首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
赵亚婧  张宏 《菌物学报》2020,39(11):2076-2087
白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。  相似文献   

2.
目的了解本地区包皮龟头炎患者中真菌感染情况及对抗生素的敏感性。方法分别采用显微镜、科玛嘉念珠菌显色培养基、法国梅里埃公司的ATB ID32C酵母菌鉴定卡和Rosco纸片扩散法对包皮龟头分泌物进行直接镜检、念珠菌培养、菌种鉴定及药敏试验。结果 458例患者中153例直接镜检阳性,培养分离出念珠菌共157株,念珠菌培养阳性率为33.4%(153/458),其中白念珠菌116株,占73.9%(116/157),非白念珠菌41株,占26.1%(41/157);120例对照组中有17例培养出念珠菌,阳性率为14.2%(17/120),其中白念珠菌6株,占35.3%(6/17),非白念珠菌11株,占64.7%(11/17)。包皮龟头炎患者组念珠菌的培养阳性率和白念珠菌的比例均高于健康对照组,差异有统计学意义(χ2=16.95,χ2=10.72,P均0.05)。157株致病菌株对制霉菌素和酮康唑的敏感率均90%,分别为97.5%和93.0%,对氟康唑敏感率为79.6%,而对特比萘芬敏感性最低,为33.8%。结论念珠菌感染是本地区包皮龟头炎发病的重要因素,感染的致病菌种以白念珠菌为主,分离的致病性念珠菌对多烯类药物敏感率较高,对唑类抗真菌药有不同程度的交叉耐药,不同菌型其药敏谱存在差异。  相似文献   

3.
连续5年无菌体液标本中分离真菌的鉴定及药敏分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的回顾性调查2002-2006年华西医院住院患者无菌体液标本真菌培养的情况,分析真菌菌种及其耐药特点,为临床诊断、治疗提供参考。方法标本接种沙堡弱培养基进行分离培养,采用科马嘉念珠菌显色培养基(CHRO-Ma-gar)和API-20CAUX鉴定系统结合形态学进行菌种鉴定,使用念珠菌药敏试条(ATB-Fungus 2)对2006年来自血液标本中的真菌进行药敏试验。结果2002-2006年间检出的阳性样本数依次为7株、22株、39株、32株及57株;血液来源73株,清洁中段尿来源59株,是主要样本来源;分离真菌以白念珠菌和热带念珠菌为主,占70%以上;2006年血培养中共分离出16株念珠菌,体外药敏情况详见文中。结论临床无菌体液标本中真菌的检出率有逐年上升的趋势;菌株以白念珠菌和热带念珠菌为主,同时近平滑念珠菌、克柔念珠菌、光滑念珠菌、马尔尼菲青霉菌等菌株也有出现;样本来源以血液、清洁中段尿为主;体外药敏总体耐药率低,但是逐渐出现了对氟康唑耐药的白念珠菌和热带念珠菌,应引起高度重视。  相似文献   

4.
目的分析呼吸内科患者白色念珠菌痰培养阳性的危险因素及对常用抗真菌药物的耐药性,为临床预防、早期诊断及有效治疗提供依据。方法对2007年1月至2009年12月浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科白色念珠菌痰培养阳性患者的临床资料进行回顾性调查,统计其年龄分布、可能感染因素、基础疾病、被感染前抗菌药物的使用及近3年对抗真菌药物的耐药性变迁。结果呼吸内科白色念珠菌痰培养阳性的相关因素多,老年、气管插管/切开、机械通气、慢性阻塞性肺疾病及长期多种抗菌药物的使用患者中感染几率明显增高,且3年来,白色念珠菌的耐药性有所升高。结论临床上细心操作、抗菌药谨慎使用是目前减少白色念珠菌感染的重要途径。  相似文献   

5.
全球范围内,随着抗肿瘤药物、免疫抑制剂和广谱抗菌药物的使用,真菌感染的发病率显著提高,其中念珠菌感染占到绝大多数。目前热带念珠菌已经成为非白念珠菌中最常见的病原菌。我国热带念珠菌的临床分离率及对氟康唑及伏立康唑的耐药率都明显高于世界平均水平。但是,相比于白念珠菌,关于热带念珠菌的研究及相关临床信息相对较少。该文就侵袭性热带念珠菌感染危险因素、流行病学以及药物敏感性进行全面的综述。  相似文献   

6.
目的探讨念珠菌败血症患者临床特征,病原菌的构成和防治策略。方法回顾性分析2011年8月-2016年7月医院内念珠菌败血症病例,分析患者的易感因素、病原学特点及治疗效果。结果患者一般有3种及3种以上易感因素,主要是低蛋白血症、使用广谱抗菌药物、深静脉置管等。念珠菌血培养阳性时间自入院起(30.3±28.4)d,白色念珠菌(7,46.7%)为主要检出念珠菌。氟康唑和卡泊芬净为主要治疗药物,总病死率为28.6%。结论念珠菌败血症多发生在具有多种易感因素者,特别是有血管内置管和低蛋白血症者。对高危患者应消除易感因素,及时合理选用抗真菌药物以改善预后。  相似文献   

7.
目的分析血培养分离出的念珠菌的菌种分布及耐药分析,为临床念珠菌血症的诊治提供理论依据。方法回顾性分析2017年1月—2020年12月期间,本院血培养分离出的念珠菌的菌种分布、药敏试验结果及患者血培养分离出念珠菌前后96 h内的G试验结果。结果血培养中分离出念珠菌314例,阳性率2.1%,其中非重复分离株212例。检出率最高的是近平滑念珠菌(72株,34.0%),其次是白念珠菌(55株,25.9%)和光滑念珠菌(28株,13.2%)。念珠菌检出率最高的科室为ICU(62株,29.2%),其次是新生儿科(39株,18.4%)和血液科(20株,9.4%)。检出的212株念珠菌除一株近平滑念珠菌为两性霉素B的非野生株,其余均为两性霉素B的野生株。白念珠菌对唑类药物的敏感率超过90%。但光滑念珠菌和热带念珠菌对唑类药物的敏感性较低。血培养分离出念珠菌的前后96 h内,G试验的阳性率为73.7%。结论本院念珠菌检出率前3位分别是近平滑念珠菌、白念珠菌和光滑念珠菌。光滑念珠菌、热带念珠菌对唑类药物敏感性比较低,在经验用药时需要合理选择抗真菌药物。G试验对念珠菌血症有较高的价值,需要对结果进行动态监测。  相似文献   

8.
正白念珠菌是人体常见的机会致病性真菌,可存在于正常人口腔、上呼吸道、肠道及阴道,易在义齿、人工插管如尿道插管、气管插管等植入性设备表面定植并进一步形成生物膜。生物膜的形成可保护菌体免受药物的杀伤和免疫系统的攻击。黏附是生物膜成膜的关键,也是白念珠菌致病的关键步骤[1]。本实验拟通过结晶紫法与XTT法观察中药厚朴对白念珠菌黏附的影响,并对两种检测方法进行评价。1材料与方法  相似文献   

9.
由念珠菌感染引起的侵袭性念珠菌病治疗困难、死亡率高,是临床一大难题。氟康唑是目前治疗该病的一线用药,但近年来耐药菌株逐渐增多,治疗困难。因此,开发新的有效抗真菌药物或发现可提高现有抗真菌药物活性的化合物十分必要。通过体外抗真菌药物敏感性试验,我们发现TOR通路抑制剂ridaforolimus具有抗念珠菌作用。随后我们通过纸片法及微量液基稀释法评价该化合物单独或与氟康唑联合对念珠菌的抗菌效果。结果表明ridaforolimus对念珠菌有杀伤作用,在与氟康唑联合时增强了氟康唑的抗念珠菌能力,逆转了白念珠菌对氟康唑的耐药,并将氟康唑由抑菌剂转化为杀菌剂。本研究为ridaforolimus作为新型抗真菌药及氟康唑增敏剂提供了一定理论基础。  相似文献   

10.
目的分析我院念珠菌血液感染的菌种比例、科室分布和体外药敏情况,为临床抗真菌药物的选择提供支持。方法回顾性分析无锡市第二人民医院在2013~2016年间血培养结果为念珠菌的病例,统计菌种分布及药敏结果等。结果血培养标本中念珠菌阳性病例共有56例,其中白念珠菌比例为57%(32/56),非白念珠菌占43%(24/56)。非白念珠菌菌株主要为近平滑念珠菌(20%,11/56)和光滑念珠菌(15.8%,9/56)。念珠菌感染病例主要分布在重症监护科(23.2%,13/56)和肾内科(17.9%,10/56)。白念珠菌与非白念珠菌对临床最常用的抗真菌药物氟康唑的敏感率差别最大,分别为93.8%和62.5%;56株念珠菌菌株对抗真菌药物两性霉素B和5-氟尿嘧啶的敏感性均为100%;55.6%的光滑念珠菌和72.7%的近平滑念珠菌对氟康唑敏感,所有克柔念珠菌株对氟康唑均耐药。结论本院近几年念珠菌血液感染的病原菌仍以白念珠菌为主,但非白念珠菌对一线抗真菌药物氟康唑的耐药性更高,临床上抗真菌的药物选择应充分考虑耐药问题。  相似文献   

11.
【摘 要】 目的 了解性传播疾病病人中生殖系统念珠菌感染的菌型及其对临床常用抗真菌药物的敏感性。 方法 采用法国梅里埃公司的ATB ID32C酵母菌鉴定反应板鉴定菌种并使用Rosco纸片扩散法进行体外药敏检测,比较不同菌型念珠菌的药敏情况。 结果 临床131例生殖系统念珠菌感染者中,白色念珠菌116例(88.55%)、近平滑念珠菌7例(5.34%)、光滑念珠菌5例(3.82%)、季也蒙念珠菌2例(1.53%)、克柔念珠菌1例(0.76%)。药敏分析结果:念珠菌属对制霉菌素(96.18%)、酮康唑(90.84%)、氟康唑(70.23%)敏感,而对咪康唑(31.30%)、嗌康唑(31.30%)、伊曲康唑(47.33%)和特比奈酚(7.63%)的中度敏感性和耐药性比较高。 结论 生殖系统念珠菌感染以白色念珠菌为主,感染的念珠菌除了对多烯类药物敏感率高外,对唑类抗真菌药有不同程度的交叉耐药,不同菌型其药敏谱存在差异。  相似文献   

12.
念珠菌阴道炎及其耐药性分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探索女性念珠菌阴道炎发病情况及耐药性。方法白带常规采用直接盐水涂片法;阴道分泌物培养按细菌培养常规法进行培养。结果白带常规检查中念珠菌阳性率为12.9%,滴虫阳性率为2.0%,线索细胞阳性率为10.3%,清洁度(Ⅲ~Ⅳ)为13.0%。阴道分泌物培养情况如下:念珠菌阳性率为26%,细菌感染阳性率为45%.今珠菌培养阳性的标本中:白色念珠菌占90%,光滑念珠菌占7.8%,热带念珠菌占2.2%。念珠菌药敏结果分析:制霉素敏感度大于80%,是治疗念珠菌阴道炎最理想的药物。结论念珠菌阴道炎处于逐年上升的趋势:医生应根据药敏结果合理选择抗真菌药物,以免抗生素的滥用。  相似文献   

13.
目的 了解性传播疾病病人中生殖系统念珠菌感染的菌型及其对临床常用抗真菌药物的敏感性.方法 采用法国梅里埃公司的ATB ID32C酵母菌鉴定反应板鉴定菌种并使用Rosco纸片扩散法进行体外药敏检测,比较不同菌型念珠菌的药敏情况.结果 临床131例生殖系统念珠菌感染者中,白色念珠菌116例(88.55%)、近平滑念珠菌7例(5.34%)、光滑念珠菌5例(3.82%)、季也蒙念珠菌2例(1.53%)、克柔念珠菌1例(0.76%).药敏分析结果:念珠菌属对制霉菌素(96.18%)、酮康唑(90.84%)、氟康唑(70.23%)敏感,而对咪康唑(31.30%)、嗌康唑(31.30%)、伊曲康唑(47.33%)和特比奈酚(7.63%)的中度敏感性和耐药性比较高.结论 生殖系统念珠菌感染以白色念珠菌为主,感染的念珠菌除了对多烯类药物敏感率高外,对唑类抗真菌药有不同程度的交叉耐药,不同菌型其药敏谱存在差异.  相似文献   

14.
【目的】二氧化氯是一种高效低毒的食品和饮用水消毒剂,其杀菌机理至今还不甚明了。本文的目的是研究二氧化氯对白色念珠菌呼吸功能的抑制作用及其与杀菌效应之间的对应性。【方法】超显微结构观察、流式细胞仪检测、耗氧率的测定以及平板培养。【结果】二氧化氯对白色念珠菌的线粒体的结构和外形没有明显的损伤作用,但是线粒体的跨膜电位会随着二氧化氯剂量的增加而逐渐崩溃;有氧呼吸的抑制程度与菌体的死亡率保持正相关但并不相等,各种作用条件下呼吸的抑制率始终显著低于菌体死亡率;二氧化氯作用后用厌氧培养和好氧培养两种方法所检测的死亡率没有明显区别。【结论】实验结果说明了二氧化氯对真核细胞的细胞器有明显的损伤作用并与死亡率呈正相关,但呼吸抑制可能不是细菌死亡的首要原因。  相似文献   

15.
【背景】白色念珠菌(Candidaalbicans)属于条件致病性真菌,可引起严重的黏膜真菌感染及全身系统性真菌感染,是导致患者高发病率和高死亡率的主要菌群之一。【目的】探究百里香精油对白色念珠菌的抑菌活性及抑制机理。【方法】测定5种百里香精油对白色念珠菌的抑菌圈直径,分析具有高抑菌活性的精油成分。在此基础上,通过扫描电子显微镜(scanning electron microscope, SEM)观察精油对白色念珠菌菌体细胞形态的影响。测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, AKP)含量、胞外溶液电导率并进行碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色分析,探究精油对白色念珠菌生物膜的形成与黏附及磷脂酶活性的影响,并通过实时荧光定量PCR法分析与白色念珠菌生物膜形成相关基因(凝集素样序列基因ALS4,从酵母型向菌丝型细胞的形态转变基因HWP1、磷脂酶基因PLB1)的表达水平,探究该精油对白色念珠菌的抑菌机制。【结果】筛选出了对白色念珠菌高度敏感的有机栽培龙脑百里香精油(Thymus vulgaris CT borneol essential oil, T...  相似文献   

16.
王杨  陈菲  谢明杰 《微生物学报》2018,58(10):1817-1825
【目的】研究紫草素抑制白色念珠菌的作用机制。【方法】通过微量稀释法测定紫草素对白色念珠菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MFC);紫外分光光度法测定紫草素对白色念珠菌细胞膜渗透性的影响;扫描电镜观察紫草素对菌体形态的影响;激光共聚焦显微镜测定紫草素对白色念珠菌细胞内钙离子浓度的影响;卵黄平板培养基法检测紫草素对白色念珠菌的细胞膜磷脂酶活性的影响;RT-PCR检测紫草素对白色念珠菌PLB1和PLB2基因表达量的影响。【结果】紫草素对白色念珠菌有较强的抑制作用,其对白色念珠菌的MIC和MFC分别为16μg/m L和32μg/mL。紫草素能破坏白色念珠菌细胞膜的完整性,使细胞膜的通透性增加,导致细胞内DNA和RNA等大分子物质的泄漏和细胞内钙离子的流失。其中MIC的紫草素作用菌体16 h后,上清液中的DNA和RNA等大分子含量与对照组相比增加了117.32%(P0.01);细胞内的[Ca~(2+)]降低了72.02%(P0.01)。扫描电镜结果也证明了紫草素对白色念珠菌细胞膜的破坏作用。紫草素也能抑制白色念珠菌分泌磷脂酶,且呈浓度剂量依赖。其中,与对照组相比,MIC的紫草素能使白色念珠菌分泌磷脂酶的量下降56.3%(P0.01)。RT-PCR结果显示,紫草素能抑制编码磷脂酶B的基因PLB1和PLB2的表达量,其中1/2 MIC的紫草素作用白色念珠菌16 h后,与对照组相比,PLB1和PLB2基因的相对表达量分别降低了56.4%和61.4%(P0.01)。【结论】紫草素对白色念珠菌有较强的抑杀作用,其作用机制是通过破坏白色念珠菌细胞膜的完整性,增加菌体细胞膜的通透性,导致细胞内DNA和RNA等大分子的泄漏和细胞内[Ca~(2+)]的流失,最终引起菌体的死亡。而紫草素对白色念珠菌磷脂酶分泌的抑制作用,致使其不能及时维护和修复由紫草素造成的细胞膜的破坏和损伤,也是导致菌体死亡的原因。  相似文献   

17.
目的调查分析临床致病口腔念珠菌菌种分布及对氟康唑、伊曲康唑、制霉菌素、5-氟胞嘧啶和酮康唑的药物敏感性,以提供临床用药依据。方法收集口腔真菌感染患者标本,常规涂片镜检、培养,对酵母样生长菌落用生物梅里埃公司API20AUX进行菌种鉴定。对其中的念珠菌进行药敏分析。结果共收集141例临床口腔真菌病标本,其中118株念珠菌中,白念珠菌87株(73.7%),热带念珠菌15株(12.7%),高里念珠菌6株(5.1%),光滑念珠菌4株,其他念珠菌6株。口腔念珠菌对氟康唑、伊曲康唑、制霉菌素、5-氟胞嘧啶和酮康唑的耐药率分别为5.1%、1.7%、0%、3.4%、5.1%。结论解放军324医院口腔真菌感染主要为长期应用抗生素的老年患者。口腔念珠菌病仍以白念珠菌为主,对常用抗真菌药物呈不同程度的耐药,应进行真菌常规菌种鉴定及药敏试验。  相似文献   

18.
李艳  乌日娜 《中国真菌学杂志》2012,7(5):290-292,311
目的了解引起夫妻双方生殖器念珠菌病的病原菌是否为同一种致病菌,并行药物敏感性检测,以指导临床治疗。方法采用常规念珠菌培养方法培养,API20CAUX进行鉴定,微量稀释法行药敏检测。结果88例患者(44对夫妻)中,检出白念珠菌73例。夫妻双方共同由同一菌种致病例数为41对,白念珠菌引起者为36对,光滑念珠菌引起者为2对,近平滑2对,克柔念珠菌1对。与对照组相比,差异有统计学意义。体外药敏显示88株念珠菌对制霉菌素全部敏感,对克霉唑也高度敏感,对伊曲康唑、氟康唑有不同程度的耐药。结论夫妻一方患有生殖器念珠菌病时,另一方应做好性伴通知工作,行相应检查,必要时行药敏实验,以降低念珠菌病的复发率。  相似文献   

19.
白色念珠菌形态转换的调控   总被引:5,自引:0,他引:5  
陈曦  陈江野 《生命的化学》2000,20(5):215-217
白色念珠菌 (Candidaalbicans)是一种常见的致病真菌 ,属于半知菌亚门芽孢菌纲隐球酵母科念珠菌属。在健康人体粘膜表面 ,如肠道、口腔 ,白色念珠菌通常不会引起疾病。但在免疫系统受到损害或抑制的人体中 ,比如化疗病人、器官移植病人或是艾滋病人中 ,白色念珠菌能够引起严重的白色念珠菌病 ,危及生命。许多因素可能与白色念珠菌的致病性有关 ,如菌体对寄主细胞的粘附能力、白色念珠菌产生的分泌性蛋白酶、菌落形态的转换以及细胞形态的转换等[1] 。1 .影响白色念珠菌形态转换的因素白色念珠菌能够以三种形态生长 ,即菌体形…  相似文献   

20.
研究白色念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶(SAP)家族在扁平苔藓患者唾液中的表达,进而探讨白色念珠菌病与扁平苔藓的关系。选取白色念珠菌携带者、白色念珠菌病患者、携带白色念珠菌的扁平苔藓患者、伴有白色念珠菌病的扁平苔藓患者各20例,念珠菌培养阴性的扁平苔藓患者10例。从唾液标本中直接提取RNA,进行RT-PCR。白色念珠菌携带者唾液中有SAP2、SAP4-6、SAP7的不同表达,携带白色念珠菌的口腔扁平苔藓患者唾液中有SAP2、SAP4-6、SAP7、SAP8、SAP9的不同表达,所有携带者中均未表现SAP1、SAP3和SAP10的阳性扩增。白色念珠菌患病者及伴有白色念珠菌病的口腔扁平苔藓患者唾液中有SAP1-10的不同表达。念珠菌培养阴性的扁平苔藓患者均无SAP1-10的阳性扩增。SAP9与扁平苔藓密切相关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号