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1.
慢性胃炎患者RBC免疫功能测定结果的临床观察和分析 总被引:1,自引:0,他引:1
在慢性消化道疾病中,慢性胃炎将严重影响着我们的身体健康,有些材料报道慢性萎缩性胃炎在各型胃炎中症状较重,愈后有癌变的可能,我们带着这一问题做了5例慢性胃炎患者外周血中的 RBC(C3b)受体花环(RBC C3bR),RBC免疫复合物花环(RBCICR)试验和血清中RBC免疫促进因子(RFER),RBC免疫粘附抑制因子(RFIR)测定。结果显示4型慢性胃炎中萎缩性胃炎的RBC免疫功能明显减低,表现为RBC C3bRR、RFER减低;RBCICR、RFIR升高,与正常对照组比较P<0.01,而浅表性胃炎、肥厚性胃炎和胆汁返流性胃炎的RBC免疫功能与正常对照组无明显变化。 相似文献
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升血汤促进小鼠免疫功能的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用多种免疫学方法研究了中药升血汤对小鼠免疫功能的影响。结果证明,升血汤对正常小鼠的细胞免疫功能和体液免疫功能确有明显的促进作用。表现为,非特异地(多克隆)增强T、B淋巴细胞对丝裂原的增殖反应;特异地增强T细胞对异型抗原的MLR、DTH反应;特异地增强小鼠对SRBC的抗体反应;明显增强小鼠脾细胞产生ILD2的能力。 相似文献
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丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白是丙肝疫苗的重要候选抗原,然而,该蛋白因具有免疫调控作用而影响免疫应答的诱导。构建了HCV核心蛋白的两种表达质粒,一种是体内激活型原核表达质粒pZW-C,另一种是真核表达质粒pCI-C。将该两种质粒转化减毒鼠伤寒沙门菌SL7207,得到重组菌SL7207/pZW-C和SL7207/pCI-C,分别将重组菌口服接种小鼠,检测小鼠的免疫应答,结果发现:① SL7207/pCI-C免疫鼠的CD3+CD4+ T细胞持续降低,而SL7207/pZW-C免疫鼠的CD3+CD4+ T细胞无明显改变;② SL7207/pCI-C免疫只诱导低水平抗HCV核心蛋白抗体,加强免疫对抗体阳转率及抗体水平无明显影响,而SL7207/pZW-C免疫组所有小鼠均产生较高水平的抗核心蛋白抗体。③ SL7207/pCI-C免疫鼠脾细胞的体外增殖活性、细胞毒性T细胞活性以及加强免疫对细胞免疫应答的增强作用均明显不及SL7207/pZW-C免疫鼠。结果提示:携带真核表达质粒pCI-C的沙门菌因在小鼠细胞内表达天然形式(结构以及磷酸化修饰)的HCV核心蛋白,可能通过对T细胞的免疫抑制作用而弱化免疫应答。而以携带原核表达质粒pZW-C的沙门菌免疫可避免这一问题,并具有接种方便,成本低廉等优点,从而可望作为基于HCV核心蛋白为靶抗原的HCV疫苗的候选免疫方式。 相似文献
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戴氏虫草菌丝体水提物对放射损伤小鼠体液免疫的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为了研究戴氏虫草菌丝体水提物对γ射线辐射损伤小鼠的脾细胞产生抗羊红细胞抗体、血清溶血素水平、淋巴细胞增殖等的影响,以^60Co γ射线放射损伤小鼠为动物模型,采用脾细胞SRBC溶血反应(QHS)比色法测定脾细胞产生抗羊红细胞抗体,溶血素测定(HC50)比色法测定血清溶血素水平,MTT比色法测定淋巴细胞增殖。结果表明在一定剂量条件下,戴氏虫草菌丝体水提物可以恢复γ射线辐射损伤小鼠脾细胞产生抗SRBC抗体的能力和血清溶血素的水平,同时也能够恢复脾B淋巴细胞的增殖能力和脾淋巴细胞数目。因此我们初步认为戴氏虫草菌丝体水提物对放射损伤小鼠体液免疫具有保护作用。 相似文献
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树舌中药复方煎剂对小鼠肠道菌群及体液免疫的调节作用 总被引:5,自引:4,他引:5
树舌中药复方煎剂对小鼠脾细胞的PFC数血清溶菌酶活性和抗SRBC的溶血性抗体水平均有明显增强,尤其是PFC数比正常对照组的增强更为明显。此外,本煎剂能对抗环磷酰胺对小鼠免疫功能的抑制作用。 相似文献
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以伤寒─鼠伤寒双价重组株Vi4072的3×108CFU一次口服感染BALB/C小鼠,4天后即可从小鼠的集合淋巴结、肝、脾中分离到该菌,49天后该菌始被小鼠机体彻底清除。血清和小肠匀浆液中Vi抗体检测结果证明Vi4072菌株有刺激特异性免疫应答的功能。血清、小肠匀浆液中Vi抗体明显升高。 相似文献
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以伤寒─鼠伤寒双价重组株Vi4072的3×108CFU一次口服感染BALB/C小鼠,4天后即可从小鼠的集合淋巴结、肝、脾中分离到该菌,49天后该菌始被小鼠机体彻底清除。血清和小肠匀浆液中Vi抗体检测结果证明Vi4072菌株有刺激特异性免疫应答的功能。血清、小肠匀浆液中Vi抗体明显升高。 相似文献
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目的 探讨纳米二氧化硅(silicon dioxide nanoparticles,SiO2NPs)对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用及其分子机制。方法 将TM4细胞暴露于不同浓度的SiO2NPs(0、1、10、100 mg/L)培养液24 h,处理结束后,采用光学显微镜和CCK-8法检测小鼠睾丸支持细胞的形态和活性。利用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,MDA和SOD试剂盒检测细胞内的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。利用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒分析TM4细胞的凋亡水平,免疫印迹法检测Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3、Bax和Bcl-2等细胞凋亡信号分子的蛋白质表达水平。结果 研究发现,SiO2NPs呈剂量依赖性地抑制TM4细胞增殖,降低细胞存活率和数量,并影响细胞的形态结构。此外,SiO2NPs诱导TM4细胞产生过量ROS,引起脂质过氧化产物MDA含量以及抗氧化酶SOD活性增加导致氧化应激。进一步研究显示,SiO2NPs显著增加TM4细胞凋亡水平,并激活Fas/FasL死亡受体介导的细胞凋亡信号通路。有意思的是,抗氧化剂NAC可以通过降低氧化应激水平有效缓解SiO2NPs引起的TM4细胞损伤和细胞凋亡。结论 综上,SiO2NPs通过诱导氧化应激激活Fas/FasL信号通路促进TM4细胞凋亡。 相似文献