通过脊髓-延脑-脊髓回路引起的脊髓背根电位

过去的工作提示在针刺抑制内脏-躯体反射的效应中,针刺信号沿着脊髓腹外侧索上行至延脑,激活包括中缝大核在内的延脑内侧网状结构,由此发出下行冲动至脊髓,阻遇内脏Aδ传入纤维冲动的向上传递。本工作在经麻痹的清醒猫刺激以上神经回路的各个部分,均能在腰段及胸段引起背根电位。为了刺激上行纤维,我们将右半部胸段脊髓分离出一段,其尾端切断,前端仍与脊髓相连。在 T2-4水平将这样半孤立的脊髓(S_p)挂在钧形电极上刺激,所引起的 L6背根电位的潜伏期是48±6;在 P9水平刺激中缝大核(R_m)引起的 L6背根电位的潜伏期是36±3,刺激背外侧索表面引起的 L6背根电位潜伏期仅3—5毫秒。背根电位的时程和反射的抑制时程大体相符,但后一时程一般总是要长些。刺激 S_p 和 R_m 引起的背根电位的长度常数均在3毫米左右,表示是较细纤维的去极化。如在脊髓 T2-3水平切割背外侧索,则由刺激 S_p(T5-7)及 R_m 引起的 L6及 T11背根电位均消失。毁损延脑内侧网状结构后,刺激 S_p 引起的 L6及 T11背根电位大为减弱或消失。以上结果指示通过我们所提出的神经回路能引起脊髓较细传入末梢发生去极化,这种突触前机制可能在针刺镇痛效应中起一定的作用。     

一些心血管反射的延脑-脊髓通路

前文曾指出,延脑心血管中枢(包括加压和减压中枢)的下行通路主要位于脊髓腹侧索内。这一结果虽和林可胜等的看法不一致,但并未确定在腹侧索内是否有下行“加压”、“减压”通路(或纤维)的分化。另外我们还观察到,仅仅保留一侧腹侧索,刺激两侧迷走神经所引起的减压反射仍能很好地实现,暗示在此反射弧内确实发生了某种交叉。对此,我们采用局部脊髓毁损法及刺激法,进一步探讨了这类心血管反射弧的延脑—脊髓通路。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。     

腹部迷走神經对血压的作用

(一)电刺激猫腹部迷走神经中枢端和外周端与兔腹部迷走神经中枢端均引起快速升压反应,而刺激兔腹部迷走神经外周端则为降压反应。无论刺激其中枢端或外周端在猫均伴有明显的瞳孔扩张,而兔则无此现象。 (二)刺激动物腹部迷走神经引起的升压反应是通过延脑血管舒缩中枢所致的交感性缩血管作用,其中枢端的加压效应主要是由颈迷走神经传入的,猫外周端的加压效应则是由内脏大神经传入。腹部迷走神经与内脏大神经中传入纤维的联系机制尚待研究。 (三)兔腹部迷走神经外周端的降压效应可能通过中枢和局部两种因素的作用而实现。中枢的作用系经内脏大神经传入,而外周的局部作用既不能被阿托品所取消,也不能被依色林所加强,但却能为抗组织胺药所抑制,其机制还有待进一步阐明。     

脊髓背部电刺激对延脑内侧网状结构诱发电位抑制效应的分析

实验在46只急性麻痹清醒的猫上进行。以每秒100次的重复电脉冲刺激脊髓背部(L_1)可以抑制刺激腓肠神经在延脑内侧网状结构所引起的诱发电位,抑制后效应可持续5—10分钟。在12只动物上进行了脊髓部分横断的分析,在腰2水平切断刺激部位以下的两侧侧索靠近背角部分的纤维(简称背外侧索),上述抑制作用大大减弱。如再在刺激部位上、下(胸13及腰2)分别切割背索,则抑制效应完全消失。在刺激部位以上切断两侧背外侧索并不影响抑制效应的出现。在10只动物上将背索及背外侧索从脊髓本体上分离,以观察直接刺激的效应。结果表明,分别刺激两侧背外侧索或背索对延脑诱发电位都有抑制效应,前者的作用大于后者。如同时刺激分离的背外侧索及背索则诱发电位在整个刺激期间完全被抑制,其效应与背部电刺激相似,只是所需要的电流强度较弱。上述观察证明,脊髓背部电刺激对延脑网状结构诱发电位的抑制作用是通过背外侧索的下行通路和背索的上行及下行通路而实现的。背外侧索的作用大于背索,抑制作用主要发生在脊髓水平。     

猫内脏躯体反射节段性的分析

刺激猫内脏大神经,在一根肋间神经记录反射放电(VSR),然后切断与记录的神经同节段或邻近节段的背根,或孤立脊髓,分析 VSR 的传入与传出间的节段关系。结果是不论切断同节段背根或其他节段背根,只要保留一部分节段的内脏传入,即可记录到 VSR,但幅度减小,潜伏期延长。横切脊髓,孤立出一个节段的脊髓,保留其背根腹根,亦可在该节段的传出神经记录到 VSR。孤立出多个节段的脊髓,但只保留高位一根背根,在低位肋间神经也同样可记录到较小的 VSR。     

延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

刺激減压神經对家兔延脑中神經原的影响

自1870年Dittmar发現延脑血管运动中枢以后,許多学者用切割、刺激延脑各部以及局部毀損的方法做了不少工作。根据这些工作,一般都承认这样一点:“延脑,特別是延脑网状結构,包含着控制循环系統的最基本的中枢机构”。随着电生理学的发展,尤其是近年来对于延脑“呼吸神經原”单位电活动的研究,很自然地引起人們尝試記录延脑“心血管神經原”放射。但是困难在于根据什么指标来判断所     

猫中缝大核与蓝斑复合核区:两个不同的调制血管反射活动的结构

在无麻醉的麻痹猫,电刺激内脏大神经或腓总神经、阻断颈总动脉血流所引起的加压反射和皮肤电阻下降,在损毁双侧蓝斑复合核区后均明显减弱,而在损毁延髓中缝大核区后则大为增强。这两种效应在去大脑动物仍可出现。若先损毁中缝大核,则损毁蓝斑复合核的效应难以出现。上述脑损毁本身均不影响血压水平。以弱电流刺激蓝斑复合核通常强化这些反射,而刺激中缝大核有时可压抑它们。在胸8水平切断双侧背外侧索的背部,不影响窦加压反射,但有时增强内脏大神经加压反射;在颈2水平切断则使这两种加压反射不同程度地增强。本结果提示:中缝大核对主管血管反射活动的延髓-脊髓回路起着紧张性抑制作用,而蓝斑复同核则起着兴奋性作用。     

猫脊髓胸段对刺激内脏大神经发生反应的神经元

刺激左侧内脏大神经,同时记录肋间神经反射放电(VSR)及脊髓灰质单位电活动。由于 VSR 的阈值相当于内脏神经中 A-delta 纤维的阈值,故以诱发放电阈值等于或略高于 VSR的阈值的单位为 A-delta 单位。阈值等于或高于 VSR 中 C 突起的阈值的单位为 C-单位。我们所观察到的90个 A-delta 单位广泛分布在 Rexed 第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ层,这和Pomeranz 等报道脊髓灰质中对内脏神经的 A-delta 纤维传入起反应的神经元仅分布在第Ⅴ层有所不同。我们记录到的30个 C 单位分布在第Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅶ等层。在64个单位中有62个可观察到内脏大神经和肋间神经传入的会聚。在本工作中,我们还观察到自发放电受刺激内脏大神经抑制的单位。有许多单位的诱发放电出现在 VSR 时程以外,显然不可能参与 VSR 的反射弧。     

猫中缝-脊髓5-羟色胺能和阿片肽能下行抑制系统在抗内脏伤害性反应中作用的比较

在无麻醉的麻痹猫,以伤害性电刺激内脏大神经传入纤维诱发的连续内脏躯体反射放电为指标,分别刺激腓总神经、延髓中缝大核区以及包括导水管周围灰质、中央中核在内的脑区以产生相应的抑制效应。分别全身与脊髓硬膜内给予纳洛酮以及对氯苯丙胺与羟甲丙基甲基麦角酰胺(Methysergide),观察各种抑制效应的变化。发现:(1)静脉注射纳洛酮虽在不少的动物上能暂时地逆转上述效应,但逆转的程度都是不完全的,硬膜内给药也有类似作用;(2)静脉或腹腔内注射对氯苯丙胺一般能较完全而持久地阻断这些抑制效应,但对腓总神经的抑制效应影响较小,硬膜内给药也有相似的效果;(3)羟甲丙基甲基麦角酰胺(静脉或硬膜内注射)主要阻断腓总神经的抑制效应,对中缝大核的抑制效应影响较小。上述结果显示,阿片肽能和5-羟色胺能下行系统均直接参与内脏痛觉传递的延髓中缝-脊髓调节机制,但后者所起的作用可能更大。     

损毁和刺激蓝斑复合核对内脏躯体反射抑制效应的影响

以电刺激腓总神经对内脏躯体反射活动的抑制效应为指标,观察蓝斑复合核在此抑制效应中所起的作用,并对其作用途径进行初步分析。(1)损毁双侧蓝斑复合核大部分后,绝大部分动物上述的抑制效应有不同程度增强;(2)去大脑,损毁中缝背核或蓝斑复合核后方的相应区域对此抑制效应没有影响,此后再毁蓝斑复合核,仍可出现上述抑制效应增强的现象;若损毁延脑中缝大核区,则此增强现象不再出现。(3)以弱电流刺激蓝斑复合核中的某些点,本身并不引起任何效应,但可部分削弱腓总神经的抑制效应。据此推测,蓝斑复合核中某些成分的活动对针刺的下行性抑制效应起着紧张性的压抑作用,这一作用很可能主要施加于延脑中缝大核的痛觉调制系统或通过它来实现。     

猫内脏大神经冲动在延髓内的投射

在111只猫分析了内脏大神经冲动在延髓内投射的若干特征。其中53只猫利用刺激一侧内脏大神经向中端,记录了4029个延髓诱发电位,并经DJS-6电子计算机根据最小二乘曲面拟合法公式处理.结果证实内脏大神经冲动在延髓内广泛投射,但确有一个相对集中的投射区域,其范围在闩前3—5毫米,旁中线0-2毫米、深2—4毫米,大致与延髓头端网状结构区域相吻合。同时记录内脏大神经的外周动作电位和延髓诱发电位,未见诱发电位的波形随刺激强度的增加而改变。根据切割实验证明内脏大神经传入冲动,除了主要在脊髓水平交叉上升外,部分在延髓内交叉.     

单胺类物质及针刺穴位对猫延脑下部A1核团区神经元活动的影响

延脑下部的去甲肾上腺素能神经核团,特别是A1核团,是构成去甲肾上腺素能纤维下行于脊髓的主要核团。在90个A1核团的神经元中,有73个为来自肌肉深部组织或穴位刺激的传入冲动所兴奋,12个表现为抑制,5个无效应;内脏伤害性刺激也有类似的兴奋作用。电泳NA可使大部份神经元的电活动受到抑制,在56个受试的神经元中表现出抑制效应的占42个.相反,在电泳5-HT的实验中,43个神经元中有29个表现出兴奋作用,只有4个表现为抑制效应。 以上结果表明针刺穴位或伤害性刺激或5-HT都可以激活延脑下部去甲肾上腺素能神经核团,促使其下行性地释放NA,这可能是针刺镇痛的重要机制之一。     

兔子颈部第二和第三对颈神经腹根中的血管运动纤维

关于兔耳血管的神经调节,Claude Bernard 发现切断了颈部交感神经后耳部血管舒张,温度升高,刺激颈部交感神经则耳部血管收缩。这种缩血管的神经纤维是从胸部脊髓发出,这一事实已得到公认。在 Langley 的著作中提到 Schiff 摘除兔子的高颈神经节,当起源于高颈神经节的纤维退化后,发现大耳神经调节耳朵血管运动的作用并不减弱。因此 Schiff 认为这种调节血管运动的神经纤维是从颈部脊髓的颈神经根中发出,进入大耳神经,分布于耳部血管。但是 Langley 在靠近硬脊瞋部位刺激猫和兔的土颈部的脊神经,并未看到耳     

大鼠中脑、内脏和躯体传入在旁巨细胞外侧核神经元的聚合

用细胞外记录的方法观察大鼠巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）对刺激中脑导水管周围背侧部（ｄＰＡＧ）及腹外侧部（ｖＰＡＧ）、腓深神经（ＤＰＮ）、正中神经（ＭＮ）和内脏大神经（ＧＳＰＬ）的反应。这些神经元不仅对某一处刺激部位起反应,而且倾向于对其它任一刺激部位也起反应。８９％（７３／８２）的神经元接受两处或两处以上来源的汇聚投射。６０％（２１／３５）的神经元由于具有压力敏感性,并且其下行投射到脊髓的轴突具有慢的     

躯体内脏相关的神经基础

１９世纪末叶虽曾有过躯体内脏信息可在中枢或外周相互作用的提法,但一向缺少实验依据,从而占统治地位的观点仍是二者的神经通路和中枢区域迥然有别,现代研究表明,来自躯体与内脏的信息,不仅在脊髓背角神经元甚至在脊神经节神经元上互相会聚,提示躯体内脏相关确有其相应的神经基础。     

兔颈交感神经干动作电位的呼吸性节律

(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。     

中国蘿芙木的葯理研究 Ⅴ.海南蘿芙木根碱降压作用的分析

主要应用戊巴此妥鈉麻醉的猫,研究了海南萝芙木根碱(HRV)降压作用的一些中枢的和外周的环节。 結果表明,HRV抑制頸动脉竇升压反应。电刺坐骨神經或迷走神經中枢端的血压反应,也都被抑制。它还抑制直接电刺延脑所引起的升压或降压反应和电刺丘脑下部引起的升压反应。对电刺大脑S迴引起的升压反应沒有明显的抑制。給脊髓猫注射HRV仍有降压作用,并对电刺脊髓横断面引起的升压反应亦有抑制作用。 HRV对电刺內脏大神經外周端的升压反应,大都有抑制作用,在部分实驗里没有看到影响;在切除两侧腎上腺后的动物也看到对电刺內脏大神經升压反应的抑制作用。对腎上腺素或去甲腎上腺素的升压作用,多数有不同程度的抑制,但有的无抑制甚至有的增強。在給大剂量抗交感药dibenamine后,HRV的降压作用明显減弱,甚至接近消失。 HRV对切除迷走神經、竇神經及用过阿託品的动物,仍有明显的降压作用。对乙酰胆碱的降压作用无影响。在不麻醉状态下,HRV只使带神經的兔耳血管扩张,对去神經的兔耳血管沒有影响或使它收縮。从实驗結果可以看出,HRV的中枢作用以对延脑及视丘下部血管运动中枢的抑制較为显著,周围作用則为一定程度的抗交感作用,与单純的利血平有所不同。