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1.
UV-B辐射对拟南芥细胞周期G1/S期转变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以同步化的拟南芥(Arabidopsis thaliana)根尖细胞为材料, 研究了UV-B辐射对拟南芥细胞周期G1/S期转变的影响。细胞周期荧光显微图像分析表明, UV-B辐射延缓了拟南芥根尖细胞G1/S期的转变。基因表达的RT-PCR检测表明, 在UV-B辐射下G1/S期转变的标志基因Histone H4和E2Fa的表达受抑制, 而G1/S期转变的抑制因子KRP2基因表达则受诱导上调。单细胞凝胶电泳检测结果表明, UV-B辐射引起拟南芥根尖细胞内积累大量的环丁烷嘧啶二聚体。以上结果表明, UV-B辐射抑制植物的生长可能受细胞周期和DNA损伤调控。 相似文献
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目的研究丙戊酸钠对肺癌A549细胞增殖和细胞周期的影响。方法MTT检测生长抑制,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blot检测p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果丙戊酸钠以剂量依赖性方式抑制A549细胞生长;丙戊酸钠上调G0/G1期比例,下调S期和G2/M期,不影响细胞凋亡;丙戊酸钠上调p21WAF1/CIP1蛋白表达。结论丙戊酸钠上调p21WAF1/CIP1表达,使细胞阻滞于G0/G1期,抑制A549细胞生长。 相似文献
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目的:探讨在体外不同浓度的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)对人胃癌细胞系SGC7901的生长及细胞周期的影响。方法:采用MTT法比色实验、集落形成实验、电子显微镜,透射电镜,流式细胞仪分别观察不同浓度罗格列酮0.08μmol/L,0.4μmol/L,2μmol/L,10μmol/L,50μmol/L,作用于SGC7901细胞,对细胞增殖,细胞形态和细胞周期的影响。结果:ROZ可抑制SGC7901细胞的生长以及SGC7901细胞集落的形成,并呈现剂量依赖性,其半数抑制浓度(IC50)约为50μmol/L。透射电镜低倍镜以及高倍下可见凋亡细胞。流式细胞仪结果显示,ROZ可抑制SGC7901细胞,引起G0/G1期细胞大量增加,S期细胞减少,且细胞周期停滞于G1期。结论:ROZ具有抗肿瘤作用,能够抑制SGC7901细胞的增殖并诱导凋亡,这种作用与其诱导细胞周期G0/G1期的停滞和诱导凋亡作用有关。因此,ROZ有望成为胃癌治疗的辅助用药亦或治疗药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。 相似文献
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目的:观察外源性RASSF1A基因对食管癌细胞的增殖作用并探讨机制.方法:将包含RASSF1A基因的质粒转染食管癌细胞EC9706,建立稳定转染细胞克隆,Western blot检测RASSF1A基因表达,通过细胞生长曲线检测细胞生长活性和增殖能力、流式细胞仪检测对细胞周期的影响、裸鼠移植瘤实验检测转染细胞的体内成瘤特性.结果:稳定表达RASSF1A基因的EC9706细胞中RASSF1A蛋白表达增加;细胞生长速度明显减慢;细胞周期中G1/G0期比例明显增加,S期比例减少;EC9706细胞的裸鼠致瘤能力被抑制.结论:RASSF1A基因能显著抑制食管癌细胞在体内外的生长,其机制可能与该基因诱导凋亡、抑制增殖作用有关. 相似文献
5.
卡铂(carboplatin, CBP)是一种抗肿瘤活性较强的化疗药物, 通过诱导细胞周期阻滞抑制肿瘤细胞生长, 但其诱导细胞周期阻滞的报告不甚一致. 本研究探索卡铂对卵巢癌HO-8910细胞生长及细胞周期进程的影响. MTS结果显示, 卡铂以浓度和时间依赖方式抑制卵巢癌HO-8910细胞生长, 联合使用ERK1/2通路抑制剂PD98059可使卡铂抗卵巢癌细胞增殖作用增强. 采用Giemsa染色法观察到, 卡铂与PD98059单用或联用均能致卵巢癌细胞发生明显的形态学变化. 流式细胞术检测细胞周期发现, 随卡铂浓度的增高, S期阻滞作用增强; 抑制ERK1/2通路可拮抗卡铂对HO-8910细胞S期阻滞作用, 增加G1期阻滞作用, 而对G2/M期细胞影响不明显. Western印迹结果显示, 随卡铂浓度的增高, p-ERK1/2、Cdc2(Y15)和p Cdc2(T161)的表达逐渐升高, Cyclin E1和Cyclin B1的表达逐渐降低; 抑制ERK1/2通路可将卡铂上调,p-ERK1/2和p-Cdc2(T161)的作用反转为下调作用, 上调Cdc2(Y15)的表达受阻, 抑制Cyclin B1的下调作用, 促进Cyclin E1的下调作用. 本研究结果提示, 卡铂通过抑制ERK1/2激活, 诱导人卵巢癌HO-8910细胞S和G1期阻滞, 抑制卵巢癌细胞生长. 相似文献
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卡铂(carboplatin,CBP)是一种抗肿瘤活性较强的化疗药物,通过诱导细胞周期阻滞抑制肿瘤细胞生长,但其诱导细胞周期阻滞的报告不甚一致.本研究探索卡铂对卵巢癌HO-8910细胞生长及细胞周期进程的影响.MTS结果显示,卡铂以浓度和时间依赖方式抑制卵巢癌HO-8910细胞生长,联合使用ERK1/2通路抑制剂PD98059可使卡铂抗卵巢癌细胞增殖作用增强.采用Giemsa染色法观察到,卡铂与PD98059单用或联用均能致卵巢癌细胞发生明显的形态学变化.流式细胞术检测细胞周期发现,随卡铂浓度的增高,S期阻滞作用增强;抑制ERK1/2通路可拮抗卡铂对HO-8910细胞S期阻滞作用,增加G1期阻滞作用,而对G2/M期细胞影响不明显.Western印迹结果显示,随卡铂浓度的增高,p-ERK1/2、Cdc2(Y15)和p-Cdc2(T161)的表达逐渐升高,Cyclin E1和Cyclin B1的表达逐渐降低;抑制ERK1/2通路可将卡铂上调,p-ERK1/2和p-Cdc2(T161)的作用反转为下调作用,上调Cdc2(Y15)的表达受阻,抑制Cyclin B1的下调作用,促进Cyclin E1的下调作用.本研究结果提示,卡铂通过抑制ERK1/2激活,诱导人卵巢癌HO-8910细胞S和G1期阻滞,抑制卵巢癌细胞生长. 相似文献
7.
一定浓度的甲醛可以引起蛋白质的异常修饰、功能丧失、细胞死亡。虽然甲醛的细胞毒性已见报道,但甲醛影响神经细胞周期及其分子机制等尚不明确.本文采用不同浓度甲醛与神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y共孵育,观察到甲醛对细胞周期的影响取决于甲醛的浓度.当甲醛浓度([FA])≤0.1 mmol/L(细胞培养48 h),细胞周期与对照相比,无显著性差异.当甲醛浓度增加(0.1 mmol/L <[FA]≤0.2 mmol/L),S期和G2/M期细胞比例显著增加;当[FA] = 0.3 mmol/L时,细胞增殖被显著抑制,大量细胞滞留在S期(46.28%),G2/M期细胞仅占16.05%.将细胞同步到G2/M期,用0.1~0.3 mmol/L甲醛孵育,尽管G2/M期细胞都有一定程度的减少,但S期细胞显著增加;将细胞同步化到S期,与0.1 mmol/L甲醛孵育,则G2/M期细胞有一定程度的减少;与0.3 mmol/L甲醛孵育,表现为G2/M细胞显著减少,S期细胞极度增加.在相同条件下,Sprague-Dawley (SD)大鼠原代皮层神经元,也表现出G2/M期细胞比例随甲醛浓度升高而降低,S期细胞比例随之增加的现象.当0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L时,细胞出现明显的早期或晚期凋亡;当[FA]≥0.3 mmol/L时,DNA损伤明显,细胞出现凋亡和部分坏死.以上结果提示,低浓度甲醛(0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L)主要通过引起DNA超甲基化而抑制S期DNA的合成,高浓度甲醛([FA]≥0.3 mmol/L)则造成DNA的损伤,从而影响细胞周期的进程. 相似文献
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鼻咽癌相关基因NGX6对鼻咽癌细胞周期的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
为了探讨鼻咽癌(NPC)候选抑瘤基因NGX6对NPC细胞的细胞周期进程及细胞周期素的影响,阐明它的作用机制,通过建立稳定表达NGX6的鼻咽癌HNE1细胞株,采用细胞免疫组织化学,流式细胞仪检测与分析细胞周期及细胞周期素的改变,用western blot验证它对细胞周期的影响。结果显示稳定表达NGX6的HNE1细胞较对照组细胞周期中G0/G1期比值明显增加,而S期比例减少。细胞凋亡率无明显变化。流式细胞仪检测发现cyclinD1、A和E的表达明显减少,以cyclinD1的改变最为明显。Western blot检测也发现cyclinD1的表达明显下调。以上结果说明NGX6主要通过下调cyclinD1的表达,延缓细胞周期的G1→S的进程,从而抑制NPC细胞的过度增殖。 相似文献
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探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)对膀胱癌细胞株T24增殖影响及其分子机制.5种不同终浓度(125、250、500、1 000、2 000 U/mL)重组人细胞因子IFN-γ处理人膀胱癌T24细胞,分别在24、48、72 h采用MTT(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide)法检测T24增殖抑制率;以作用浓度为500 U/mL IFN-γ作用T24细胞,并设为实验组,未经IFN-γ处理设为对照组.流式细胞仪检测T24细胞周期各阶段变化;RT-PCR检测hepaCAM(hepatocyte cell adhesion molecule)基因表达;Western blot检测p21WAF1蛋白表达.结果表明:IFN-γ抑制T24增殖呈时间剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,实验组经流式细胞仪检测提示细胞G0/G1期比例增高(n=5,P<0.01);RT-PCR结果提示hepaCAM基因表达水平升高(P<0.05);Western blot结果提示p21WAF1蛋白表达水平增高,有统计学意义(P<0.01).新基因hepaCAM在IFN-γ对膀胱癌细胞株T24增殖调节中可能起作用,并可能通过上调p21WAF1蛋白表达阻滞T24细胞于G0/G1期,而抑制T24增殖. 相似文献
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应用MTT法和流式细胞仪研究了急性子(Impatiens balsaminaL.)中双萘呋喃-7,12-酮类化合物balsaminone A和balsaminone B对人肺癌A549细胞生长及周期的影响。结果表明:20、40、60和80μmol.L-1balsaminone A和B作用48 h均对A549细胞生长的抑制作用显著(P<0.05),其吸光值均显著低于阴性对照且随浓度的提高逐渐降低,但均高于阳性对照(100 mg.L-15-氟尿嘧啶);各处理组A549细胞的生长抑制率均低于阳性对照组,其中60和80μmol.L-1balsaminone A处理组的生长抑制率接近阳性对照。balsaminone A作用48 h使DNA合成前期(G0/G1期)的细胞比例减少,DNA合成期(S期)和DNA合成后期(G2/M期)的细胞比例增加,但无明显的量效关系;而balsaminone B作用48 h使G0/G1期的细胞比例减少,S期的细胞比例明显增加,呈明显的量效关系。研究结果显示:balsaminone A和B对A549细胞的生长均具有显著的抑制作用,二者的作用机制可能与诱导细胞周期阻滞有关但有一定的差异。 相似文献
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目的:研究顺铂对HepG2细胞增、细胞周期及肝癌干细胞标志物(CD133、ICAM-1和ABCG2)的影响。方法:选取HepG2作为研究对象,分别采用MMT比色法、PI染色法及免疫荧光法检测不同浓度顺铂对其增殖、细胞周期、CD133、ICAM-1和ABCG2表达的影响。结果:每个浓度顺铂作用后均可以显著抑制HepG2细胞增殖力(F=12.23,P=0.004);顺铂对HepG2细胞增殖力的抑制作用和浓度可能与时间成正比。0 mg/L组静息期(G0/G1期)细胞比例为(50.25±0.79)%、2 mg/L组G0/G1期细胞比例为(89.24±0.41)%、4 mg/L组G0/G1期细胞比例为(29.54±3.02)%,2 mg/L组和4 mg/L组分别比0 mg/L组显著上升和下降,差异明显有统计学意义(t=6.53、-3.65,均P0.05)。0 mg/L组DNA合成期(S期)细胞比例为(47.13±0.74)%、2 mg/L组S期细胞比例为(5.65±0.42)%、4 mg/L组S期细胞比例为(67.46±3.24)%,2 mg/L组和4 mg/L组分别比0 mg/L组显著下降和上升,差异明显有统计学意义(t=-7.35、3.79,均P0.05)。结果提示2 mg/L组和4 mg/L组顺铂可让HepG2在G0/G1期与S期显著阻滞,差异有统计学意义(P0.01);顺铂处理后,剩余的HepG2细胞的CD133、ICAM-1和ABCG2呈现高表达水平。结论:HepG2细胞系中会有很少部分肝癌干细胞避开了顺铂的杀灭作用,是造成临床上肝癌反复发作的重要因素之一,临床上应予以重视。 相似文献
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过表达Nogo-C对PC12细胞存活及增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以PC12细胞为神经元细胞模型,研究Nogo-C对神经元细胞存活及增殖的作用。在PC12细胞中转染过表达Nogo-C,使用G418药物筛选以获得稳定表达的细胞克隆,利用Hoechst33342染色、细胞计数、MTT以及流式细胞仪等技术检测Nogo-C对细胞增殖以及细胞周期的影响。结果表明:(1)Hoechst33342染色未观察到表达Nogo-C的细胞发生明显凋亡;(2)细胞计数及MTT实验观察到转染Nogo-C后的PC12细胞生长增殖活性明显降低;(3)流式细胞仪检测细胞生长周期,正常PC12细胞G1期的百分数为(37.8±7.9)%,S期为(50.4±8.5)%,而转染Nogo-C的PC12细胞G1期为(76.8±4.1)%,S期为(14.7±1.7)%,提示转染Nogo-C的PC12细胞的细胞周期被阻滞在G1期;(4)没有获得稳定表达Nogo-C的PC12细胞模型。实验证明,过表达Nogo-C通过使PC12细胞周期被阻滞在G1期而明显抑制细胞的增殖,但是并不引起细胞的凋亡。 相似文献
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垂体瘤转化基因1(PTTG1)的表达变化对人前列腺癌细胞LNCaP生长增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)具有促进肿瘤生长和转移的作用.通过上调或下调基因表达的策略,观察PTTG1基因对人前列腺癌细胞株LNCaP细胞生长增殖的影响.利用PCR技术分离出PTTG1全长cDNA,分别正向和反向插入真核表达载体pIRES2-EGFP,重组载体分别命名为正义PTTG1-S/pIRES2-EGFP(即pI-P-S)和反义PTTG1-AS/pIRES2-EGFP(即pI-P-AS),将这两种重组载体稳定转染LNCaP细胞,通过流式细胞仪和MTT法分别检测了细胞周期和细胞增殖的情况.转染正义PTTG1后处于S期和G2期的细胞明显增加,细胞生长增殖能力增强;相反,转染反义PTTG1后处于S期和G2期细胞明显减少,细胞生长增殖能力减弱(P<0.05).结果表明,PTTG1能明显改变人前列腺癌细胞株LNCaP的细胞周期和细胞生长增殖能力,它的异常表达可能参与前列腺癌细胞生长增殖过程. 相似文献
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探讨斑褐孔菌石油醚提取物(PEFP)体外抗肿瘤活性及其机制。采用磺酰罗丹明染色法(SRB法)考察PEFP对人肝癌细胞SMMC-7721、人胃癌细胞SGC-7901、人喉癌上皮细胞Hep-2增殖的影响。倒置相差显微镜、透射电镜观察PEFP作用SMMC-7721后的细胞形态及超微结构的变化;流式细胞术检测PEFP作用SMMC-7721后细胞周期的改变情况。实验结果显示PEFP对上述三种人恶性肿瘤细胞均表现出明显的抑制效果,且呈剂量效应关系,其半数抑制浓度(IC50)分别为52.72、69.18、58.88μg/mL。取1/2 IC50浓度的PEFP作用于SMMC-7721 48 h后,细胞形态结构及细胞周期发生改变,G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少。PEFP可能通过阻滞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期来抑制肿瘤细胞的增殖,具有较明显体外抗肿瘤活性。 相似文献
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通过si RNA技术抑制癌胚抗原相关粘附分子CEACAM1在人急性B淋巴细胞白血病细胞系BALL-1中的表达,体外实验研究异常表达于白血病B细胞的CEACAM1对细胞增殖的影响。应用CCK-8法测定细胞增殖发现CEACAM1表达下调后BALL-1细胞的增殖能力明显下降。细胞周期分析结果显示CEACAM1被抑制后细胞增殖状态表现为S期细胞百分比降低,G0/G1期细胞比例升高,提示CEACAM1表达下调是通过引起细胞周期停滞在G0/G1期来降低细胞增殖的,表明CEACAM1本身对白血病B细胞具有促进增殖的作用。 相似文献
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《中国组织化学与细胞化学杂志》2015,(6)
目的探讨纳米银(AgNPs)对体外培养的人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的AgNPs处理肝癌HepG2细胞,采用细胞形态学观察及细胞活力测定(MTT法)来评价AgNPs对HepG2细胞体外增殖的影响,流式细胞仪分析细胞周期分布并检测细胞凋亡率。结果 AgNPs使细胞增殖活性降低,且呈浓度和时间依赖性,细胞呈凋亡形态改变;流式细胞仪检测到细胞凋亡,细胞平均凋亡率呈时间依赖性。AgNPs处理组S期细胞逐渐增多,而G0/G1、G2/M期细胞逐渐减少。结论 AgNPs抑制HepG2细胞生长,使HepG2细胞阻滞于S期,并诱导其凋亡。 相似文献
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Rho小G蛋白作为一个信号分子家族具有多样化的功能, 可以调节细胞骨架重排 、细胞迁移、细胞极性、基因表达、细胞周期调控等. Rho小G蛋白家族对细胞周期 调控的研究主要集中在其对于有丝分裂期细胞的调节作用,包括调节有丝分裂期前 期细胞趋圆化、后期染色体排列及收缩环的收缩作用.近期的研究显示,Rho小G蛋白及其效应分子对于细胞周期G1、S、G2期的调控主要是通过影响细胞周期的正调控因子细胞周期蛋白D1 (cyclin D1) 和负调控因子细胞周期蛋白依赖型激酶相互作用蛋白1及细胞周期蛋白依赖型激酶抑制蛋白27 (p21cip1/p27kip1) 进行的.本文总结了Rho小G蛋白及其效应分子在细胞周期调控,尤其是对G1/S期调控的研究进展,并简要阐述了Rho小G蛋白介导的细胞周期调控异常与癌症发生的关系. 相似文献
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目的:研究Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达及其在细胞增殖和细胞周期中的作用。方法:应用RT—PCR和免疫细胞化学鉴别Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达。应用MTT和流式细胞技术观察KV1.3钾离子通道对SKOV3卵巢癌细胞增殖及细胞周期的影响。结果:4-氨基吡啶是Kv1.3钾离子通道特异性阻滞剂。不同浓度的4-氨基吡啶可以明显抑制SKOV3细胞的增殖,并且细胞周期也受到影响。G0/G1细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例下降。结论:Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中表达,并且在细胞增殖及细胞周期变换中扮演着重要的角色。 相似文献
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白屈菜红碱对宫颈癌细胞的抑制作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)对宫颈癌细胞(Hela)的增殖抑制作用,为CHE在预防和治疗宫颈癌方面提供实验依据.方法:不同浓度CHE作用于体外培养的Hela细胞后,采用台盼蓝拒染法和噻唑蓝(MTT)法研究白屈莱红碱时宫颈癌(Hela)细胞增殖能力的影响,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化.结果:细胞接种密度越小、药物作用时间越长、药物浓度越大,CHE对Hela细胞的增殖抑制率越大,过大的细胞接种密度以及过低的药物浓度均不会引起明显的细胞死亡;CHE作用后的Hela细胞周期分布有明显变化,G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞明显增多.结论:CHE在体外能明显抑制Hela细胞生长,其机理可能与CHE阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关. 相似文献
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以同步化的拟南芥(Arabidopsis thaliana)根尖细胞为材料,研究了UV-B辐射对拟南芥细胞周期G1/S期转变的影响。细胞周期荧光显微图像分析表明,UV-B辐射延缓了拟南芥根尖细胞G1/S期的转变。基因表达的RT-PCR检测表明,在UV-B辐射下G1/S期转变的标志基因HistoneH4和E2Fa的表达受抑制,而G1/S期转变的抑制因子KRP2基因表达则受诱导上调。单细胞凝胶电泳检测结果表明,UV-B辐射引起拟南芥根尖细胞内积累大量的环丁烷嘧啶二聚体。以上结果表明,UV-B辐射抑制植物的生长可能受细胞周期和DNA损伤调控。 相似文献