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1.
目的:探讨注射用α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病(DN)的保护作用。方法:将56例2型糖尿病早期肾病患者随机分为治疗组28例,采用注射α-硫辛酸加常规治疗;对照组28例,仅给予常规治疗。治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率(UAER)、超氧化物歧化酶(SOD)、/丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果:与治疗前比较,治疗组UAER及MDA均显著降低(P〈0.05),SCr、SOD及NO显著升高(P〈0.05)。对照组SCr、UAER、SOD、MDA及NO与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:注射用α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期肾病具有保护作用。  相似文献   

2.
黄芪调节自发糖尿病肾病鼠层粘连蛋白表达的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察黄芪对自发糖尿病肾病大鼠肾小球层粘连蛋白表达的影响.方法:将实验用6月龄SPF级GK大鼠和Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、黄芪治疗组.治疗16周,观察治疗后大鼠的尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24小时尿蛋白排泄率,免疫组化检测肾组织层粘连蛋白表达.结果:造模组大鼠均出现肾脏功能有损害.黄芪能改善自发糖尿病肾病大鼠基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,层粘连蛋白表达显著下调.结论:黄芪可通过降低层粘连蛋白的表达,对肾脏起保护作用.  相似文献   

3.
目的:观察川芎嗪对自发糖尿病肾病大鼠肾小球Ⅲ型前胶原基因表达的调节.方法:将实验用6月龄SPF级GK大鼠和Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、川芎嗪治疗组.治疗16周.观察治疗后大鼠的尿素氮、_薛肌苷、内生肌苷清除率、24小时尿蛋白排泄率,免疫组化检测肾组织Ⅲ型前胶原表达.结果:①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②川芎嗪能改善自发糖尿病肾病大鼠基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,Ⅲ型前胶原表达显著下调.结论:川芎嗪可通过降低Ⅲ型前胶原的表达,对肾脏起保护作用.  相似文献   

4.
目的运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制。方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周。于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性。结果与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显。结论运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型。血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因。  相似文献   

5.
比较C肽和胰岛素对大鼠糖尿病肾病的治疗作用。方法:选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组(NG组)和糖尿病组(DM组),糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,随机分为三组:糖尿病组(DM组)、胰岛素组(IG组)和C肽组(ICG组)。治疗8周后测定各组大鼠24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重,并观察糖尿病大鼠肾脏超微结构变化。结果:24小时尿白蛋白排泄率:糖尿病组明显增加,C肽组明显低于糖尿病组和胰岛素组,差异具有显著性。大鼠肾脏超微结构变化:各组大鼠肾小球截面积、肾小球平均体积(MGV)、细胞外基质/肾小球截面积比值、细胞外基质截面积、肾小球基底膜厚度相比,糖尿病组明显升高,C肽组较胰岛素组和糖尿病组明显下降,差异具有显著性。结论:C肽治疗可以降低24小时尿白蛋白排泄率,改善糖尿病大鼠肾脏超微结构病变。  相似文献   

6.
目的:探讨mi RNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制。方法:将80只db/db小鼠随机分为糖尿病肾病组、糖尿病肾病+罗格列酮组、糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组、糖尿病肾病+阴性对照组,每组20只,分别给予生理盐水、噻唑烷二酮类抗糖尿病药马来酸罗格列酮、mi RNA-9-5p、mi RNA-9-5p阴性对照核酸,10μg/d腹腔注射。另将20只健康db/m小鼠作为对照组。观察各组空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、肾脏指数、24h尿量、肾脏组织变化,检测血清NF-κB信号通路关键因子单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),及肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平。结果:糖尿病肾病组FBG、PBG、24 h尿量均高于对照组,肾脏指数低于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组小鼠FBG、PBG、24 h尿量低于糖尿病肾病组,肾脏指数高于糖尿病肾病组(P0.05)。糖尿病肾病组小鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平均高于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平低于糖尿病肾病组(P0.05)。结论:NF-κB在糖尿病肾病发病中起到重要作用,mi RNA-9-5p可以阻断NF-κB信号通路,下调MCP-1、TNF-α、IL-6的表达,抑制糖尿病肾病的发生和发展。  相似文献   

7.
STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立   总被引:24,自引:0,他引:24  
目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。  相似文献   

8.
目的:探讨注射用alpha-硫辛酸对2 型糖尿病早期肾病(DN)的保护作用。方法:将56 例2 型糖尿病早期肾病患者随机分为治 疗组28 例,采用注射alpha-硫辛酸加常规治疗;对照组28 例,仅给予常规治疗。治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率(UAER)、超氧化 物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果:与治疗前比较,治疗组UAER及MDA均显著降低(P<0.05),SCr、 SOD及NO 显著升高(P<0.05)。对照组SCr、UAER、SOD、MDA 及NO与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:注射用 alpha-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期肾病具有保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨替米坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及机制.方法:选择糖尿病肾病60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组单用替米沙坦治疗,治疗组应用替米沙坦联合阿托伐他汀治疗,疗程6个月.治疗前后观察TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值.结果:治疗前,两组TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值比较无明显差异(P>0.05),治疗6月后,与治疗前比较,除TC、TG外,两组患者的尿微量白蛋 白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值下降(P<0.01),治疗组的TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6值较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:采用替米沙坦和阿托伐他汀治疗糖尿病肾病具有降血脂、减少尿蛋白、改善肾功能、延缓病情进展的作用.  相似文献   

10.
目的:利用血管紧张素I(IAngII)受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)阻断肾素-血管紧张素(RAS)观察其对糖尿病大鼠肾皮质细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠45只,任取其中30只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组(A组,15只,缬沙坦10mg.kg-1/d灌胃);糖尿病对照组(B组,15只);其余15只为正常对照组(C组)。分别于实验第4、6周末各组任取7或8只测定大鼠血糖、平均动脉压、血肌酐、尿肌酐、尿白蛋白排泄率,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。并于第6周末取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法对肾皮质ICAM-1mRNA表达进行半定量分析。结果:在第4周及第6周末,A组血糖、肌酐清除率、尿白蛋白排泄率显著低于同时期的B组,B组则较C组均有不同程度的升高(P〈0.01),A、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,同时期三组平均动脉压无统计学差异(P〉0.05)。在4、6周,A、B组的肾小球平均面积、平均体积均明显高于同期的C组(P〈0.01),但A组又低于同期的B组。RT-PCR半定量结果分析显示,B组ICAM-1 mRNA表达较A、C组显著增高(P〈0.01),A组表达较C组为高(P〈0.01),但仍较B组为低(P〈0.01)。结论:血管紧张素I(IAngII)受体拮抗剂缬沙坦能够减少糖尿病大鼠的尿白蛋白排泄,下调肾皮质ICAM-1mRNA表达,减轻肾脏肥大及延缓肾小球硬化,具有保护肾脏的作用。  相似文献   

11.
目的:探讨胰岛素联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者临床疗效的影响。方法:选取前来我院就诊的已确诊的早期糖尿病肾病患者70例,随机分为对照组和治疗组,每组35例。对照组给予门冬胰岛素治疗;治疗组在对照组基础上联合百令胶囊。比较治疗前后两组患者的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量、β2—微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、T淋巴细胞(CD68)水平的变化情况,记录分析两组患者的临床疗效。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者血糖、UAER、24h尿蛋白定量、β2-MG、SCr、BUN、CD68水平均较治疗前显著降低,且治疗组低于对照组(P0.05)。结论:胰岛素和百令胶囊的联合应用能有效控制早期糖尿病肾病患者的血糖水平,减少肾脏损伤,缓解临床症状,提高临床疗效。  相似文献   

12.
目的:研究血清视黄醇结合蛋白(RBP)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)及尿微量白蛋白(m ALB)水平在糖尿病肾病早期诊断中的临床价值,为临床诊疗提供依据。方法:选取2014年6月到2016年2月我院收治的2型糖尿病患者138例,根据24小时尿蛋白排泄率将患者分为单纯糖尿病(A组65例),早期糖尿病肾病(B组73例),另选取同期健康体检者65例为对照组,检测各组血清中RBP、Hcy、Cys C及尿m ALB水平。结果:B组RBP、Hcy、Cys C及尿m ALB水平均显著高于A组和对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05),A组RBP、Hcy、Cys C显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);RBP、Hcy、Cys C及尿m ALB联合检测阳性率显著高于单独检测(P0.05)。结论:早期糖尿病肾病患者血清RBP、Hcy、Cys C及尿m ALB水平显著上升,联合检测能提高检测阳性率。  相似文献   

13.
目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ, AS-Ⅳ)联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology, DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄正常雄性SD(Sprague Dawley, SD)随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠给予腹腔注射60 mg/kg剂量STZ建立糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSCs组和BMSCs+AS-Ⅳ组,每组8只。BMSCs+AS-Ⅳ组给予AS-Ⅳ口服灌胃治疗。BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组给予尾静脉注射BMSCs,正常对照组和模型组尾静脉注射相同剂量的无血清DMEM培养基。于第10周末收集大鼠24小时尿液,并留取肾脏组织,测定24 h尿白蛋白排泄,观察肾脏病理改变,并采用免疫组织化学方法检测肾组织中α-SMA、Desmin、Nephrin、NOX4的表达。结果:与模型组相比,BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组大鼠的肾脏病理损伤明显改善,肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多;肾组织中NOX4、Desmin和α-SMA蛋白表达降低,Nephrin蛋白表达增加,24 h尿白蛋白排泄均明显减轻,且BMSCs联合AS-Ⅳ治疗组效果更显著(P0.05)。结论:AS-Ⅳ联合BMSCs治疗可缓解糖尿病肾病大鼠肾脏病理损伤,改善DN大鼠肾组织的氧化应激,改善肾脏足细胞转分化,从而减轻蛋白尿排泄,具有肾脏保护作用。  相似文献   

14.
目的:研究2型糖尿病患者Pentraxin-3和尿蛋白的相关性,以及糖尿病肾病患者中PTX3临床上所起的作用.方法:选取我院2010年4月-2012年6月间进行诊治的230例2型糖尿病患者,通过对白蛋白的排泄率进行测定,将其分为三组,分别是正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组以及临床白蛋白尿组,分别对三组患者的血糖、血脂、γ-谷氨酰转移酶、PTX3以及HS-CRP进行测量.结果:对PTX3水平测量时,微量白蛋白尿组明显比正常白蛋白尿组高(P<0.01),临床白蛋白尿组PTX3水平显著高于其它两组(P<0.01),PTX3与UAER呈正相关.各组患者的年龄、TG、HS-CRP、FPG、GGT比较,差异显著有统计学意义(P>0.05).结论:患者白蛋白尿和PTX3关系密切,因此测定PTX3的水平有助于早期对糖尿病肾病进行诊断,PTX3的水平尤其对2型糖尿病肾病患者是一个重要的衡量因素.  相似文献   

15.
目的:观察福辛普利联合缬沙坦和辛伐他汀治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:回顾性分析2006年7月至2009年7月在我院明确诊断并治疗的75例糖尿病肾病患者的临床疗效,所有患者均为Ⅳ期糖尿病肾病患者,尿白蛋白>300 mg/24 h.患者按分层随机抽样分为3组,Ⅰ组:福辛普10-30 mg/d;Ⅱ组:福辛普利5-15 mg/d+缬沙坦80-160 mg/d;Ⅲ组:福辛普利5-15mg/d+缬沙坦80-160mg/d+辛伐他汀20mg/d.根据患者血压适当调整各类药物的用量,三组疗程均为6个月,治疗期间观察24h尿白蛋白量、肾功能(血肌酐、血尿素氮)、血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)和干咳、恶心、肌痛等不良反应.结果:治疗后Ⅲ组患者血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)等方面均优于Ⅰ组和Ⅱ组患者(P<0.05),治疗后Ⅲ组患者24h尿白蛋白量较Ⅰ组和Ⅱ组患者明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);三组患者出现的不良反应差异无统计学意义.结论:福辛普利联合缬沙坦和辛伐他汀治疗糖尿病肾病能有效改善肾功能,改善糖尿病肾病患者脂质代谢,是目前应用于临床较好的方法之一.  相似文献   

16.
目的:探讨肾康注射液联合贝那普利治疗慢性肾小球肾炎的临床效果及对患者外周血干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)水平的影响。方法:选择2013年5月至2016年5月我院接诊的96例慢性肾小球肾炎患者,随机法分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组患者采用贝那普利治疗,观察组患者在对照组基础上采用肾康注射液治疗。观察并比较两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量及血清INF-γ,IL-17和IL-4水平,以及临床疗效。结果:治疗后,观察组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)低于对照组(P0.05);观察组患者尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量低于对照组(P0.05);观察组患者血清INF-γ及IL-17水平低于对照组,而IL-4水平高于对照组(P0.05);观察组临床总有效率高于对照组(P0.05);两组患者不良反应总发生率无显著差异(P0.05)。结论:在慢性肾小球肾炎使用肾康注射液联合贝那普利效果显著,值得应用推广。  相似文献   

17.
目的:研究厄贝沙坦联合吡格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿VEGF水平的影响.方法:选择糖尿病肾病患者60例,根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为微量白蛋白尿组(30例)和临床蛋白尿组(30例),每组均分为三个亚组,分别采用格列吡嗪(A组)、吡格列酮(B组)和厄贝沙坦+吡格列酮(C组)连续治疗3个月,在治疗第8周、第10周和第12周分别比较各亚组间尿VEGF水平.结果:在治疗第8周、第10周和第12周,C组分别与A组和B组的尿VEGF水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),C组的临床效果均显著优于A组和B组.结论:DN患者应首选厄贝沙坦+吡格列酮药物治疗,可显著提高临床疗效,延缓病程进展.  相似文献   

18.
目的:研究卡托普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病患者肾功能的影响及临床疗效。方法:选择2014年5月-2015年5月我院收治的糖尿病肾病患者90例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组。对照组给予卡托普利治疗,观察组在对照组基础上加用坎地沙坦治疗。观察并比较两组患者的临床疗效以及治疗前后空腹血糖、血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白等水平的变化情况。结果:观察组的治疗总有效率为93.3%,对照组的治疗总有效率为84.4%;观察组患者的临床疗效显著高于对照组,但差异并不具有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后的空腹血糖、血尿素氮、血肌酐及24 h尿蛋白水平均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者的空腹血糖、血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白值均显著均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:卡托普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病较单独采用卡托普利治疗能够更加有效的改善患者的临床症状,保护患者的肾功能,具有较好的临床疗效。  相似文献   

19.
目的:观察替米沙坦联合叶酸治疗对老年H型高血压合并2型糖尿病患者凝血功能及肾功的影响.为老年H型高血压合并2型糖尿病患者的临床治疗以及延缓病程提供理论依据.方法:选择66例符合标准的老年H型高血压合并2型糖尿病患者,测定血压,胰岛素敏感指数,糖化血红蛋白,同型半胱氨酸,凝血指标及尿白蛋白排泄率(UAE)等基线数据.上述患者随机分为对照组及实验组,分别接受替米沙坦80 mg/d及替米沙坦80 mg/d+叶酸片0.8 mg/d治疗后,于24周后复查上述指标,并与用药前进行对比研究.结果:对照组及实验组患者均较治疗前血压下降,糖化血红蛋白、纤维蛋白原、尿白蛋白排泄率明显下降(P<0.05),胰岛素敏感指数较治疗前升高(P<0.05).经治疗后,实验组患者较对照组血压、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、尿白蛋白排泄率下降均低于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数较对照组升高(P<0.05).结论:对于老年H型高血压合并2型糖尿病患者替米沙坦联合叶酸治疗较单纯替米沙坦治疗具有更良好的降压作用,增加胰岛素敏感性,改善高凝状态,改善肾功.  相似文献   

20.
目的:研究丁咯地尔和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾功能的保护作用。方法:雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+丁咯地尔组(丁咯地尔组)。ALA组和丁咯地尔组每天给予ALA 100 mg/kg灌胃和丁咯地尔(0.1 g/kg)腹腔注射,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测观察治疗后大鼠血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24小时尿蛋白排泄率,比色法检测血清抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果:①丁咯地尔和α-硫辛酸降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率、丙二醛,增加超氧化物歧化酶②两种药物联合用药具有协同作用。结论:丁咯地尔和ALA可能通过抑制机体氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。  相似文献   

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