1.8 mT不同频率正弦交变电磁场对青年大鼠骨密度及骨形态计量的影响比较

比较不同频率的正弦交变电磁场对SD青年大鼠骨密度及骨形态计量指标的影响,筛选可有效提升大鼠骨密度的频率参数。将32只8周龄SD雌性大鼠随机分为4组:对照组、15 Hz组、30 Hz组、45 Hz组;除对照组外,实验组大鼠每天都给予相应频率的1.8 m T正弦交变电磁场干预,干预时间为90 min。磁场干预8周后,双能X射线骨密度仪检测大鼠全身骨密度、右侧股骨骨密度和椎骨骨密度,ELISA分析血清中骨形成与骨吸收生化指标的含量,右侧胫骨进行荧光间距测量与骨形态计量分析。相比于对照组,15 Hz组、45 Hz组大鼠的全身骨密度、股骨骨密度、椎骨骨密度均明显升高(P0.05),血清中骨钙素与骨保护素含量也显著提升(P0.05);实验组大鼠的胫骨双荧光间距与骨组织静态参数均高于对照组(P0.05)。结果表明,15 Hz、45 Hz正弦交变电磁场可有效提升青年大鼠的骨密度,从而可预防骨质疏松的发生。     

白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的药物作用研究

本研究通过大鼠试验探究白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药物作用。将60只类风湿关节炎的大鼠模型随机均分为3组,每组20只,分为对照组、治疗组以及联合组。对照组大鼠不进行任何治疗,治疗组大鼠采用甲氨蝶呤治疗,联合组采用白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗。分别比较3组大鼠治疗前、治疗1周、2周、4周后的关节肿胀程度以及疼痛程度。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组治疗4周后TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10等细胞因子的水平,并进行比较。下丘脑β-END、L-ENK以及血清Ig G、血浆SP采用放射免疫法测定。治疗1周、2周、4周后治疗组、联合组疼痛症状显著均低于对照组,治疗2周、4周后联合组与治疗组差异显著,有统计学意义(p0.05);治疗1周、2周、4周后治疗组、联合组足肿胀指数与对照组差异显著,治疗4周后联合组与治疗组差异显著,有统计学意义(p0.05);治疗组、联合组治疗4周后TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10水平与对照组差异显著,治疗组与联合组差异显著,有统计学意义(p0.05);治疗组、联合组治疗4周后β-END、L-ENK、SP、IgG水平与对照组差异显著,治疗组与联合组差异显著,有统计学意义(p0.05)。通过大鼠试验证明在RA的治疗中,运用白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗相较于单独使用甲氨蝶呤治疗具有更好的疗效。     

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响（英文）

目的:探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg熊果酸、50%酒精,50 mg/kg熊果酸,100mg/kg熊果酸,150 mg/kg熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共持续8周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)浓度;HE染色法观察股骨结构的病理学变化。结果:与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2和Ca、P均明显降低,且有统计学差异(P0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca和P水平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2显著升高(P0.05)。股骨组织HE染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂;熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论:熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成,抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。     

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响

目的：探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照 组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg 熊果酸、50%酒精,50 mg/kg 熊果酸,100 mg/kg 熊果酸,150 mg/kg 熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共 持续8 周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋 白-2(BMP-2)浓度;HE 染色法观察股骨结构的病理学变化。结果：与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2 和Ca、P 均明显 降低,且有统计学差异(P < 0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca 和P 水 平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2 显著升高(P < 0.05)。股骨组织HE 染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂; 熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论：熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成, 抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。     

碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响

目的研究碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响。方法将24只雄性sD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650mg／m3、260mg／m3、130mg／m3的碘甲烷,每天吸入染毒4h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒。染毒结束后对血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）、血清球蛋白（GLO）、血清胆碱酯酶（CHE）、血清谷丙转氨酶（ALT）以及血清谷草转氨酶（AST）进行测定。结果随着碘甲烷浓度的升高,大鼠TP含量逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。ALB浓度随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。GLO含量随着碘甲烷浓度升高变化不大,各组间差异无统计学意义。CHE活力随着碘甲烷浓度升高逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义。ALT含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,且实验组与对照组相比存在统计学差异,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义。AST含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间比较存在统计学差异,高、中剂量组与低剂量组比较,存在统计学差异。结论碘甲烷暴露对大鼠的肝脏合成功能有损害作用。     

性早熟雌性Sprague-Dawle大鼠下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常

目的:研究正常雌性Sprague-Dawle(SD)大鼠不同性发育阶段及雌激素诱导性早熟后下丘脑Lin28a和Lin28b的表达及意义。方法:1)于雌性SD大鼠出生后15日(postnatal day 15,PND15)、PND23、PND35荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,同时以ELISA法检测血清黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)水平变化;2)苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)诱导的性早熟大鼠随机分为EB-1组和EB-2组,分别于阴道开口(vaginal opening,VO)时及PND56两个时间点处死,相应的发育阶段的大鼠用无菌芝麻油(sesame oil,OIL)作为对照分为OIL-1和OIL-2组;荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,ELISA法检测LH和E2水平变化,并观察性早熟对大鼠阴道开口、体重、顶臀径、胫骨长等生长发育指标的影响。结果:1)PND15、PND23和PND35组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达、血清LH和E2水平无统计学差异(P0.05);2)EB-1组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-1组(P0.05),血清LH和E2水平与OIL-1组相比无统计学差异(P0.05);EB-2组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-2组(P0.05),血清LH和E2水平低于OIL-2组(P0.05);3)与OIL-2组比较,EB-2组VO时间明显提前(P0.01),体重、顶臀长、胫骨长差异无统计学差异(P0.05)。结论:外源性雌激素引起的性早熟可能导致下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常。     

糖肾康胶囊对DN大鼠模型的治疗效果及作用机制研究

为了揭示糖肾康胶囊治疗糖尿病肾病(DN)大鼠的效果及其作用机制,本研究选取成年雄性SD大鼠72只,随机分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性对照组(罗格列酮0.36 mg·kg-1·d-1)、实验组(生药27.5 g·kg-1·d-1)各18只,模型组、阳性对照组及实验组采用腹腔注射左链脲菌素(STZ)建立DN大鼠模型,然后分别给予相应的干预措施8周。研究显示,模型组的FPG、HbA1c、m Alb和β2-MG水平均显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组的FPG、HbA1c、mAlb和β2-MG水平均显著低于模型组(p0.05);模型组肾脏组织中的PKC、TGF-β1和AEGs蛋白表达强度均显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组肾脏组织中的PKC、TGF-β1和AEGs蛋白表达强度均显著低于模型组(p0.05);模型组肾脏组织中的PKC m RNA表达强度显著高于空白组(p0.05);阳性对照组和实验组肾脏组织中PKC mRNA表达强度显著低于模型组(p0.05)。研究表明,糖肾康胶囊治疗糖尿病肾病大鼠能显著改善肾功能,其作用机制可能与下调肾脏中PKC、TGF-β1和AEGs表达有关。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织骨形态蛋白-2和血清骨钙素表达的影响

目的:研究骨碎补总黄酮对切除卵巢的雌性大鼠血清骨钙素和骨形态蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)在骨组织中表达的影响。方法:取3月龄雌性大鼠30只,随机分成假手术组、给药组和空白对照组。假手术组仅去除卵巢周围脂肪,给药组在去除卵巢后连续15周灌胃给服强骨胶囊,其余给等量自来水。15周后处死所有大鼠,取股骨中段组织,行BMP-2免疫组化染色,镜下观察染色标本摄像并用Image图形分析软件分析各标本阳性表达率。另取大鼠血清以放免法测定其血清骨钙素含量。结果:免疫组化染色后,图片分析显示给药组和假手术组bmp-2阳性率明显高于对照组(p<0.05);给药组和假手术组血清骨钙素的表达明显高于对照组(p<0.05)。结论:骨碎补总黄酮对卵巢切除大鼠的BMP-2和血清骨钙素表达有促进作用。     

强骨胶囊对老年股骨头近段骨折延迟愈合患者血清BMP-2 及IGF-1水平的影响

目的:探究强骨胶囊对老年股骨头近段骨折延迟愈合患者血清骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及胰岛素生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法:选择我院收治的股骨近端骨折延迟愈合的老年患者41例,随机分为实验组及对照组。对照组19例予钙片;实验组22例予强骨胶囊。对比两组的临床疗效及治疗前后血清BMP-2及IGF-1水平的改变。结果:实验组总有效率(95.5%)高于对照组(78.9%),差异具备统计学意义(P0.05)。两组血清BMP-2及IGF-1水平均较治疗前显著升高(P0.05),且实验组血清BMP-2和IGF-1水平较对照组高(P0.05)。治疗后,两组血浆粘度均下降、骨密度值(BMD)均升高(P0.05);与对照组相较,实验组血浆粘度降低、BMD较高(P0.05)。结论:强骨胶囊能够有效改善老年股骨头近段骨折延迟愈合,促进骨折断端的愈合,推测其机制与增加患者血清BMP-2及IGF-1水平有关。     

不同浓度的右美托咪定对脊柱手术老年患者免疫功能和术后认知功能的影响

探讨不同浓度的右美托咪定在老年脊柱手术患者中应用对免疫功能和认知功能水平的影响。2015 年1 月至 2017 年 1 月,选取我院手术治疗的 90 例拟实施脊柱手术治疗的老年患者,采用随机数字表法将患者分为对照组、实验组 A (麻醉诱导期及维持期给予右美托咪定 1.0 μg/kg)、实验组 B (麻醉诱导期及维持期给予右美托咪定 2.0 μg/kg)各 30 例;对比两组患者的免疫功能、认知功能指标。结果显示,T_0时刻,3 组患者的血清补体 C3、补体 C4、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比较,差异均不具有统计学意义(p0.05);在 T_1、T_2时刻,实验组 A、实验组 B 的补体 C3、补体 C4 水平均显著低于空白组(p0.05);在 T_1、T_2时刻,实验组 A、实验组 B的 CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均显著高于空白组(p0.05);术前 1 d,三组患者的 MMSE 评分、血清 S100β蛋白水平比较,差异均不具有统计学意义(p0.05);术后第 1 天,空白组和实验组 A 的 MMSE 评分显著低于实验组 B (p0.05);在术后第 1 天、第 4 天、第 7 天,空白组和实验组 A 的血清 S100β蛋白水平显著低于实验组 B(p0.05)。实施脊柱手术治疗的老年患者麻醉诱导期及维持期给予右美托咪定 1.0 μg/kg,有利于减轻患者的免疫功能损害,同时不会影响患者的认知功能水平。     

不同干预措施对兔抗谐振后血清标志物的影响

目的:探讨在4 Hz谐振频率下不同干预方式对兔抗谐振后血清代谢标志物特异性碱性磷酸酶(BALP)、6-酮前列腺素1α(6-keto-PGF 1α)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:75只新西兰兔随机均分为正常对照组、模型对照组及3个谐振干预实验组,每组15只,分别于实验的2、4、6周从每组随机抽取5只在清晨空腹状态下经耳缘静脉穿刺抽取5 m L静脉血,测定血清BALP、6-keto-PGF 1α及MDA含量并观察其动态变化。结果:与正常对照组和谐振干预3组比较,模型对照组、谐振干预1、2组血清BALP、6-keto-PGF 1α第4周开始升高,MDA含量从第6周开始升高且差异显著(P0.05)。与模型对照组相比,正常对照组、谐振干预3组血清BALP、6-keto-PGF 1α和MDA的含量在第4、6周降低且谐振干预1、2组与谐振干预3组同期相比差异显著(P0.05)。结论:不同干预对谐振引起的下腰痛早期防治具有重要参考价值,尤以PEP加工成大小不同空心棉球组成表面凹凸不平的座垫对于防治下腰痛发生具有重要意义。     

甲亢大鼠肝脏组织中HO-1、Fn及肾脏组织中的抗氧化酶活性的变化分析

为了研究甲亢大鼠肝脏组织中血红素加氧酶1 (HO-1)、铁蛋白(Fn)及肾脏组织中抗氧化酶活性的变化及其意义,本研究选取了36只SD雌性成年大鼠,采用随机数字表法分为甲亢组、对照组。采用优甲乐灌胃造模,通过RT-PCR法检测两组大鼠肝脏组织中HO-1 mRNA、Fn mRNA (含有H和L两种亚基)的表达水平,测定肾脏组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)的水平并进行比较。研究结果发现,甲亢组大鼠的血清三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)水平显著的高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);甲亢组大鼠血清促甲状腺激素(TSH)水平显著的低于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);甲亢组大鼠的肝脏组织中HO-1 mRNA、Fn-H mRNA表达水平显著的高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);甲亢组大鼠肝脏组织中Fn-L mRNA表达水平显著的低于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);甲亢组大鼠肾脏组织中MDA的水平显著的高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);甲亢组大鼠肾脏组织中CAT、GSH-Px、SOD的水平显著的低于对照组,差异具有统计学意义(p0.05)。本研究表明,甲亢会导致大鼠肝脏铁蛋白含量水平的增加,引起HO-1表达升高,同时通过氧化应激对肾脏造成损伤。     

性早熟雌性Sprague-Dawle大鼠下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常

目的：研究正常雌性Sprague-Dawle（SD）大鼠不同性发育阶段及雌激素诱导性早熟后下丘脑Lin28a和Lin28b的表达及意义。方法：1）于雌性SD大鼠出生后15日（postnatal day 15,PND15）、PND23、PND35荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,同时以ELISA法检测血清黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）水平变化;2）苯甲酸雌二醇（estradiol benzoate,EB）诱导的性早熟大鼠随机分为EB-1组和EB-2组,分别于阴道开口（vaginal opening,VO）时及PND56两个时间点处死,相应的发育阶段的大鼠用无菌芝麻油（sesame oil,OIL）作为对照分为OIL-1和OIL-2组;荧光实时定量PCR分析下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA的表达,ELISA法检测LH和E2水平变化,并观察性早熟对大鼠阴道开口、体重、顶臀径、胫骨长等生长发育指标的影响。结果：1）PND15、PND23和PND35组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达、血清LH和E2水平无统计学差异（P〉0.05）;2）EB-1组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-1组（P〈0.05）,血清LH和E2水平与OIL-1组相比无统计学差异（P〉0.05）;EB-2组下丘脑Lin28a和Lin28b mRNA表达高于OIL-2组（P〈0.05）,血清LH和E2水平低于OIL-2组（P〈0.05）;3）与OIL-2组比较,EB-2组VO时间明显提前（P〈0.01）,体重、顶臀长、胫骨长差异无统计学差异（P〉0.05）。结论：外源性雌激素引起的性早熟可能导致下丘脑Lin28a和Lin28b表达异常。     

补肾活血汤联合卡托普利治疗老龄自发性高血压大鼠的机制研究

摘要 目的：探讨补肾活血汤联合卡托普利对老龄自发性高血压大鼠（SHR）的降压疗效并分析其作用机制。方法：选取60只SHR按照随机数字表法分为卡托普利组、补肾活血汤组、联合组、模型组,每组15只,另选取15只Wistar-Kyoto大鼠为空白组。联合组给予补肾活血汤联合卡托普利悬浊液灌胃干预,补肾活血汤组给予补肾活血汤灌胃干预,卡托普利组给予卡托普利悬浊液灌胃干预,模型组和空白组给予蒸馏水灌胃干预,连续干预8周。检测干预前、干预4周后、8周后各组大鼠尾动脉收缩压,对比各组大鼠干预8周后血清炎症因子C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及血清内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度。结果：干预前后,SHR各组大鼠尾动脉收缩压高于空白组（P<0.05）,干预4周后、8周后,联合组、补肾活血汤组、卡托普利组尾动脉收缩压均低于模型组,且联合组尾动脉收缩压低于卡托普利组、补肾活血汤组（P<0.05）;干预后补肾活血汤组与卡托普利组尾动脉收缩压比较差异无统计学意义（P>0.05）。干预8周后,模型组、卡托普利组、补肾活血汤组CRP、TNF-α水平与空白组比较显著升高（P<0.05）,联合组CRP、TNF-α水平与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）,卡托普利组、补肾活血汤组、联合组CRP、TNF-α水平呈逐渐降低趋势,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。干预8周后,模型组、卡托普利组、补肾活血汤组ET、AngⅡ浓度与空白组比较显著升高（P<0.05）,联合组ET、AngⅡ浓度与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）,联合组、补肾活血汤组、卡托普利组ET、AngⅡ浓度低于模型组,且联合组低于卡托普利组、补肾活血汤组（P<0.05）;模型组、卡托普利组NO浓度低于空白组、补肾活血汤组、联合组（P<0.05）,空白组、补肾活血汤组、联合组NO浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补肾活血汤联合卡托普利对SHR有明显的降压作用,其机制可能与降低血清炎症因子、ET、AngⅡ含量和升高NO含量有关。     

左金丸对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的探讨中药左金丸对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组和左金丸高剂量组。连续灌胃给药5 d,末次给药后禁食不禁水24 h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液p H值,计算胃溃疡指数(UI),并用酶联免疫法检测血清中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果(1)与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液p H值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液p H值明显升高,UI明显下降(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液p H值和UI差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。(2)左金丸通过升高大鼠胃液p H值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液p H值从而降低胃黏膜攻击因素,促进PGE2释放从而增强胃黏膜防御功能等因素有关。(3)左金丸对应激性胃溃疡胃黏膜的保护作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。     

果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

本研究采用果糖和氧嗪酸钾(oxonic acid potassium salt,OAPS)联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为空白组(n=10)、5%果糖+OAPS组(n=10)、5%果糖组(n=10)、OAPS组(n=10),空白组给予标准饮食,5%果糖+OAPS组给予5%果糖水+早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1),5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖+OAPS组血尿酸即显著高于其他各组(p均0.01),持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组(p0.01);血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义(p均0.05),肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。     

脑电生物反馈疗法联合米氮平对老年抑郁症患者临床治疗效果观察

为了探讨脑电生物反馈疗法联合米氮平对老年抑郁症患者临床治疗效果,本研究采用随机数字表法将146例老年抑郁症患者随机分为两组,每组各73例,对照组给予米氮平治疗,观察组在对照组的基础上给予脑电生物反馈疗法,两组均以8周为一疗程。通过分析两组治疗前、治疗后2周、治疗后4周、治疗后6周、治疗后8周汉密尔顿抑郁量表(hamilton depression scale,HAMD)和蒙哥马利抑郁评定量表(montgomeryasberg depression rating scale,MADRS)评分,以及对血清皮质醇(cortisol)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(dopamine,DA)水平进行检测,我们发现观察组治疗后4周、治疗后6周、治疗后8周HAMD评分和MADRS评分均低于对照组,差异有统计学意义(p0.05);观察组治疗后皮质醇水平低于对照组(p0.05),NE、5-HT、DA水平低于对照组(p0.05),说明脑电生物反馈疗法联合米氮平疗法不仅可改善老年抑郁患者的抑郁症状,且效果优于单纯药物治疗,值得临床推广应用。     

miR-99b-5p对紫杉醇致大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及对神经细胞焦亡和凋亡的影响

目的:研究miR-99b-5p(非编码RNA)通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解紫杉醇化疗后病理性神经疼痛的干预作用,以及对神经细胞焦亡和凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组(Blank)、模型组(Model)、agomiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC对照组,每组6只。空白组接受生理盐水治疗作为对照,模型组通过紫杉醇诱导建立疼痛模型,agomiR-99b-5p组和agomiR-NC组为在模型组的基础上注射agomiR-99b-5p和agomiR-NC进行干预。RT-qPCR检测空白组、模型组、agomiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC组大鼠背根神经节中miR-99b-5p的表达差异;vonFrey纤维丝检测空白组、模型组与治疗组机械缩足阈值(MWT);TUNEL法测定背根神经节细胞凋亡情况;试剂盒检测大鼠背根神经节中ROS、MDA和SOD;免疫荧光染色检测炎症小体NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组miR-99b-5p含量较低;与模型组比较,agomiR-99b-5p治疗组可以显著增加大鼠背根神经节miR-99b-5...     

阿托伐他汀联合双抗血小板治疗对脑梗死患者疗效及对血清炎性因子水平的影响

目的:观察阿托伐他汀联合双抗血小板治疗对脑梗死患者脑血管事件复发率、神经功能缺损、血清炎性因子水平的影响,探讨其疗效和安全性。方法:选择2014年6月到2016年6月我院收治的脑梗死患者110例,按照随机数字表分为实验组和对照组,每组55例。两组患者均接受脑梗死常规治疗,对照组服用阿托伐他汀和阿司匹林,实验组服用阿托伐他汀、阿司匹林和氯毗格雷。在治疗前和治疗后2周、4周分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损程度进行评分,检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访4周并统计脑血管事件复发率。结果:两组患者治疗2周、4周后NIHSS评分均低于治疗前(P0.05),且实验组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗2周、4周后血清IL-6、IL-8和TNF-α均低于治疗前(P0.05),治疗4周后,实验组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05)。实验组患者脑血管事件复发率低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合双抗血小板疗法具备一定的抗炎作用,有助于脑梗死患者神经功能缺损恢复,且脑血管事件复发率低,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。