关于中心粒的形成及其周期

陕西省吴堡县宋家川中学的薛剑平同志曾对现行的高中生物课本第34页关于动物细胞有丝分裂的模式图提出疑问。如按照课本所画在有丝分裂末期的子细胞中已各有两对中心粒了,那么中心粒究竟是在什么时候复制的呢?他的问题提得对。实际上,不仅中学课本,一些新出版的大学课本中也有同样的错误或疏忽。     

多纤毛细胞中心粒扩增的分子机制

中心粒是由九组三联体微管组成的圆筒状细胞器,主要存在于动物细胞中。中心粒在细胞中主要行使两大功能：一方面,中心粒是中心体的核心,而中心体是哺乳动物细胞的微管组织中心,在有丝分裂问期参与细胞迁移、胞内运输和形态维持等,而在有丝分裂期则作为纺锤体的极点参与纺锤体的形成,参与细胞分裂和遗传物质的分配;另一方面,细胞进入G0／G1期后,     

研究揭示肿瘤细胞稳定复制奥秘

正与正常细胞相比,癌细胞的分裂速度很快,其基因组"质量"却相当稳定———这是如何做到的?丹麦哥本哈根大学希克森团队与浙江大学医学院附属第二医院-浙江大学呼吸疾病研究所沈华浩团队通过合作研究,首次发现肿瘤细胞在细胞分裂的多个阶段都存在DNA复制行为,并指出这是肿瘤细胞维持基因组稳定性的关键。相关成果日前在线发表于《自然》杂志。一个完整的细胞分裂周期分为:复制前期(G1)、DNA复制期(S)、复制后期(G2)和有丝分裂期(M)。学术界过     

有丝分裂期DNA合成（MiDAS）及其介导的端粒复制

DNA复制压力（replication stress，RS）是一个广泛定义DNA复制障碍的术语，通常是指那些能够扰乱复制进程，造成复制叉减慢或停滞的情况。复制压力的过度累积是肿瘤发生和基因组不稳定的主要驱动因素。细胞染色体在复制过程中会不断地遭受来自外源性或内源性复制压力，而端粒及常见脆性位点（common fragile sites，CFSs）是一类对复制压力高度敏感的区域，在复制压力较高的情况下，这些区域往往难以被完全复制。近年的研究发现，有丝分裂期DNA合成（mitotic DNA repair synthesis，MiDAS）区别于S期的复制，可以帮助难以复制的区域在进入有丝分裂期后仍然能够保证复制的进行，因此，MiDAS也被称为“复制的挽救机制”。由于端粒的维持依赖于端粒酶活性及端粒替代性延长机制（alternative lengthening of telomeres，ALT），而具有更多端粒脆性的ALT细胞中端粒-MiDAS表现出高度的活性，因此本文就MiDAS的发生机制及在不同端粒维持机制下难以复制的端粒如何应对复制压力在有丝分裂期完成DNA的合成进行综述。     

改革中学遗传学实验和教学的设想

(一)中学遗传学教学中的问题1.现有教材中实验材料的选择不太符合教学规律的要求,反映不出新的科学成就。例如,果蝇唾液腺细胞巨大染色体实验,其目的是观察巨大染色体,了解遗传物质的形态。我们认为该目的就值得商榷,因为果蝇唾液腺染色体是特化的染色体,是经过DNA分子多次内复制后形成的,它和正常的体细胞在有丝分裂过程中或性细胞在减数分裂过程中所形成的染色体在形态结构上有很大的差异,其形成机理     

谈如何引导学生综合复习细胞分裂

近几年来 ,笔者在期末复习和会考总复习教学中 ,引导学生综合复习有丝分裂和减数分裂的知识 ,取得了较好的效果。1　复习有丝分裂的知识1.1　归纳有丝分裂各个时期的主要特点、染色体数目、DNA含量、染色单体数目变化规律 (学生填表 )比较项目特点染色体 DNA染色单体分裂间期　　组成染色体的 DNA的复制和有关蛋白质的合成2 N 2 a→ 4a无→ 4N分裂期前期中期后期末期1)出现染色体2 )核膜解体3 )核仁消失4)出现纺锤丝、形成纺锤体1)染色体的着丝点排列在赤道板上2 )最佳观察时期　　着丝点一分为二、姐妹染色单体分开变成染色体移向两极…     

esiRNA分析人源驱动蛋白MKLP1在胞质分裂中的功能

为探讨人源驱动蛋白MKLP1在有丝分裂和胞质分裂中的作用,以E.coliRNaseⅢ制备MKLP1的3′UTResiRNA转染HeLa细胞,通过定量RTPCR、Western印迹检测MKLP1esiRNA对MKLP1基因的沉默效率.再利用FACS分析、免疫荧光染色和活细胞成像分析检测MKLP1表达缺失后在有丝分裂和胞质分裂不同时期的细胞形态学、细胞分裂指数、细胞百分数,动态观察有丝分裂和胞质分裂期间的表型改变,以系统分析MKLP1的功能.最后通过挽救实验验证MKLP1esiRNA的作用特异性.实验显示MKLP1esiRNA转染HeLa细胞能够有效地特异性消除MKLP1的表达,并被异位表达的MKLP1所挽救.MKLP1蛋白在有丝分裂后期和末期前期位于纺锤体中间带,在末期后期和胞质分裂的最后阶段集中于中间体的中心处.MKLP1表达缺失使中间体正确形成和胞质分裂的完成受到严重抑制,造成大量双多核细胞堆积.结果表明,MKLP1在胞质分裂中间体形成和有丝分裂末期前期向后期过渡过程中起关键作用,是纺锤体中间体中间带相关蛋白,为胞质分裂所必需.     

Nature阐释肿瘤基因修复机制新发现

<正>2015年12月2日,Nature在线发表了丹麦哥本哈根大学Hickson教授团队与浙江大学医学院附属二院-浙江大学呼吸疾病研究所沈华浩教授团队合作研究成果,首次发现肿瘤细胞有丝分裂期的DNA复制行为,这是肿瘤细胞维持基因组稳定性的关键,具有相当大的理论和应用意义。英国皇家学会院士Ian Hickson教授指出,有丝分裂期DNA复制的发现,对许多领域的研究,包     

多头绒泡菌类cyclin B1蛋白在细胞周期中的变化

以自然同步化的多头绒泡菌(Physarum polycephalum L.)为材料,经抗cyclin B1抗体的免疫印迹和免疫电镜实验观察结果表明,多头绒泡菌中含有类cyclin B1蛋白,该蛋白的含量和细胞内位置在细胞周期进程中存在着动态变化:类cyclin B1蛋白在S期开始合成并在细胞质中积累,G2晚期开始进入细胞核,该蛋白在细胞质和细胞核中含量逐渐增加,有丝分裂中期时达最大值,后末期时骤然消失.在G2晚期到有丝分裂中期期间,类cyclin B1蛋白既是细胞核蛋白又是细胞质蛋白,细胞质是类cyclin B1蛋白的主要存在区域,细胞核中的类cyclin B1蛋白主要结合于染色体和核仁区域.     

中心体异常和肿瘤

中心体是紧靠细胞核的小体积细胞器,由中心粒和中心粒外周基质(PCM)组成.中心体的蛋白质组成、形态、大小和位置随细胞周期不断发生变化.中心体复制过程与细胞核内其他事件相耦合,并与DNA复制一样,以半保留方式复制.现已发现了许多中心体蛋白及与中心体复制相关的蛋白激酶,调控着中心体复制的各个步骤.中心体复制还受p53,Rb,p21,Gadd45和Brca1/2等多个负性基因调节,中心体异常与基因组不稳定性存在相关性,并有可能与肿瘤发生过程相关.     

新的中心粒是在细胞周期的哪个时间产生的

在人教社高中《生物》(必修 ,全一册 ,1990年版 )的第 1章的第 3节中 ,讲到动物细胞有中心体 ,在细胞分裂的前期 ,中心体内的两个中心粒已经各产生了新的中心粒 ,因而细胞中有两组中心粒。但这里只知道已经产生了新的中心粒 ,而未说清产生于什么时候。另在高中《生物》(试验修订本 ,必修 ,2 0 0 0年出版 )的第 1册则指出 :动物细胞有中心体 ,在细胞分裂的间期 ,中心体的 2个中心粒各自产生了 1个新的中心粒 ,因而细胞中有两组中心粒 ,那么新的中心粒究竟从何时开始产生 ,又到什么时候完全形成呢 ?1　中心体的概述中心体 (centrosome)是一种…     

关于真核细胞有丝分裂后、末期界限的辨析

由于真核细胞有丝分裂后、末期定义和界限划分的不明确，导致在绘制有丝分裂过程中染色体数目、DNA数目变化曲线以及描述它们动态变化的表格时，出现答案不一的现象。通过分析比较各种说法，明确界定真核细胞有丝分裂后、末期的细胞特征，得出结论，为教师的教与学生的学提供方便。     

多头绒泡菌类cyclinB1蛋白在细胞周期中的变化

以自然同步化的多头绒泡菌（Physarum polycephalumL.)为材料,经抗cyclinB1抗体的免疫印迹和免疫电镜实验观察结果表明,多头绒泡菌中含有类cyclinB1蛋白,该蛋白的含量和细胞内位置在细胞周期进程中存在着动态变化。类cyclinB1蛋白在S期开始合成并在细胞质中积累,G2晚期开始进入细胞核,该蛋白在细胞质和细胞核中含量逐渐增加。有丝分裂中期时达最大值。后末期时骤然消失,在G2晚期到有丝分裂中期期间,类cyclinB1蛋白既是细胞核蛋白又是细胞质蛋白,细胞质是类cyclinB1蛋白的主要存在区域,细胞核中的类cyclinB1蛋白主要结合于染色体和核仁区域。     

“有丝分裂”单元复习的教学组织

有丝分裂是个体克隆和细胞克隆的细胞学基础。以植物组织培养和单克隆抗体的制备为背景,沿着“染色体-DNA-基因-遗传信息”路径,重新剖析有丝分裂过程,揭示了DNA半保留复制与染色体复制之间的关系。     

中心粒周蛋白相关疾病发病机制的新进展

中心粒周蛋白(pericentrin,PCNT)是一种高度保守的广泛存在于动物和人体组织细胞中的蛋白,是中心粒周围物质(pericentriolar material,PCM)的组成成分之一。PCNT在细胞的周期进程和信号传导中发挥关键作用,包括参与调控中心体的结构和功能,参与有丝分裂期纺锤体形成和微管成核等,其异常表达与Ⅱ型骨发育不良性原发性侏儒症、糖代谢异常、恶性肿瘤、精神类、唐氏综合征、纤毛类等多种疾病的发生有关。近期有研究表明,其对胰岛B细胞的胰岛素分泌也有一定的影响。本文对PCNT的结构与功能及其相关疾病的发病机制的研究进展作一综述。     

Polo样激酶1在细胞周期及细胞周期监测点中的功能

Plk1（Polo-like kinase 1）是一类从酵母到人类都高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是真核细胞有丝分裂的重要调控因子.Plk1随有丝分裂进程定位于不同位点,调节分裂期进入、纺锤体形成和胞质分裂等过程.Plk1能够与磷酸化的停靠蛋白结合,从而在不同空间被激活以满足其在细胞周期中的不同功能.Plk1还参与G2和M期DNA损伤监测点的调节,对于DNA损伤恢复后重新进入有丝分裂期是必须的.目前,Plk1的重要功能尤其是在DNA损伤监测点中发挥的重要功能正在被广泛研究.Plk1在多种恶性肿瘤中存在过表达且与肿瘤发生密切相关,对于Plk1功能的深入研究为以Plk1为靶的肿瘤治疗提供理论依据     

一条有丝分裂和减数分裂通用曲线的解析

图1曲线是典型的细胞分裂过程中DNA含量变化曲线．同时也是一条有丝分裂和减数分裂可以通用的曲线。横轴表示细胞分裂时期,纵轴有3种标注方法表示DNA的含量：①当纵轴标注为“核中DNA含量”时,则曲线只表示有丝分裂过程中核DNA含量的变化,不与减数分裂通用;     

有丝分裂中染色体、DNA的数量变化规律

探讨了如何正确绘制高中生物学教学中有丝分裂过程染色体、DNA的变化规律图，指出主要错误在于间期和末期DNA曲线绘制和末期染色体的绘制。     

细胞周期重启与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,占成人痴呆症的60%以上。研究表明在受到异常刺激时分化成熟的细胞可以跨过G0/G1检查点进入G1期,并在S期发生DNA复制,有的细胞甚至能够到达G2期,但是最终却不能进入M期完成有丝分裂的整个过程。中枢神经元通常被认为处于终末分化状态,意味着它们不再进入细胞周期。然而,越来越多的研究显示AD患者脑中神经元存在细胞周期的重启,细胞周期重启可导致神经元死亡,细胞周期重启与AD的病理变化关系密切。     

高等哺乳动物LEM结构域蛋白家族的研究进展

在高等动物细胞开放式有丝分裂过程中,细胞核膜会发生高度有序的周期性去组装和装配的动态变化。近年的研究结果表明是LEM家族蛋白成员通过与BAF因子相互作用介导了内核膜、核纤层蛋白以及染色体之间的相互作用。LEM蛋白、核纤层蛋白以及BAF因子直接相互作用形成的三元复合体在结构与功能上是相互依赖的,在此结构与功能上组成的网络体系是形成细胞核的一些基本生物学过程的重要条件。该复合体在调控有丝分裂M期后期和末期染色体的正常分离、有丝分裂后核膜的重组装,细胞分裂间期细胞核及核膜形态维持,调控DNA复制和DNA损伤修复,调节基因表达和信号通路以及逆转录病毒感染等方面发挥着重要的生物学功能。并且LEM蛋白相关基因的异常对核纤层疾病和肿瘤的发生发展具有重要的影响。文章主要针对LEM蛋白家族成员的结构以及功能研究进展进行了详细的综述。