厨房PM2.5对于诱发致敏小鼠肺部炎症的影响

以小鼠为模型研究日常烹饪时家庭厨房所产生的PM2.5对于诱发致敏小鼠肺部炎症的影响,通过对小鼠肺部6种(TNF-α,IL-1β,IL-6,IL8,IL13,以及IFN-γ,产生炎症相关的基因表达量的检测,对比实验组和对照组的表达差异,可以明显发现实验组小鼠炎症相关基因的表达量显著增高。     

杭州市中心城区大气PM2.5暴露致大鼠肺部损伤作用研究

目的：探讨杭州市中心城区大气细颗粒物（PM2.5）对大鼠肺部的损伤及其对内质网应激通路的激活作用。方法：在杭州中心城区采用大容积空气颗粒物采样器将PM2.5颗粒采集于石英纤维滤膜上,将收集的PM2.5洗脱于超纯水中,再经真空冰冻干燥处理。将24只雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组,PM2.5低剂量组（5 mg/kg BW）和高剂量组（25 mg/kg BW）。采用气管滴注法进行染毒,每周1次,连续染毒4周。末次染毒24 h后麻醉动物,取左肺行HE染色,观察肺组织病理学改变。以化学比色法检测右肺肺泡灌洗液（BALF）中总抗氧化能力（T-AOC）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法测定BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。Western blot法检测肺组织中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达、磷酸化蛋白激酶受体样内质网激酶（PERK）,磷酸化真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）,C/EBP同源蛋白（CHOP）,肌醇依赖酶1α（IRE1α）,X盒结合蛋白1（XBP1）蛋白的水平。结果：与空白对照组相比,低剂量和高剂量PM2.5染毒均能导致大鼠肺部出现明显的肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、间质增生和炎细胞浸润,且随着染毒剂量增加组织损伤加重。PM2.5染毒组大鼠BALF中T-AOC含量和SOD活性呈剂量依赖性下降（P<0.05）;而BALF中的LDH活性则呈剂量依赖性上升（P<0.05）。PM2.5染毒导致大鼠肺部促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放呈剂量依赖性增加（P<0.05）。高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织中GRP78、磷酸化PERK（p-PERK）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、CHOP、IRE1α和剪切型X盒结合蛋白1（XBP1-S）表达显著升高,而未剪切型XBP1（XBP1-U）表达明显下降。结论：杭州市中心城区PM2.5染毒可引起大鼠肺部的炎性损伤,上述损伤可能与肺部氧化应激和内质网应激通路的激活相关。     

低温条件下大气PM2.5对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响

目的:探讨不同低温条件下大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成6组(n=6),分别给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单纯低温刺激及低温+PM2.5暴露。低温+PM2.5暴露组给予低温刺激及气管滴注PM2.5(每次0.25 ml/8 mg),单纯低温刺激组和常温组给予无菌生理盐每只每次0.25 ml,间隔48 h,连续3次。末次染毒48 h后处死大鼠,采用试剂盒法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平。结果: 低温 + PM2． 5 暴露组大鼠心肌组织中 MDA、IL-6 及 CＲP 水平显著高于单纯低温组,而SOD显著低于单纯低温组,尤其在 0℃时,PM2．5 对四指标的影响最为显著( P ＜0． 05) 。各单纯气温组间比较时,仅 SOD 在 0℃组降低较为明显,其余指标未出现显著变化。各低温 PM2．5 暴露组组间比较时,MDA、SOD、IL-6 及 CＲP 在0℃的 PM2． 5 暴露组变化最为明显 。交互作用检测未发现低温和 PM2． 5 间存在显著交互作用。结论:低温刺激可能会增加PM2.5的心脏毒性,使其抑制心肌组织抗氧化能力和促进炎症的发生增加。     

生命早期PM2.5暴露对子代雄性大鼠前额皮层的影响*

目的: 探究生命早期不同阶段PM_2.5暴露对子代大鼠前额皮层的影响。方法: 将12只受孕后的SD孕鼠按体重随机分为对照组(CG)、母亲孕期暴露组(MG)、出生早期暴露组(EP)和全围产期暴露组(PP),每组3只。进行孕鼠与子鼠的清洁空气或8倍浓缩PM_2.5的暴露,其中CG组全程不暴露,MG组从妊娠第1日(GD1)暴露到GD21,EP组从出生第1日(PND1)暴露到PND21,PP组从GD1一直暴露到PND21。暴露完成后,取各组6只子代大鼠的前额皮层,采用HE染色进行病理学检测;酶联免疫吸附实验(ELISA)进行神经炎性因子检测;高效液相色谱-质谱分析进行神经递质检测;免疫印迹实验(Western blot)进行星形胶质细胞标志物检测;比色法进行脑组织氧化应激检测。结果: 与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠前额皮层的病理学变化更加明显。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组大鼠的神经炎性因子IL-1、IL-6和TNF-α均显著增加(P＜0.01),且MT水平显著减少(P＜0.05),OT水平呈现下降趋势;神经递质Ach水平也显著增加(P＜0.01)。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的GFAP水平呈升高趋势。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的氧化应激指标SOD水平显著减少(P＜0.01),ROS水平显著增加(P＜0.01)。与CG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜ 0.01),与MG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜0.05);与CG组子鼠比较EP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜0.05)。尚未发现PP组子鼠与EP组子鼠之间、MG组子鼠与CG组子鼠之间在IL-1、IL-6、TNF-α、MT、OT、Ach、GFAP、SOD、ROS和CAT水平存在差异。结论: 生命早期PM_2.5暴露可对子代雄性大鼠前额皮层产生不良影响,出生早期暴露可能更为敏感。     

PM2.5暴露对大鼠心脏功能及NLRP3炎性小体表达的影响

目的 探究气道吸入不同浓度PM2.5混悬液是否能激活大鼠心肌组织NLRP3炎性小体引起心脏功能的损伤,为寻找相关药物干预提供参考。方法 SD大鼠随机分为对照组,低(7.5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量染毒组,每组7只。染毒组通过非暴露式气管滴注相应剂量混悬液(1 mL/kg),6 d 1次,持续2个月,对照组大鼠滴注等量生理盐水,滴注期间每日记录大鼠生理状况。末次滴注完成后,禁食12 h, 1%戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉,以心肌组织病理切片、心肌细胞凋亡状况、心肌谱酶变化反应心脏功能状况;以心肌组织Bcl-2,Bax蛋白;NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18表达水平反应心肌组织NLRP3炎性小体的活化状况。结果 滴注不同剂量PM2.5混悬液后,各染毒组大鼠不同程度毛色变黄、无光泽,活动减少,饮食、体重无明显影响,心肌组织出现不同程度的横纹断裂、细胞减少、排列无规则、细胞核固缩、水肿的现象。与对照组相比,染毒组大鼠心肌组织中CK、LDH、AST水平,Bcl-2、IL-1...     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。     

间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

目的:探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用.方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI)组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10只.MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型.C组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手...     

妊娠期PM2.5,暴露影响子代鼠主要脏器发育

目的探讨妊娠期大气细颗粒物PM2.5(颗粒直径≤2.5μm)暴露对子代鼠主要脏器发育的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组。利用气管滴注方法,建立小鼠妊娠期PM2.5暴露模型。通过HE染色和PAS反应,观察妊娠期暴露于PM2.5后新生子代鼠主要脏器的病理形态学改变,通过电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果与空白组和对照组相比,PM2.5模型组新生子代鼠心、肝、脾、肺和肾组织结构均受损,可见炎症等病理改变。子代鼠主要脏器超微结构出现不同程度的细胞核周隙局部增宽、自噬体增多、线粒体嵴模糊和断裂等变化。结论妊娠期暴露于PM2.5可导致新生子代鼠心、肝、脾、肺、肾等主要脏器出现组织形态异常。这可能是PM2.5致生后远期慢性疾病发生的解剖学基础和发育源性病因。     

电针通过抑制氧化应激和炎症反应减轻DSS诱导的大鼠结肠炎

目的探讨电针对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的大鼠结肠炎的治疗作用及机制。方法大鼠口服DSS诱发慢性结肠炎,接受为期21d的电针治疗后,剪取结肠并测量长度,同时检测血清中LDH的水平和结肠屏障功能;HE染色评估结肠组织的病理学改变情况;TUNEL染色和cleaved caspase-3免疫组织化学染色评估结肠组织损伤情况;试剂盒法检测结肠组织氧化应激指标MDA和GSH水平以及SOD和iNOS活性;ELISA法检测结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;Western blot法检测结肠组织中claudin-3和ZO-1水平。结果 21d的电针治疗明显改善DSS引起的结肠缩短、结肠屏障破坏、血清LDH释放和病理学损伤。电针治疗能有效恢复DSS处理的大鼠结肠组织中claudin-3和ZO-1水平,以及降低结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,并抑制iNOS和MDA活性,同时增加GSH和SOD的活性。结论电针治疗可通过修复肠屏障功能、降低炎症反应和氧化应激来减轻DSS诱发的大鼠慢性结肠炎。     

慢性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠肺组织炎症和NLRP3炎性小体活性的影响

目的 研究慢性PM2.5暴露对小鼠肺炎症和NLRP3炎性小体活性的影响,为防治PM2.5所致肺损伤提供新靶点。方法 雄性C57BL/6J小鼠通过不同剂量气管滴注法进行PM2.5染毒,剂量为2,10mg/(kg·bw),对照组小鼠滴注生理盐水。小鼠连续滴注20次,每3d染毒1次后,取血和肺组织。三组小鼠进行血细胞计数;用免疫荧光染色法检测肺组织巨噬细胞水平;用试剂盒测定肺组织中白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18水平及caspase-1活性;用实时定量PCR法检测肺组织NLRP3炎性小体相关mRNA表达水平。结果 两个剂量PM2.5染毒均能明显降低单核细胞百分比(P<0.01),增加中性粒白细胞百分比(P<0.01);导致肺炎症发生;增加肺组织caspase-1活性(P<0.01)及NLRP3和ASC的mRNA表达(P<0.01)。与对照组相比,两个剂量组小鼠肺组织IL-1β和IL-18水平均显著增高(P<0.01)。结论 慢性PM2.5暴露可能通过激活肺组织NLRP3炎性小体导致肺炎症发生。     

急性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠和酒精性脂肪肝病模型小鼠肺组织炎症的影响

目的 研究急性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠和酒精性脂肪肝病模型小鼠肺炎症和NLRP3炎性小体的影响,为防治PM2.5暴露所致急性肺损伤提供靶点。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、PM2.5染毒组、酒精性脂肪肝病(AFLD)模型组和AFLD+PM2.5染毒组(AFLD+PM2.5)。连续8周给予小鼠Lieber-DeCarli饮食建立AFLD模型,对照组和PM2.5染毒组给予对照饮食。从第9周开始,通过气管滴注法对PM2.5组和AFLD+PM2.5组小鼠连续7 d进行PM2.5染毒;对照组和AFLD组小鼠同时气管滴注生理盐水。末次染毒结束24 h后将动物处死。测定小鼠血细胞计数水平;用HE染色法观察肺组织的组织病理学改变;用ELISA试剂盒检测3组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(interleukin, IL-1β),IL-6和TNF-α水平;用实时定量PCR检测肺组织NLRP3炎性小体相关蛋白的mRNA表达水平。结果 PM2.5急性暴露导致小鼠肺泡间隔增宽。与对照组相比,PM2.5染毒组和AFLD-PM2.5组小鼠血中白细胞和单核细胞百分以及肺泡灌洗液中炎性细胞...     

甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响

目的:探讨甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照(Control)组、糖尿病(DM)组和甘草酸(Gly)组。以高脂高糖饮食及腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg建立糖尿病模型。模型建立后10周,Gly组每日予甘草酸200 mg/kg灌胃,DM和Control组用等量生理盐水灌胃。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重下降,血糖、甘油三酯、总胆固醇及血浆心肌酶水平升高,心肌细胞凋亡增加,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1增高而Bcl-2下降(P0.05);与DM组比较,Gly组大鼠体重增加,血糖、甘油三酯和总胆固醇及血浆心肌酶水平下降,心肌细胞凋亡减少,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1下降而Bcl-2升高(P0.05)。结论:甘草酸治疗可减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应。     

罗格列酮对血脂异常大鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的:探讨罗格列酮对血脂异常大鼠的氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。方法:2月龄健康成年雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为对照组(普通饲料饲养)、高脂组(高脂饲料饲养)和罗格列酮组(高脂饲料饲养后5 mg·kg-1罗格列酮灌胃),其中血脂异常模型构建时间为5周,罗格列酮的干预时间为1周。第6周实验结束后对各组大鼠进行准确称重,采血,离心留取上清,全自动生化分析仪用于检测待测血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)用于检测过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮(NO)产生量。在无菌条件下分别分离各组大鼠肾周、附睾和腹膜后的脂肪组织并准确称量,即为大鼠的内脏脂肪重量,并对上述10项指标进行两两相关性分析。结果:与对照组相比,高脂组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著增加(P0.05),血清TG、TC和LDL-C水平均显著增加(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著减少(P0.05);血清MDA、CRP和ADMA水平均显著增加(P0.05)。与高脂组相比,罗格列酮组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著降低(P0.05),TG、TC和LDL-C水平略有改善,但差异并不显著(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著增加(P0.05);血清MDA、CRP、ADMA水平均显著减少(P0.05),血清TG水平和SOD水平呈负相关(Y=-0.014X+2.967,P=0.001)。结论:罗格列酮对血脂异常的大鼠具有氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。     

模拟室内高浓度PM2.5对大鼠血清和组织VEGF蛋白表达的影响

目的:采用"密闭环境熏烟法"模拟PM2.5高浓度环境,建立大鼠被动吸烟模型,观察模拟公共场所室内高浓度PM2.5对正常大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)以及心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的影响。方法:将20只6月龄雄性健康Wistar大鼠按体重分层随机分为实验组和对照组。并且两组大鼠均于相同的环境下(温度,湿度,光照)进行饲养。对照组不做任何处理,实验组进行为期6周的密闭环境烟熏。末次烟熏结束24-36小时内,用ELISA检测两组大鼠血清VEGF水平的变化,用Western blot检测心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,实验组心、脾VEGF1、2以及肺VEGF1蛋白表达水平均显著下降,而肺VEGF2和血清VEGF水平无显著变化。结论:6周模拟公共场所室内高浓度PM2.5能显著降低大鼠心、脾、肺VEGF蛋白表达水平。     

阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响.方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只.假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 mL/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg-d)连续灌胃7 d...     

维生素E对暴露于高温及PM2.5中COPD大鼠呼吸系统的保护性作用*

目的:探讨维生素E改善暴露于高温与PM_2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠呼吸系统功能损伤的作用。方法:将54只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分成9个实验组(n=6),利用烟草烟雾和气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型,而后对其进行PM_2.5(0 mg/ml、3.2 mg/ml)气管滴注染毒和维生素E腹腔注射(20 mg/ml)干预,随后高温组进行高温(40℃)暴露,每天一次(8 h),持续3 d。末次暴露后检测肺功能,HE染色制作肺组织病理切片,采用试剂盒测定大鼠肺组织中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果:与对照组相比,高温和PM_2.5暴露使COPD大鼠肺功能降低(P＜0.05),各PM_2.5染毒组中MCP-1含量均有显著升高(P＜0.05),高温组中iNOS活性显著增高(P＜0.05);与单纯PM_2.5染毒组相比,在常温健康和高温COPD维生素E干预组的TNF-α含量均显著降低(P＜0.05),三组维生素干预组中MCP-1含量均显著降低(P＜0.05),高温COPD维生素干预组中iNOS活性显著降低(P＜0.05)。结论:高温与PM_2.5可引起并进一步加重COPD大鼠的炎症反应,维生素E作为一种抗氧化剂,可明显改善上述损伤作用,从而保护机体。     

急性臭氧暴露对大鼠肺部细胞遗传毒性的影响*

目的: 探讨不同浓度臭氧急性暴露对大鼠肺部细胞的遗传毒性的影响。方法: 36只wistar大鼠随机分为对照组(过滤空气暴露)、臭氧暴露组(0.12 ppm、0.5 ppm、1.0 ppm、2.0 ppm、4.0 ppm)共6组,每组6只。以不同浓度的臭氧对大鼠进行动态染毒4 h后,取肺组织并分离单细胞,采用酶联免疫吸附法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),利用彗星实验、微核试验和DNA-蛋白质交联实验进行DNA和染色体损伤分析。结果: 与对照组相比,肺组织中8-OHdG含量从臭氧暴露浓度为0.12 ppm起即显著增加,在0.5 ppm时达到最高值。随着臭氧暴露浓度升高,彗星拖尾率逐渐上升,且存在明显的剂量-效应关系;DNA-蛋白质交联率有先升高后下降的趋势,且在2.0 ppm时达到最大值;而肺部细胞微核率尽管呈现出上升趋势,但与对照组相比无显著性差异。结论: 急性臭氧暴露在较低浓度(0.12 ppm)时即可导致大鼠肺部细胞的DNA损伤;而在较高浓度(4 ppm)时却未见显著的染色体损伤。     

高温暴露对黑线仓鼠能量代谢和组织氧化应激的影响

动物能量代谢的适应性调节影响动物生长、发育、繁殖、衰老等生活史特征。代谢率和组织线粒体呼吸率与自由基水平有关,是影响机体衰老的重要因素。为了探讨高温环境下能量代谢、主要代谢活性器官组织呼吸率、自由基水平和抗氧化能力的内在联系,我们将室温(21℃)和暖温(32.5℃)驯化4周的黑线仓鼠(Cricetulus barabensis)分别进行急性高温暴露(37℃) 48 h,分别测定摄入能、代谢率,以及褐色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)、肝脏和肌肉的线粒体呼吸率,解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)基因(ucp)表达,蛋白羰基和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性。结果显示,暖温驯化和急性高温暴露使摄入能、消化能、基础代谢率和非颤抖性产热显著降低。暖温驯化后BAT、肝脏和肌肉的细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase, COX)活性分别降低了...     

PM2.5对阿尔茨海默病的影响及作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,发病机制尚不明确。多项研究表明,PM_(2.5)可能是增加AD患病风险的潜在因素。PM_(2.5)风险是可预防的,因此阐明PM_(2.5)与AD之间的联系及关键作用机制,对AD的防治具有重要意义。现系统阐述PM_(2.5)与AD发病之间的流行病学及解剖学证据,并总结PM_(2.5)诱发AD的潜在机制,包括血脑屏障通透性改变、神经炎症、Aβ沉积及Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍及氧化应激、神经毒性、表观遗传以及脑-肠轴等,为更好地理解PM_(2.5)与AD之间的关系提供参考。