现治疗后试验组患者血糖达标时间为(19.06±2.70) h、血糖波动次数为(2.01±0.94)次/d、平均血糖漂移幅度为(3.12±1.04) mmol/L,较对照组均明显改善(p<0.05);试验组患者空腹血糖为(6.01±0.18) mmol/L、餐后2 h血糖(8.31±0.32) mmol/L、糖化血红蛋白(6.39±0.65)%,明显低于对照组(p<0.05);试验组患者LDL-C为(2.49±0.02) mmol/L、TG为(1.12±0.02) mmol/L同对照组比较明显下降(p<0.05)。研究表明,针对老年T2DM患者给予饮食指导联合知识宣教可控制患者血糖和血脂水平,避免血糖波动,值得推广应用。     

肝过表达hNPC1L1转基因巴马小型猪的初步研究

研究利用体细胞核移植技术构建了肝过表达h NPC1L1转基因巴马小型猪,由PCR和RT-PCR鉴定表明h NPC1L1在肝组织中特异性地表达。我们对转基因巴马小型猪进行了初步研究,对血清和肝匀浆中的TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT和FFA进行了检测,结果表明转基因猪血清FFA(637.7±9.53)μmol/L显著高于非转基因猪血清FFA(540.4±25.46)μmol/L(p0.01),转基因猪血清AST(200.8±22.31)U/L显著高于非转基因猪血清AST(92.4±15.55)U/L(p0.01)。另外,我们对肝中与脂代谢密切相关的基因表达情况进行Real-time PCR检测的结果表明,转基因猪SREBP-1c(3.31±0.18,p0.05)、FAS(4.49±4.21,p0.01)显著高于非转基因猪。本研究发现NPC1L1在与脂代谢紊乱密切相关的肝脏疾病中发挥着主导作用,它能通过对脂合成相关基因转录的调控,引发脂代谢紊乱以及肝脏疾病。这说明对NPC1L1的研究有望成为治疗肝脏疾病的新靶标。     

植物乳杆菌对非酒精性脂肪肝小鼠的肝保护机制

为了揭示植物乳杆菌对非酒精性脂肪肝小鼠的肝保护机制,本研究通过对昆明小鼠饲喂高脂高糖小鼠饲料来建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,之后按10 m L/kg的剂量对小鼠灌胃1.0×108 CFU/mL的植物乳杆菌NCU116溶液,持续8周。研究结果显示,植物乳杆菌NCU116处理,不仅显著降低小鼠血清TC、TG和LDL水平,并升高血清HDL水平(p0.05);也显著降低小鼠的血清和肝脏中的FFA水平(p0.05);且显著抑制ALT和AST的升高;增加AMPK和ACC的磷酸化水平,并抑制了SREBP-1和FAS的表达(p0.05);同时显著升高CAT和SOD水平,并显著降低MDA水平(p0.05);显著上调Nuclear Nrf2和HO-1的表达水平,并下调Keap1水平(p0.05)。本研究结果表明植物乳杆菌NCU116对非酒精性脂肪性肝病具有保护作用,通过激活AMPK和Nrf2通路来抑制脂质代谢和氧化应激。     

基于斑马鱼模型的熊果酸治疗非酒精性脂肪肝病的作用及其机制研究

基于斑马鱼模型,探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对斑马鱼非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗作用,研究其对NAFLD治疗的分子学机制。随机挑选野生型AB品系斑马鱼分为正常组,模型组,熊果酸组(5、10、20μg/mL)。正常组给予3.5%葡萄糖,模型组给予3.5%果糖96 h,诱导斑马鱼非酒精性脂肪肝模型。向3.5%果糖的培养液中分别给予相应低、中、高浓度的熊果酸液作为给药组,每天进行1次换液,连续96 h。收集幼鱼,检测幼鱼体重、体长以及肥满度(condition factor)以反映幼鱼的肥瘦程度,进行整体油红O染色、苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏脂质变性情况和病理组织学损伤程度,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)试剂盒检测斑马鱼体脂含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织mTOR/SREBP-1c/ACC1/Fasn mRNA的表达。与正常组比较,模型组斑马鱼肝脏脂质沉积程度严重,斑马鱼体内TG、TC及mTOR、SREBP-1c、ACC1、Fasn mRNA的表达量均上升(P0.05),与模型组相比,熊果酸组斑马鱼肝脏脂质沉积减少,斑马鱼体内TG、TC及的mTOR、SREBP-1c、ACC1和Fasn mRNA的表达量均降低(P0.01),说明熊果酸对非酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制可能与调控脂质代谢有关,进而抑制肝脏脂质的合成。     

糖尿病合并非酒精性脂肪肝的研究现状

非酒精性脂肪肝是近年来伴随糖尿病的快速蔓延而迅速发展的慢性并发症.在2型糖尿病患者中,约50%～75%的患者伴有非酒精性脂肪肝,该类患者并发心血管疾病的概率更高,危险性也更大.目前比较公认可的糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病机制是"二次打击学说",而胰岛素抵抗在其发病机制中起了非常关件的作用.现今诊断糖尿病合并非酒精性脂肪肝主要依靠B超,在治疗上仍是一大难题,比较有效的方法包括调整生活方式以及使用胰岛素增敏剂.     

超声诊断胰腺脂肪浸润与血脂、脂肪肝的关系研究

目的:探讨超声诊断胰腺脂肪浸润与血脂、脂肪肝的关系方法:回顾性分析63例胰腺脂肪浸润者与148例同期检查无胰腺脂肪浸润者的病历资料,研究胰腺脂肪浸润的超声特点以及与脂肪肝、血脂浓度、年龄、血压等的关系。结果:胰腺脂肪浸润超声显示为胰腺饱满,边缘模糊,回声增强且明显强于肝脏,与正常胰腺超声影像容易鉴别胰腺脂肪浸润组血浆甘油三酯浓度2.17±1.22mmol/L,比非浸润组的1.35±1.06mmol/L明显高(P<0.05),胰腺脂肪浸润组患者100%(63/63)合并脂肪肝明显高于非浸润组的20.95%(31/148)(P<0.05)二组在胆固醇浓度、高血压发病率及年龄方面无显著差异(P>0.05)。结论:胰腺脂肪浸润与脂肪肝、血浆甘油三酯浓度有着一定的相关性,超声诊断胰腺脂肪浸润对于提示其他相关疾病与异常的存在具有重要临床参考价值     

绒盖牛肝菌酸HPLC检测方法的建立及在大鼠体内的药代动力学

为建立绒盖牛肝菌酸血药浓度和各主要组织的HPLC检测方法,考察绒盖牛肝菌酸在大鼠体内的药代动力学和组织分布特点。采用Agilent ZORBAX Eclipse XDB-C18 column色谱柱(4.6 mm×250 mm,0.5μm)分离,以V(甲醇)∶V(水)=75∶25为流动相,流速1.0 m L/min,柱温25℃,检测波长243 nm。研究结果表明大鼠血浆及肝组织中的内源性物质均不干扰样品的测定,线性关系良好,大鼠灌胃绒盖牛肝菌酸符合一室模型,主要药代动力学参数Tmax为(0.76±0.21)h,Cmax为(8.76±0.81)μg/m L,t1/2为(0.18±0.28)h,AUC0-inf为(102.95±0.78)μg/(m L·h),大鼠尾静脉注射绒盖牛肝菌酸符合二室模型,主要药代动力学参数t1/2为(0.33±0.71)h,AUC_(0-inf)为(34.14±2.38)μg/(m L·h)。该方法简单快速,准确可靠,符合生物样品的测定要求,并明确了绒盖牛肝菌酸在大鼠体内的药代动力学和组织分布特征。     

非酒精性脂肪肝动物模型方法研究

本文对营养型脂肪肝动物模型、药物中毒型脂肪肝动物模型及特殊种系动物的先天性遗传性脂肪肝模型,等非酒精性脂肪肝动物模型的造模方法做以综述,并对各类非酒精性脂肪肝模型的造模方法及病理学特点进行简要分析,为研究非酒精性脂肪肝发病机理及治疗药物的筛选,提供坚实基础。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝相关性的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是我国最常见的慢性肝病之一,为非酒精性因素所致的肝细胞脂肪变为特征的综合征,包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。人体肠道中的各种菌群发挥着不同的病理生理作用,与许多疾病密切相关,肠道菌群可以通过"肠-肝轴"影响NAFLD的发生发展,"二次打击"学说很好地解释了NAFLD的发病机制及其与肠道菌群的关系。益生元、益生菌可以很好地调节肠道菌群,与抗生素和手术相比更加廉价、无害、安全,有望成为预防和治疗NAFLD的新方法。本研究对肠道菌群与NAFLD相关性的研究进展加以综述。     

阿帕替尼与白蛋白结合型紫杉醇在MDA-MB-231乳腺癌细胞系中的协同抗癌作用

目的阐明阿帕替尼 (apatinib)和白蛋白结合型紫杉醇 (nab-Paclitaxel)诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法本研究以MDA-MB-231乳腺癌细胞为研究对象,并以apatinib和nab-Paclitaxel处理细胞后分组:0.1 %DMSO处理为阴性对照组;10 μmol/L apatinib处理组 (APA组);经5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel 处理组 (Nab-p 5组、Nab-p 10组、Nab-p 15组和Nab-p 20组);以及10 μmol/L apatinib分别与5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel 联合处理组 (APA+Nab-p 5组、APA+Nab-p 10组、APA+Nab-p 15组和APA+Nab-p 20组)。使用乳酸脱氢酶释放测定法测定apatinib和nab-Paclitaxel对MDA-MB-231细胞诱导的细胞毒活性,结合流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡情况,通过JC-1染色法测定不同干预方式对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位变化 (ΔΨ_m)的影响,借助FAM-FLICA荧光成像检测caspase-8和caspase-9 活性,通过彗星试验评估apatinib和nab-Paclitaxel对非致瘤上皮细胞株MCF-10A细胞DNA损伤的影响。两组之间独立样本t检验或单向ANOVA进行比较,多组之间使用Tukey事后检验。结果细胞毒性检测结果显示,与阴性对照组相比,Nab-p 20组MDA-MB-231细胞杀伤率在24 h时接近90 %;与单药处理组 (Nab-p 5组和Nab-p 10组)相比,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组联合处理24 h和48 h后,分别检测到约85 %和95 %细胞死亡,差异均具有统计学意义 (P 均 < 0.001)。流式细胞术统计结果显示,与Nab-p5组和Nab-p10组相比,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组24 h时MDA-MB-231细胞凋亡率(31.8 %±1.48 %、33.25 %±1.77 %比76.11 %±1.14 %、89.4 %±1.07%)升高 (P 均 < 0.05)。线粒体膜电位检测结果表明,与对照组相比,在单药处理组中,仅APA组和Nab-p 10组24 h时去极化细胞 (12.35 %±1.05%比78.33%±1.11%、46.74%±1.75%)增多;在联用处理组中,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组24 h时去极化细胞 (68.47%±1.94%比90.03%±1.79%)增多,差异均有统计学意义 (P 均 < 0.05)。FAM-FLICA荧光成像结果显示,相较于单一处理组,apatinib和nab-Paclitaxel联用处理组的caspase-8和caspase-9蛋白高度活化。结合彗星试验分析,apatinib和nab-Paclitaxel 干预对MCF-10A非致瘤上皮细胞株DNA完整性没有显著影响。结论 apatinib/nab-Paclitaxel联用通过内源性的线粒体功能扰动和外源性的caspase激活诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,发挥协同抗癌作用。     

SCD-1下调大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存的机理研究

目的:探讨硬脂酰CoA去饱和酶-1(SCD-1)对高脂饮食引起大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存下降的机理.方法:30只SD大鼠随机分为实验组和对照组,前者用高脂饮食分别喂养8wk、16wk和24wk,后者同期予正常饮食.采用RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA、β-actin mRNA及UCP2 mRNA与β-actin mRNA的比值,荧光素酶.荧光素发测定肝脏ATP含量.结果:肝组织HE染色显示实验组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16～24 wk进展为脂肪性肝炎.8 wk、16 wk和24 wk时实验组和对照组SCD-1 mRNA的测定值分别为0.39±0.18和0.83±0.28(P＜0.05),0.44±0.17和0.81±0.30(P＜0.05),0.47±0.23和0.88±0.22(P＜0.01);肝UCP2 mRNA的测定值依次为5.41±1.94和3.56±1.43(P＞0.05),9.56±2.95和3.68±1.74(P＜0.05),13.74±3.17和3.79±1.65(P＜0.01);肝匀浆ATP含量为2.40±0.54和2.96±0.43(P＞0.05)、2.26±0.55和3.00±0.42(P＜0.05),1.74±0.45和2.79±0.40(P＜0.01).结论:长期高脂饮食促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝,同时加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应.     

血清二胺氧化酶活性测定对判断肠缺血患者预后的应用价值

目的 探讨血清二胺氧化酶（DAO）监测对判断肠缺血患者预后的应用价值,为该类患者的治疗提供参考。方法 2019年2月至2020年10月,采用血清DAO作为肠道屏障功能评估指标,选取我院收治的50例肠缺血患者作为试验组,连续监测试验组患者治疗前2 h和治疗后第3天、第5天、第7天的肠道屏障功能状况;选取同期我院50例非肠道疾病患者作为对照组,在临床治疗前检测其肠道屏障功能状况。结果 试验组患者治疗前2 h血清DAO水平为（21.261±4.101）U/L。与治疗前2 h相比,治疗后第3天、第5天、第7天患者血清DAO水平均显著下降,差值分别为（5.504±0.609）U/L(t=2.385, P=0.011)、（10.697±0.661）U/L(t=11.560, P<0.001)和（13.383±0.585）U/L(t=12.663, P<0.001)。试验组患者血清DAO水平在治疗前2 h最高,治疗后第3天显著回落,治疗后第7天恢复至（7.878±1.033）U/L,而对照组患者血清DAO水平为（7.529±10.165）U/L,二者差异无统计学意义（t=1.584,P=...     

血清铁蛋白水平与非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的:探讨血清铁蛋白水平与非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法:选择2016年10月至2017年4月我院干保中心诊治的患者299例,根据腹部超声分为有NAFLD组及无NAFLD组。空腹抽血检测肝酶、血脂、血糖、胰岛素、血清铁蛋白、血常规。Pearson相关分析血清铁蛋白与各代谢指标的关系,采用Logistic二元回归分析血清铁蛋白水平与非酒精性脂肪肝患病率的关系。结果:NAFLD组血清铁蛋白水平明显高于非NAFLD组(301.9±206.2 ng/mL vs. 176±125.6ng/mL,P0.05)。血清铁蛋白水平与腹围、体重指数、血红蛋白、谷丙转氨酶、甘油三酯显著正相关(P0.05),与高密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P0.05)。根据血清铁蛋白从低到高分成4等分,Q1 (17.8-124.8 ng/mL)、Q2 (125.6-199.4 ng/mL)、Q3(200.1-339.1ng/m L)、Q4(345.6-1074.9 ng/m L),其对应的NAFLD患病率分别为37.3%、52.0%、70.7%、78.4%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。将血清铁蛋白第一分位患脂肪肝的OR设为1.00,校正年龄、性别、体重指数、血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇后,第二至第四分位的OR(95%CI)分别为1.994(0.908-4.379),3.334(1.464-7.595),3.954(1.578-9.907)(趋势P0.05)。结论:血清铁蛋白水平与NAFLD发病明显相关,血清铁蛋白水平升高时,NAFLD的发病风险增加。     

SH3GL1在紫杉醇耐药乳腺癌中的表达及临床意义

膜结合蛋白SH3GL1参与调控某些肿瘤细胞生物学行为,而其对紫杉醇耐药乳腺癌细胞的恶性生物学行为影响尚未见报道.为阐明 SH3GL1对紫杉醇耐药敏感性的影响以及潜在的分子机制,本研究首先采用免疫组化法证实SH3GL1在紫杉醇耐药乳腺癌组织高表达(P<0.001).Western印迹法证实,SH3GL1在紫杉醇耐药细胞株MCF-7/PTX高表达(P<0.01);随后,采用MTT分别检测（0,50,100 nmol/L）紫杉醇处理后MCF-7细胞株增殖情况,同时Western印迹法检测SH3GL1表达,发现100 nmol/L紫杉醇能够抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05);同时抑制SH3GL1表达(P<0.01); 敲减SH3GL1表达后,紫杉醇耐药细胞株MCF-7/PTX和MCF-7增殖速率降低(P<0.05),耐药基因MDR1表达降低(P<0.05),p-AKT和p-gp水平下降(P<0.05).上述结果表明,降低SH3GL1表达可以减弱紫杉醇耐药性,增加乳腺癌对紫杉醇的敏感性,这为临床上紫杉醇耐药乳腺癌患者的治疗提供了新的靶点.     

白毫银针茶水提取物对LO2细胞脂质积累的影响及其机理研究

以白毫银针水提取物为供试制剂,探讨其对LO2细胞脂质积累的影响及作用机理。通过油酸处理建立非酒精性脂肪肝细胞模型,分别检测白毫银针水提取物治疗组、预防组、辛伐他汀组、自然恢复组、模型组LO2细胞的甘油三脂(TG)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质积累,并测定细胞内SREBP-1c、FAS和CPT1A mRNA表达变化。结果表明,1 mmol·L~(-1)油酸处理24 h为建立非酒精性脂肪肝细胞模型的最理想条件,模型组细胞内TG和MDA含量高于正常组,但SOD活性低于正常组;水提取物处理各组别中,治疗组1 mg·mL~(-1)白毫银针制剂处理的细胞MDA含量最低,脂肪颗粒最少,SREBP-1c和FAS相对表达量最低,但CPT1A相对表达量和SOD活性最高,为本实验非酒精性脂肪肝防治的最优处理。1 mg·mL~(-1)白毫银针制剂能显著降低LO2细胞的脂质积累,其机制可能与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达,减少TG合成,增加CPT1A基因表达,加速TG分解等因素有关。