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1.
为了系统评价柴胡疏肝散治疗常见病毒性肝炎的有效性和安全性,本研究机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、知网、万方、维普等中、英文数据库,检索时限均从建库至2017年11月。文献筛选、资料提取和偏倚风险由2位评价员独立完成,之后采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。共纳入19个研究,病毒性肝炎患者1 502例(均为乙型病毒性肝炎患者),其中柴胡疏肝散结合西药治疗763例为治疗组,单独用西药治疗739例为对照组,病人年龄为17~71岁。Meta分析结果表明:柴胡疏肝散结合西药治疗病毒性肝炎的总有效率(RD=0.14, 95%CI (0.09, 0.18), p0.000 01),优于单独常规西药治疗组,差异均有统计学意义;病毒学指标HBV-DNA、肝功能指标ALT、AST、TBIL等治疗后均显著改善;治疗后不良反应发生率(RR=0.42, 95%CI (-0.29, 0.60), p0.000 01)明显低于单独常规西药治疗组。本研究表明柴胡疏肝散配合西药可提高病毒性肝炎治疗的疗效,降低不良反应,具有一定的临床推广价值。  相似文献   

2.
多糖与正丁醇部位是苍术的健脾活性部位,本文从线粒体自噬的角度探讨苍术活性部位对脾虚大鼠的调节作用,进而阐释其健脾机制。采用透射电镜观察大鼠胃窦组织线粒体超微结构;采用qRT-PCR和Western blot法检测大鼠胃窦组织线粒体PINK1、Parkin、LC3和P62 mRNA及蛋白表达水平;采用比色法检测大鼠胃窦组织三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate, ATP)、H2O2水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位(MMP)水平。结果表明,与模型组相比,麸炒苍术多糖(FD)、麸炒苍术正丁醇部位(FZ)、生苍术多糖(SD)与生苍术正丁醇部位(SZ)均不同程度改善了脾虚大鼠胃窦组织线粒体结构损伤,且自噬溶酶体数量增多;FD、FZ、SD与SZ均能显著下调PINK1、Parkin、p62 mRNA与蛋白表达,上调LC3II蛋白表达、LC3II/I值;FD与FZ组ATP、MMP水平显著上升,H2O2水平显著下降,SZ组ATP、MMP水平显著上升,SD组H2O  相似文献   

3.
目的观察复方薏苡仁方调节小鼠肠道菌群功能及胃肠运动的效果,并考察复方薏苡仁方对小鼠盲肠内容物pH及肠黏膜结构等肠道内环境的影响。方法参照《保健食品检验与评价技术规范》(2003版)的规定进行调节肠道菌群实验和小肠墨汁推进试验,检测小鼠盲肠内容物pH,并对肠道黏膜结构进行病理形态学观察。结果 (1)与给样前相比,复方薏苡仁方中、高剂量组肠杆菌数和低、高剂量组肠球菌数均明显减少(P<0.05),中、高剂量组乳杆菌数和双歧杆菌数均明显或显著增加(P<0.05或P<0.01),且高剂量组乳杆菌数和中、高剂量组双歧杆菌数明显高于阳性对照组(P<0.05);(2)复方薏苡仁方各剂量组小鼠盲肠内容物pH值均显著降低(P<0.01),且均低于阳性对照组,其中低、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)与正常对照组相比,复方薏苡仁方低、中、高剂量组小鼠十二指肠、空肠、回肠绒毛长度/隐窝深度比值(A/V)均明显或显著增加(P<0.05或P<0.01),且中、高剂量组十二指肠、空肠及回肠A/V比值明显或显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01);(4)与模型对照组相比,复方薏苡仁方各剂量组小鼠小肠推进率均显著增加(P<0.01),且均高于阳性对照组(P<0.01)。结论复方薏苡仁方对调节肠道菌群及改善肠道微环境具有一定的促进作用。  相似文献   

4.
目的观察复方薏苡仁方调节小鼠肠道菌群功能及胃肠运动的效果,并考察复方薏苡仁方对小鼠盲肠内容物pH及肠黏膜结构等肠道内环境的影响。方法参照《保健食品检验与评价技术规范》(2003版)的规定进行调节肠道菌群实验和小肠墨汁推进试验,检测小鼠盲肠内容物pH,并对肠道黏膜结构进行病理形态学观察。结果 (1)与给样前相比,复方薏苡仁方中、高剂量组肠杆菌数和低、高剂量组肠球菌数均明显减少(P0.05),中、高剂量组乳杆菌数和双歧杆菌数均明显或显著增加(P0.05或P0.01),且高剂量组乳杆菌数和中、高剂量组双歧杆菌数明显高于阳性对照组(P0.05);(2)复方薏苡仁方各剂量组小鼠盲肠内容物pH值均显著降低(P0.01),且均低于阳性对照组,其中低、高剂量组差异有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)与正常对照组相比,复方薏苡仁方低、中、高剂量组小鼠十二指肠、空肠、回肠绒毛长度/隐窝深度比值(A/V)均明显或显著增加(P0.05或P0.01),且中、高剂量组十二指肠、空肠及回肠A/V比值明显或显著高于阳性对照组(P0.05或P0.01);(4)与模型对照组相比,复方薏苡仁方各剂量组小鼠小肠推进率均显著增加(P0.01),且均高于阳性对照组(P0.01)。结论复方薏苡仁方对调节肠道菌群及改善肠道微环境具有一定的促进作用。  相似文献   

5.
《蛇志》2015,(4)
目的观察柴胡疏肝散加减治疗功能性消化不良的临床效果。方法将126例功能性消化不良患者随机分为对照组和治疗组各63例。对照组给予常规西药治疗,治疗组采用柴胡疏肝散加减治疗,比较两组的临床疗效及不良反应发生率。结果治疗组生活质量评分为(88.54±5.97)分,明显优于对照组的(76.34±6.41)分;治疗总有效率比较,治疗组为93.7%,显著高于对照组的81.0%(P0.05);不良反应发生率比较,治疗组(0.0%)明显低于对照组(9.5%)(P0.05)。结论柴胡疏肝散加减治疗功能性消化不良的效果好,不良反应少,值得临床推广使用。  相似文献   

6.
通过检测不同小剂量辣椒素(Cap)对慢性应激大鼠模型(CUMS)胃排空率、胃窦和脑组织内辣椒素受体(TRPV1)、神经降压素(NT)的变化,探讨Cap对大鼠胃动力的作用及机制。建立CUMS大鼠诱导胃动力障碍模型,对造模大鼠给予三种不同剂量Cap 0.04、0.4、4 mg/kg处理2 w,采用胃酚红排空率检测各组大鼠胃动力的变化情况,并用ELISA法测定胃窦、脑组织中TRPV1、NT表达。结果显示模型组大鼠胃酚红排空率显著低于正常组,三种剂量Cap干预后CUMS大鼠胃酚红排空率均显著高于模型对照组(P0.05),且随着Cap剂量的增加,胃酚红排空率反而降低。同时在Cap干预后胃窦及脑组织内TRPV1、NT的表达随着Cap剂量的增加而增加。可见3种小剂量的Cap可改善CUMS大鼠胃排空障碍,以0.04 mg/kg组效果最佳。实验结果表明小剂量Cap可改善CUMS大鼠胃排空障碍,其作用机制可能与胃及脑组织内TRPV1、NT的表达有关。  相似文献   

7.
目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病早期大鼠胃排空的影响,并探讨其相关作用机制.方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),GLP-1干预组(GLP-1组),每组各20只,后两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,分别于注射STZ2周、6周后每组随机取半数进行实验,实验前于无菌条件下大鼠一侧下丘脑PVN区埋置套管,GLP-1组经套管注入GLP-1,NC组及DM组注入等体积生理盐水.酚红灌胃法检测胃排空率,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆GLP-1浓度,半定量RT-PCR法测定胃窦、胃底GLP-1RmRNA表达.结果:注射STZ2周后,DM组较NC组胃排空率显著升高(P<0.01).GLP-1组胃排空率低于DM组(P<0.01),血浆GLP-1浓度高于DM组及NC组(P均<0.05),胃窦GLP-1RmRNA表达明显高于DM组、NC组(P均<0.01).注射STZ 6周后,DM组胃排空率高于NC组(P<0.01).GLP-1组较DM组胃排空率显著降低(P<0.01),血浆GLP-1浓度、胃窦GLP-1RmRNA表达显著高于DM组、NC组(P均<0.01).结论:下丘脑PVN区注射GLP-1后,可减慢糖尿病大鼠初期加速的胃排空,原因可能与血浆GLP-1浓度及胃窦GLP-1RmRNA表达增加有关.  相似文献   

8.
目的:探索顺铂对胃组织Cajal间质细胞(Cajal interstitial cells,ICCs)结构和功能的损伤以及姜黄素的保护作用。方法:选用成年雄性昆明种小鼠,随机分为对照组、顺铂组和顺铂+姜黄素组,每组各10只。姜黄素(200 mg/kg/d)混悬液连续灌胃15天。顺铂于实验结束前5天开始腹腔注射(2 mg/kg/d)共5天。计算每只小鼠最后5天的体重增减值,停药24 h后测量小鼠的胃排空率。电镜检测胃组织ICC超微结构,并测定特异性反映ICC功能变化的Ano1蛋白和m RNA的表达情况。结果:注射顺铂后各组小鼠的体重和胃排空率均显著降低(P0.01);与顺铂组相比,姜黄素预先灌胃组小鼠体重下降较少(P0.01),胃排空率有所回升(P0.05)。注射顺铂后,胃组织中ICCs受损,尤其与周围神经和肌肉间的缝隙连接增大甚至断裂,而姜黄素可以减轻这种损伤。同时,顺铂组胃组织中Ano1 m RNA和蛋白表达均下降(P0.01),加姜黄素组有所改善(P0.05)。结论:而姜黄素可通过减轻顺铂所致胃组织ICC结构损伤以及增强Ano1表达进而增强ICC慢波起博功能。  相似文献   

9.
目的:研究奥美拉唑联合柴胡疏肝散治疗胃溃疡(Gastric ulcer,GU)的疗效及对血清核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法:研究对象选取我院2015年10月到2016年10月收治的GU患者98例,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组49例。对照组患者口服奥美拉唑治疗,在此基础上,观察组患者口服柴胡疏肝散治疗。比较两组患者的治疗总有效率、复发率及幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)清除率、不良反应发生率及治疗前后的血清IL-8、NF-κB表达的变化。结果:治疗后,观察组的治疗总有效率(93.87%)明显高于对照组(67.64%)(P=0.00),血清IL-8和NF-κB水平均明显低于对照组(P0.01),复发率明显低于对照组(P0.05),Hp根除率明显高于对照组(P0.05);两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:奥美拉唑联合柴胡疏肝散治疗GU的临床疗效显著优于奥美拉唑单药治疗,能促进Hp根除,有效抑制炎症反应,降低疾病复发率,且治疗安全性较高。  相似文献   

10.
目的:探讨多潘立酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)机械通气患者胃肠功能障碍的临床效果.方法:采用前瞻性随机对照研究方法,选择2010年11月~2012年11月我院重症医学科收治的需要机械通气且存在胃肠功能障碍的COPD患者48例,按抽签法随机分为两组,对照组(n=24)为常规治疗组,治疗组(n_24)在常规治疗基础上给予鼻饲多潘立酮片10 mg,3次/天.观察周期为1周,通过观察患者胃肠功能障碍症状的恢复情况、胃排空情况及实验室检查指标评价多潘立酮的疗效.结果:治疗组和对照组胃肠功能障碍临床症状改善的有效率分别为87.5%和62.5%,治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗组和对照组胃排空功能的有效率分别为83.33%和58.33%,治疗组显著高于对照组(P<0.05);对照组治疗前后血红蛋白、离子、白蛋白、肌酐、尿素氮水平比较无显著差异(P>0.05),治疗组治疗前后各指标亦无统计学差异(P>0.05).治疗后两组血红蛋白,白蛋白有所升高,但各指标比较无统计学差异(P>0.05).结论:多潘立酮辅助治疗可以有效改善COPD机械通气患者的胃肠功能障碍,促进胃排空,提高肠内营养的耐受性.  相似文献   

11.
本文探讨地榆总皂苷(TSSO)对~(60)Co-γ射线所致骨髓抑制小鼠的药效及其分子机制。实验采用650 cGy~(60)Co-γ射线一次性全身照射诱导骨髓抑制小鼠模型,灌胃不同剂量TSSO(1、0.5、0.1 mg/kg),每天一次,共10d。分别于第4、7、10 d检测小鼠外周血WBC、RBC、HCT、PLT及PCT水平;次日测定肝、脾、胸腺指数,计数骨髓有核细胞数,并检测骨髓细胞中GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达。结果显示,TSSO能显著升高小鼠外周血WBC、RBC、HCT、PLT及PCT水平,提升小鼠骨髓有核细胞数目并提高骨髓细胞中GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达。提示TSSO对~(60)Co-γ射线所致骨髓抑制具有明显保护作用,其机制可能与提高GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达水平有关。  相似文献   

12.
目的:探索成年大鼠阴茎海绵体内cajal间质细胞(ICCs)的分离、培养和鉴定方法,为进一步研究其在阴茎海绵体中的作用提供条件.方法:取大鼠阴茎海绵体组织,采用酶消化法分离细胞,差速贴壁法相对纯化ICCs,将纯化后的细胞悬液接种于DMEM培养基中进行培养.通过倒置显微镜下观察细胞贴壁和形态,并用c-Kit特异性抗体标记细胞,免疫荧光法鉴定ICCs.结果:培养24小时后ICCs贴壁良好,细胞形态学观察显示ICCs呈纺锤状,有两个或多的突起,免疫荧光检验可见ICCs呈c-Kit抗体染色阳性.结果:用酶消化法可成功分离和培养大鼠阴茎海绵体ICCs,大鼠海绵体组织内ICCs的生理学功能有待进一步研究.  相似文献   

13.
目的:探讨Ghrelin对豚鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的影响及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:采用荧光免疫组化检测胃窦平滑肌细胞ghrelin受体(GHS-R)的表达;应用钙离子(Ca2+)指示剂Fluo-3/AM作为细胞内Ca2+的荧光探针,对负载培养的平滑肌细胞应用激光共聚焦显微镜技术,检测不同浓度ghrelin对平滑肌细胞内Ca2+荧光强度(FI)的影响,以及ghrelin受体阻断剂D-Lys3-GHRP-6、NO供体硝普钠(SNP),一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对ghrelin调控Ca2+荧光强度的影响。结果:(1)豚鼠胃窦平滑肌细胞呈GHS-R免疫反应阳性表达.(2)随着ghrelin浓度升高(10-11,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L),平滑肌细胞内Ca2+荧光强度逐渐升高,组间峰值(分别为54.7±11.5,58.1±5.7,64.8±6.6,84.9±7.1,95.7±10.5)和峰高(分别为1.8±0.3,2.1±0.8,5.3±1.3,28.9±4.2,37.6±3.7)均存在显著差异(P<0.05-0.01),即呈明显剂量依赖...  相似文献   

14.
目的:研究胃癌组织中磷蛋白53(P53)、磷蛋白21野生型p53活化片段(p21WAF1)蛋白的表达及与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系。方法:选择我院2013年1月至2017年1月病理确诊为胃癌的标本220例为胃癌组,另外选取胃癌组织旁的健康组织为对照组。Hp-L采用快速尿素酶测试法、Giemsa染色法检测,P53、p21WAF1阳性表达采用HE法及免疫组化法测定,并采用Spearman等级检验分析其相关性。结果:胃癌组p53阳性表达率显著高于对照组(P0.05);p21WAF1阳性表达率显著低于对照组(P0.05),胃癌组织中p53和p21WAF1表达呈负相关(P0.05)。胃癌组Hp-L阳性感染率显著高于对照组(P0.05);胃癌组Hp-L阳性组p53阳性表达率显著高于于阴性组(P0.05);p21WAF1阳性表达率显著低于阴性组(P0.05),胃癌组织中p53与Hp-L阳性表达呈正相关(P0.05),p21WAF1与Hp-L阳性表达呈负相关(P0.05),p53阳性表达仅与浸润程度有关(P0.05),P21WAF1表达与病理分级、浸润程度、UICC分期有关(P0.05)。结论:Hp-L是胃癌发生的主要诱因,癌症发展过程中,Hp-L型感染可上调p53表达、抑制p21WAF1表达,且p53、p21WAF1的表达变化与细胞浸润程度有密切联系,对胃癌的临床治疗具有重要作用。  相似文献   

15.
为了揭示姜黄素治疗宫颈癌的实验效果及其作用机制。选取成功建立的宫颈癌Caski细胞移植瘤裸鼠48只,随机分为空白组(等量生理盐水灌胃)、顺铂组(顺铂3 mg·g~(-1)·d~(-1))、高剂量组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只,连续处理15 d后,对比各组小鼠肿瘤体积、瘤体重量、抑瘤率,采用流式细胞仪技术检测各组小鼠肿瘤组织中Caski细胞周期分布情况、采用RT-PCR技术和Western-blotting技术检测各组小鼠瘤组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)、p53mRNA及蛋白的表达情况。结果显示,顺铂组、高剂量组、低剂量组的小鼠肿瘤体积、肿瘤重量均显著低于空白组(p0.05),顺铂组、高剂量组的小鼠肿瘤体积、肿瘤重量显著低于低剂量组(p0.05),顺铂组、高剂量组的抑瘤率显著高于低剂量组(p0.05);顺铂组、高剂量组、低剂量组的G1期细胞比例低于空白组(p0.05);顺铂组、高剂量组的G1期细胞比例低于低剂量组(p0.05),而S期及G2/M期细胞比例高于低剂量组(p0.05);顺铂组、高剂量的MIF、VEGF-C mRNA表达低于低剂量组(p0.05),顺铂组、高剂量的p53mRNA表达高于低剂量组(p0.05);顺铂组、高剂量组、低剂量组的MIF、VEGF-C蛋白低于空白组(p0.05);顺铂组、高剂量组的MIF、VEGF-C蛋白低于低剂量组(p0.05),而p53蛋白高于低剂量组(p0.05)。姜黄素能有效抑制宫颈癌Caski细胞移植瘤裸鼠肿瘤细胞的生长,可能与下调MIF、VEGF-C及上调p53 mRNA及蛋白有关。  相似文献   

16.
为了探讨草鱼不同器官组织应对饲料途径氧化鱼油应激的差异性,以豆油、氧化鱼油为饲料脂肪源分别设计豆油组和氧化鱼油2组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖草鱼(平均体重(65.5±1.5)g)7 d后,采集草鱼肾脏、心脏、大脑、脾脏、鳃、肠道、皮肤、肝胰脏、肌肉共9个器官组织。采用荧光定量PCR(RT-QPCR)的方法,测定了GSH合成代谢相关酶GCLC、GSS、GSR基因表达活性,以及三个谷胱甘肽转移酶GSTω1、GSTpi、MGSt1基因的表达活性。并测定了草鱼总谷胱甘肽T-GSH在以上九种组织中的含量。结果显示,(1)经氧化鱼油刺激后,肾脏和鳃组织中T-GSH显著上升(p0.05);(2)经氧化鱼油刺激后,GCLC在肾脏、鳃中表达量显著上调(p0.05),GSS在肠中显著上调(p0.05),肝胰脏显著下调(p0.05),GSR在鳃、肠道、肝胰脏中显著上调(p0.05),肌肉中显著下调(p0.05);(3)经氧化鱼油刺激后,GSTω1在肠道中显著上调(p0.05),肌肉中显著下调(p0.05),GSTpi在肾脏中显著上调(p0.05),心脏、肌肉中显著下调(p0.05),MGST1在肾脏、肠道显著上调(p0.05),脾脏显著下调(p0.05)。结果表明,肾脏、心脏、大脑、脾脏、鳃、肠道、肝胰脏、肌肉组织都均有完整的GSH/GSTs通路。短期氧化鱼油刺激后,各个组织中GSH/GSTs通路都受到一定的影响,其中肾脏、肠道、肝胰脏、鳃的GSH/GSTs通路相对其它组织受到影响更大。  相似文献   

17.
为了探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对Tca8113鳞状细胞癌细胞移植裸鼠肿瘤的抑制作用及其机制。本研究选取采用Tca8113鳞状细胞癌细胞建立的裸鼠肿瘤模型48只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、低剂量组(ECGC 10 mg/kg灌胃)、中剂量组(ECGC 20 mg/kg灌胃)、高剂量组(ECGC 40 mg/kg灌胃)各12只,连续灌胃治疗16 d,测量各组小鼠肿瘤重量及体积、计算抑瘤率,采用流式细胞仪技术测定各组瘤体组织中细胞生长周期的分布,采用免疫组化染色技术测定各组肿瘤组织中Caspase8、Caspase3、Ki-67蛋白的表达。研究显示,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤体质量和体积均显著的小于空白组(p0.05),且随着EGCG剂量的加大,裸鼠移植瘤体积和质量逐渐减小,而抑瘤率显著增加(p0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组的G0/G1期细胞比例显著高于空白组(p0.05),而S期及G2/M期细胞比例显著降低(p0.05);随着EGCG剂量的增加,各组G0/G1期细胞比例显著增加,而S期及G2/M期细胞比例显著降低(p0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组的肿瘤组织中Caspase8和Caspase3表达显著高于空白组(p0.05),而Ki-67蛋白表达显著低于空白组(p0.05);随着EGCG剂量的增加,各组肿瘤组织中Caspase8和Caspase3蛋白表达显著增加,而Ki-67显著降低(p0.05)。EGCG对Tca8113鳞状细胞癌细胞移植裸鼠肿瘤生长具有明显的抑制作用,其机制可能是通过调节细胞周期及Caspase8、Caspase3和Ki-67蛋白的表达来实现。  相似文献   

18.
目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)的抗氧化作用及胃保护效果。方法:30只SD大鼠随机分为5组:正常组(生理盐水5 mL/kg),模型组(吲哚美辛48 mg/kg),西咪替丁组(100 mg/kg),低剂量AKBA组(100 mg/kg),高剂量AKBA组(200mg/kg)。预给药1小时后,用吲哚美辛(48 mg/kg)灌胃造模,评价溃疡指数(UI)、胃内容物酸度(p H)、胃壁黏液量(GWM)、前列腺素E2(PGE-2)及一氧化氮(NO)的含量,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)含量及核转录相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达量。结果:(1)与造模组相比,AKBA高剂量组(P0.05)与西咪替丁组(P0.001)显著降低了吲哚美辛诱导的胃粘膜损伤,AKBA低剂量组的差异无统计学意义;(2)AKBA与西咪替丁均显著升高胃内容物p H(P0.001)(AKBA低剂量组P0.05),增加GWM含量(P0.001);(3)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高PGE-2及NO含量(P0.001);(4)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高SOD活性(P0.001)(AKBA低剂量组P0.05)及CAT活性(P0.001)并降低了MDA含量(P0.001);(5)与造模组相比,AKBA高剂量组及西咪替丁组促进Nrf2及HO-1表达明显增高(P0.05)。结论:AKBA有较好的胃保护效果,同时可以通过升高GWM、降低胃内容物p H,升高NO含量,阻止PGE-2的降低,同时恢复SOD、CAT的活性,降低MDA含量,促进Nrf2及HO-1的表达发挥胃黏膜保护的作用。  相似文献   

19.
目的:研究香枳和胃片对小鼠胃排空、肠推进活动的调节作用.方法:采用酚红为标记物,测定小鼠的胃内色素残留量观察香枳和胃片对小鼠胃排空的影响,采用小肠炭末推进实验观察其对小肠运动的影响.结果:香枳和胃片对小鼠的胃排空、小肠推进均具有一定的促进作用,并且有一定的剂量依赖性,尤其是高剂量组药效与空白对照组相比,具有非常显著的统计学意义(P<0.01).高剂量组对小肠的促动力效应与阳性对照西沙比利组比较无显著性差异(P>0.05).结论:香枳和胃片对小鼠的胃肠运动均有促进作用,高剂量组治疗效果更显著.  相似文献   

20.
目的:研究高糖环境下豚鼠膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)形态及细胞内钙离子荧光的改变,探讨糖尿病膀胱(diabetic cystopathy,DCP)的发病机制.方法:采用酶消化法原代培养,激光共聚焦技术观察5、10、15mol/L葡萄糖浓度下培养24、72h的ICCs,每浓度/时间取30个细胞测量其长度,再从中随机选10个细胞,以200ms/张图片的速度进行扫描,获得每个时间点细胞內钙离子荧光强度值.结果:糖浓度增高培养时间延长,ICCs内钙离子荧光值升高(P=0.00),只有15mol/L/24h降低(p=0.00);ICCs细胞长度缩短(P=0.00),只有10mol/L/72h细胞长度增长(P=0.00).结论:高糖环境对豚鼠膀胱ICCs形态学及电生理学造成显著影响,这种改变可能是造成DCP发病的重要原因之一.  相似文献   

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