N-乙酰半胱氨酸对犬心房快速起搏电重构的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对犬心房快速起搏电重构的影响。方法:取16只犬,随机分为对照组和NAC干预组。NAC组按照15mg/kg/d剂量给予NAC口服6周时间。在犬右房置入电极,快速起搏右心房,诱发房颤并维持2小时。在起搏前后分别测定有效不应期(AERP)。结果:房颤后对照组AERP显著缩短,AERP频率适应性下降(P<0.05);而NAC组房颤前后AERP和AERP频率适应性均无明显变化。结论:在心房快速起搏致房颤2h的模型中,NAC对心房电重构具有明显的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对犬心房快速起搏电重构的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对犬心房快速起搏电重构的影响。方法：取16只犬,随机分为对照组和NAC干预组。NAC组按照15mg／kg／d剂量给予NAC口服6周时间。在犬右房置入电极,快速起搏右心房,诱发房颤并维持2小时。在起搏前后分别测定有效不应期（AERP）。结果：房颤后对照组AERP显著缩短,AERP频率适应性下降（P〈0．05）;而NAC组房颤前后AERP和AERP频率适应性均无明显变化。结论：在心房快速起搏致房颤2h的模型中,NAC对心房电重构具有明显的保护作用。     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响。方法成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只。经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24h的单向动作电位时程(MAPD)。结果假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别。RAP8h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25ms。结论房颤(AF)时心房MAPD90缩短。MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息。     

星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法将16只随意来源犬分为三组：对照组（n=4）,右侧星状神经节（aSG）组（n=6）和左侧星状神经节（LSG）组（n=6）,测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果RSG刺激显著增加右心房（RA）的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）,LSG刺激显著增加左心房（LA）、左上肺静脉（LSPV）、左下肺静脉（LIPV）的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）;与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）;LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）。结论星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。     

肌浆网钙ATP酶过表达对心房颤动兔心房及L型钙通道a1c蛋白表达的影响

目的探讨心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)基因过表达,对兔急性心房颤动(AF)的心房肌L型电压依赖钙通道蛋白alc亚单位(LVDCCalc)表达的影响。方法 48只成年新西兰兔,随机分成为房颤组(AF组,n=12)、9-型腺相关病毒+增强型绿色荧光蛋白组+房颤组(rAAV9+EGFP+AF组,n=12)、9-型腺相关病毒+肌浆网钙ATP酶2a+增强型绿色荧光蛋白组+房颤组(rAAV9+SERCA2a+EGFP+AF组,n=12),并设假手术组作为对照(Control组,n=12)。rAAV9+EGFP+AF组和rAAV9+SERCA2a+EGFP+AF组起搏前30 d开胸心包腔内注射包含报告基因的rAAV9-EGFP和包含靶基因的rAAV9-SERCA2a-EGFP各500μL(1×1012v.g/μL)。转染30 d后,AF组、rAAV9+EGFP+AF组和rAAV9+SERCA2a+EGFP+AF组,以600 BPM刺激频率,持续起搏兔右心房24h制作AF模型。处死各组动物,倒置荧光显微镜下观察右心房肌组织EGFP表达情况,行HE染色对右心房组织形态检查,应用免疫组化技述检测SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白在心房肌中的表达情况。结果 rAAV9+EGFP+SERCA2a+AF组SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白表达量显著高于AF组和rAAV9+EGFP+AF组(P<0.05),但与对照组比较差异无显著性。结论心房肌转SERCA2a基因,显著减少了急性房颤心房肌的LVDCCa1c蛋白表达的降低,有逆转急性AF电重构的作用。     

二维斑点追踪显像技术评价甲状腺功能亢进患者左心房功能的应用价值

探讨二维斑点追踪显像技术在(2DSTE)甲状腺功能亢进(甲亢)患者左心房功能评价中的应用价值。选取2015年6月至2018年6月本院甲亢患者100例作为甲亢组,同期选取体检中心健康人员100例作为健康组,采用2DSTE检测左心房容量[左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)、左心房收缩前容积(LAVp)]、功能左心房被动射血分数(LAPEF)以及左心房主动射血分数(LAAEF)应变参数心室收缩期左心房整体应变率(sRs)、心室舒张早期左心房整体应变率(sRe)和心室舒张晚期左心房整体应变率(sRa),分析2DSTE对甲亢患者左心房功能的评价价值。甲亢组LAPEF、LAAEF明显低于健康组,甲亢组LAVmax、LAVmin、LAVp明显高于健康组,差异有统计学意义(P <0. 05);甲亢组sRs明显低于健康组,甲亢组sRe、sRa明显高于健康组,差异有统计学意义(P <0. 05); Pearson相关性分析结果显示,sRs与LAPEF、LAAEF呈正相关,sRe、sRa与LAPEF、LAAEF呈负相关(P <0. 05)。2DSTE对甲亢患者左心房功能具有良好评价价值,其sRs、sRe、sRa可作为评价患者左心房功能的重要指标,值得临床作进一步推广。     

阿托伐他汀对肥胖家兔心房肌及心外膜脂肪中致心房颤动炎症因子的影响

目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用.方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20％),肥胖组给予他汀喂养4周.ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平.比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析.结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α.的水平均高于普通组(P＜0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P＜0.05).②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P＜0.05).结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险.     

氧化苦参碱对急性心肌梗死家兔心功能和左心室重构的影响

目的:研究氧化苦参碱对急性心肌梗死家兔模型心功能及左心室重构的影响。方法:采用结扎家兔左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组(n=9):假手术组、模型组、氧化苦参碱组,假手术组不结扎冠状动脉。假手术组、模型组常规饲养,氧化苦参碱组在正常饲养基础上用灌胃给药氧化苦参碱1 ml/100 g,每日1次,分别在术后1周、4周观察氧化苦参碱对家兔左心室腔内直径(D)、心室重量指数(VWI)、心室重量(VW)、体重(BW)、心输出量(CO)和左心室收缩末期压(LVESP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化率峰值(dp/dtmax)的影响。结果:与假手术组比较,模型组心脏游离左室壁梗死范围由粉红色变为深紫色。术后1周模型组与假手术组相比CO减少(P0.05),术后4周进一步减少(P0.01)。术后1周、4周氧化苦参碱组与模型组相比CO明显增加(P0.01),dp/dtmax增加(P0.05),LVESP明显升高(P0.01),LVEDP明显下降(P0.01);术后4周氧化苦参碱组与模型组相比,D明显减小(P0.01),VWI、VW减小(P0.05)。结论:氧化苦参碱能增加急性心肌梗死后心输出量,改善急性心肌梗死家兔左心室重构参数,改善心功能指标。     

芪苈强心可减弱房颤家兔心房结构重构

本研究旨在考察芪苈强心对房颤家兔心房结构重构的影响。将30只家兔随机分成假手术组、模型组和芪苈强心组,每组10只。建立心房颤动家兔模型前1周及建模后4周,每天按2.5 g/kg的剂量对芪苈强心组家兔灌胃芪苈强心。实验结束时检测三组家兔的超声心动图指标,然后应用组织学、免疫组化和蛋白质印迹分析检测心房组织中的DHPR、TGF-β1、P-smad 2/3、collagenⅢ和MMP9蛋白表达。研究显示,芪苈强心组家兔的LVEDD和IVSd显著低于模型组(p0.05),而LVEF显著高于模型组(p0.05)。芪苈强心组的纤维化面积和心肌细胞凋亡比例显著低于模型组。芪苈强心处理可显著增加DHPR的蛋白水平。芪苈强心处理显著降低了TGF-β1和P-smad 2/3蛋白表达的水平。芪苈强心处理可显著下调collagenⅢ和MMP9蛋白的水平。本研究表明,芪苈强心可通过抑制TGF-β1/P-smad 2/3信号通路及其下游纤维化分子来减轻心房颤动家兔模型的心房组织纤维化并抑制心肌细胞凋亡,从而减弱心房结构重塑和电重构。     

重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂对实验性肺栓塞的影响

本研究通过将自体血凝块注入股静脉以建立犬急性PTE模型,并比较血液动力学参数的变化,研究国产重组单胞菌尿激酶型纤溶酶原激活剂(scu-PA)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和肝素对犬肺动脉血栓栓塞(PTE)的治疗效果。将自体血凝块注入19只犬体内,并且将这些狗随机分为3组:scu-PA组(n=6)、rt-PA组(n=6)、肝素组(n=7),分别在手术前和手术后2 h和3 h进行血流动力学和肺血管造影的测量。本研究发现,(1)血栓注射后,平均肺动脉压(mPAP)明显增加(p0.01),心排血量(CO;p0.01)降低;(2)治疗后2h和3 h进行组间比较:scu-PA和rt-PA组的mPAP值显著低于肝素组(p0.05);(3)溶栓后的组内比较,mPAP明显下降(p0.01),肝素组进一步降低CO;(4)肺血管造影评分:两组溶栓组降低幅度高于肝素组。本研究结果初步表明在血液动力学和血管造影改善方面,国产重组scu-PA对实验性PTE的作用类似于rt-PA,优于肝素。     

肌浆网钙ATP酶过表达对心房颤动兔心房及L型钙通道alc蛋白表达的影响

目的探讨心肌肌浆网钙ATP酶2a（SERCA2a）基因过表达,对兔急性心房颤动（AF）的心房肌L型电压依赖钙通道蛋白alc亚单位（LVDCCalc）表达的影响。方法48只成年新西兰兔,随机分成为房颤组（AF组,n=12）、9一型腺相关病毒＋增强型绿色荧光蛋白组＋房颤组（rAAV9＋EGFP＋AF组,n=12）、9一型腺相关病毒＋肌浆网钙ATP酶2a＋增强型绿色荧光蛋白组＋房颤组（rAAV9＋SERCA2a＋EGFP＋AF组,n=12）,并设假手术组作为对照（Control组,,l=12）。rAAV9＋EGFP＋AF组和rAAV9＋SERCA2a4-EGFP4-AF组起搏前30d开胸心包腔内注射包含报告基因的rAAV9一EGFP和包含靶基因的rAAV9-SERCA2a—EGFP各500肛L（1×10”v．g／ptL）。转染30d后,AF组、rAAV9＋EGFP＋AF组和rAAV9＋SERCA2a＋EGFP＋AF组,以600BPM刺激频率,持续起搏兔右心房24h制作AF模型。处死各组动物,倒置荧光显微镜下观察右心房肌组织EGFP表达情况,行HE染色对右心房组织形态检查,应用免疫组化技述检测SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白在心房肌中的表达情况。结果rAAV9＋EGFP＋SERCA2a4-AF组SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白表达量显著高于AF组和rAAV9＋EGFP＋AF组（P〈0．05）,但与对照组比较差异无显著性。结论心房肌转SERCA2a基因,显著减少了急性房颤心房肌的LVDCCalc蛋白表达的降低,有逆转急性AF电重构的作用。     

犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型

目的探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性。方法取健康比格犬14只,随机分为实验组(7只)与对照组(7只)。应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏。术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况。结果14只犬均顺利完成实验。应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少。实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变。结论应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快。说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用。     

HL-1细胞培养及房颤细胞模型的建立

目的:利用HL-1细胞建立快速起搏模型,对心房颤动(atrial fibrillation,AF)早期的重构现象进行初步研究。方法:培养HL-1细胞,建立快速电场刺激起搏细胞模型,利用全细胞膜片钳技术记录刺激前后HL-1细胞的动作电位周期,透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:将细胞接种于培养皿中,72 h后细胞呈融合状态,全细胞膜片钳记录培养HL-1细胞及经电场刺激(600次/min,1 V/cm)24 h后的心房肌细胞的动作电位周期,动作电位周期分别为106 ms,45 ms,刺激前后差异有统计学意义(P0.05)。透射电镜观察到刺激后HL-1细胞超微结构发生去分化改变。结论:经快速起搏24 h后,HL-1细胞发生了电及结构重构;利用HL-1细胞建立快速起搏的房颤模型,可以对房颤早期的重构机制进行研究。     

在大鼠牵拉心房和急性扩张血容量所致的肾效应

在28只麻醉大鼠,观察了牵拉心房和急性扩容时的肾效应。用5—7g的砝码牵拉大鼠右心房30min(n=6)时,尿量、尿钠和尿钾分别增加98％、127％和59％;牵拉左心房(n=4)所致的肾效应与牵拉右心房的基本相同。切断双侧迷走神经后,牵拉右心房的肾效应无明显改变。在切断迷走神经的大鼠,观察了双线结扎右心耳对急性扩容后肾效应的影响。急性扩容在假手术大鼠引起明显的利尿、钠尿和钾尿效应(P<0.01);而结扎右心耳的大鼠,钠尿效应约为假手术大鼠的一半,但尿量和尿钾排泄量与假手术组无明显异差。上述肾效应不受切断迷走神经的影响,因此不是通过容量感受性反射引起的。根据以上结果,我们推测,牵拉心房或急性扩容引起的尿量、尿铜和尿钾的增多,可能是心房钠尿因子释放增多所致,而结扎右心耳则导致释放入血流的心房钠尿因子减少。     

果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

本研究采用果糖和氧嗪酸钾(oxonic acid potassium salt,OAPS)联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为空白组(n=10)、5%果糖+OAPS组(n=10)、5%果糖组(n=10)、OAPS组(n=10),空白组给予标准饮食,5%果糖+OAPS组给予5%果糖水+早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1),5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖+OAPS组血尿酸即显著高于其他各组(p均0.01),持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组(p0.01);血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义(p均0.05),肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。     

芒草木质素含量对里氏木霉产木质纤维素酶的影响

[目的]研究芒草木质素含量对里氏木霉产木质纤维素酶的影响。[方法]选择了2组木质素含量差异显著(p0.01,n=3)、纤维素和半纤维素含量相近的芒草材料作底物来培养3株里氏木霉(野生型QM6a、突变型QM9414和Rut C30),对诱导产生的木质纤维素酶的酶活和降解木质纤维素的效率进行分析。[结果]在第Ⅰ组中,Mfl40木质素含量比Msa02低36%(p0.01,n=3),其诱导3株菌生产的木质纤维素酶体积比酶活高于Msa02组1.2~1.8倍(p0.05或者p0.01,n=3);在第Ⅱ组中,Mfl37木质素含量比Mlu13低48%(p0.01,n=3),其生产的木质纤维素酶体积比酶活高于Mlu13材料1.2~3.3倍(p0.05或者p0.01,n=3)。[结论]芒草细胞壁中木质素含量对里氏木霉产木质纤维素酶量有显著负影响。     

实时三维经胸超声心动图检测二尖瓣成形术前后左心房功能的变化及临床意义

目的:探讨实时三维经胸超声心动图检测左心房(LA)功能以评价二尖瓣成形术(MVR)疗效的价值。方法:选择87例二尖瓣关闭不全患者(病例组)分别在MVR术前及术后1 w、24 w采取实时三维经胸超声心动图检测LA的最大容积(maximum volume of LA,LAV_(max))、最小容积(the minimum volume of LA,LAV_(min))、收缩前容积(systolic volume,LAV_p)及射血分数(ejection fraction,LAEF)、被动射血分数(passive ejection fraction,LAPEF)及主动射血分数(active ejection fraction,LAAEF)等指标,并与同期80例健康志愿者作对照。结果:病例组术前LAV_(max)I、LAV_(min)I、LAV_pI、LAEF、LAPEF、LAAEF值与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),术后1 w、24 w,LAV_(max)I、LAV_(min)I、LAV_pI、LAEF、LAPEF持续改善(P0.05),LAPEF无明显变化(P0.05)。术后24 w,LA严重扩张由术前58.6%降低到12.6%,67.8%发生LA重构。结论:实时三维经胸超声心动图显示MVR术后LA容积与功能好转,对评价MVR的疗效有一定价值。     

心房颤动与心房重构研究的最新进展

心房颤动(简称房颤)是临床最常见的持续性心律失常之一,严重威胁人类的健康,增加患者心衰、卒中、血栓栓塞等疾病的发生率与死亡率。房颤具有自身进展性,异位活动与折返是房颤发生和维持的主要条件,电重构、结构重构、代谢重构等心房重构是其发生的主要原因。而这些重构又促进房颤发生和维持,形成恶性循环,称为"房颤导致房颤"。随着年龄的增长,房颤的发生率也逐渐增加。目前,房颤已成为世界性的医疗问题,但其具体机制仍不清,本文就房颤与心房重构的关系作一综述,为相关研究提供理论依据。     

不同部位起搏对正常和心力衰竭犬心室跨壁复极梯度的影响（英文）

跨壁复极梯度的改变可能导致跨壁复极离散度的增加和室速的增多,跨壁复极离散可能在左室心外膜起搏相关猝死中发生重要作用。本研究对心力衰竭(心衰)犬进行心室不同部位起搏,观察左心室跨壁复极梯度的变化。选用8条健康杂种犬,随机分成健康对照组和心衰组(n=4),心衰组4条健康犬经快速右心室心内膜心尖部(right ventricular apical endocardium,RV_(Endo))起搏4～5周建立慢性充血性心衰模型。健康对照组和心衰组分别在右心房(right atrium, RA)起搏、RV_(Endo)起搏、左心室心外膜(left ventricular lateral epicardium, LV_(Epi))起搏及双心室(biventricular, Biv)同步起搏的条件下,应用自制的跨室壁单相动作电位(monophasic action potential, MAP)记录电极,于左心室同步记录和测量三层心肌(内层、中层、外层)的MAP时程(MAP duration, MAPD)。结果显示,健康对照组窦性心律时左心室三层心肌MAPD比较:中层内层外层,各层之间比较均有统计学差异(均P 0.05);RV_(Endo)、LV_(Epi)、Biv起搏时MAPD仍为中层内层外层,心外膜层与心内膜层MAPD比较无统计学差异(P 0.05);每种起搏时中层与心外膜层及心内膜层的MAPD比较均有统计学差异(均P 0.05)。与健康对照组比较,心衰组不同起搏模式(RA起搏、RV_(Endo)起搏、LV_(Epi)起搏、Biv起搏)时左心室心肌各层的MAPD均延长(均P 0.05)。心衰组RA、RV_(Endo)、LV_(Epi)及Biv起搏时左心室三层心肌MAPD均表现为中层内层外层,但各层心肌MAPD均无统计学差异(均P 0.05)。通过应用改良标测导管记录MAP的方法,我们发现健康犬RA起搏时左心室心内膜层、中层及心外膜层存在明显的跨壁梯度,RV_(Endo)、LV_(Epi)、Biv起搏时左心室心内膜与心外膜间跨壁梯度消失;然而心衰犬左心室的三层心肌在RA、RV_(Endo)、LV_(Epi)、Biv起搏时均不存在跨壁梯度,这些结果有助于加深对心衰患者室性心律失常发生机制的理解。     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法:45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即:假手术组(S,n=15),心肌梗死对照组(MI,n=15),心肌梗死瑞舒伐他汀干预组(R,n=15)MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水。瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg/kg*d计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Western blot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果:①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)较心肌梗死对照组降低而左室射血分数(LVEF)较心肌梗死对照组增高②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl-2表达高于心肌梗死对照组。结论:瑞舒伐他汀上调Bcl-2的表达,改善心室重构