颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

家兔頸动脉窦区化学感受性机能的研究

(一)用交叉循环法灌流家兔两侧的隔离頸动脉窦。当供血动物呼吸純氮时,受血动物的血压上升,呼吸增强。切除受血动物頸动脉窦的神經支配后,上述反应不再出現。 (二)在猫的实驗中,小量乙酰胆碱或二硝基邻甲酚注射到总頸动脉内,一般便能引起血压上升和呼吸增强反射。另一方面,需要較大剂量才能在家兔身上获得同样的反射性反应。 (三)猫在麻醉情况下,冷阻断窦神經傳入冲动,在失血前引起呼吸抑制、血压上升;在失血后引起呼吸抑制、血压下降。在同样情况下,冷阻断家兔窦神經傳入冲动时,沒有观察到类似的反应。 (四)討論了家兔和猫頸动脉窦区化学感受性机能的某些特征。     

家兔心血管系统三色标本制作法

引言脊椎动物心血管系统的色料注射是生物学实驗室中常用的一种技术。根据一般的經驗,注射动脉管比較容易。这是因为动脉管壁較厚,在注射时可以承受相当的压力而不致破裂;而且动脉管沒有瓣膜,无論从左心室注射或从頸总动脉、股动脉注射,都可达到全身。靜脉管的注射則比較困难,因为靜脉管壁較薄,不能承受高压;而且在靜脉管中有半月瓣膜的存在,只允许液体向心脏方向流动。或謂应用稀墨汁自骨腔中注射,可使墨汁自靜脉微血管渐次到达靜脉。但注射墨汁不能使血管飽滿,而且要使它到达較大的靜脉也是     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

国际学术交流 血压的平衡与高血压症之形成机制

正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的     

頸動脈竇加壓對清醒或淺麻醉動物呼吸運動的影響

在硫賁妥鈉淺麻醉下,或在清醒狀態下,犬的頸動脈竇用靜脈囊法加壓時引起呼吸運動的多樣性变化,主要是呼吸加强反應,呼吸抑制反應極少出現。呼吸加强乃由於壓力感受性神經衝動所引起,並非由於血壓降低或頸動脈體化學感受器受到刺激所引起的副作用。在清醒動物,重覆的頸動脈竇壓力刺激還可引起癫痫性發作,說明此種內感受性衝動能在中樞引起廣泛的興奮擴散。當切除或阻斷兩側迷走神經幹後,反應形式在基本上無变化,但少數實驗中呼吸抑制反應比較易於出現。看來呼吸中樞對頸動脈竇壓力感受性衝動的反應形式在極大程度上决定於中樞的機能狀態,但血管運動中樞對頸動脈竇壓力刺激的反應却不易变化。因此我們認為頸動脈竇壓力感受器在調節血壓方面起巨大作用,而對呼吸機能則僅發生影響而無直接的調節意義。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射

心力衰竭是以心脏泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明：（1）在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;（2）中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;（3）心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;（4）适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

防治血吸虫病药物的研究 ⅩⅤ.吐酒石对兔脑血流的影响

(一)用气泡流量計测定84只不麻醉雄兔的脑血流,頸动脉平均血压(BP)是107±17毫米汞柱,脑血流量(CBF)是142±35毫升/100克脑/分鐘,脑血管阻力(CVR)为0.80±0.24毫米汞柱/毫升血/100克脑/分鐘。在持續試驗2小时过程中比較稳定。 (二)吐酒石的作用:治疗量和三日疗法对兔脑血流无明显影响,靜脉和腹腔用藥40毫克/千克以上时,均呈現不同程度的CBF减慢和CVR增大。CVR主要反映脑血管口徑的变化,所以中毒剂量的吐酒石有收縮脑血管的作用。發生心律紊乱前,CBF已在逐漸减慢,而CVR正行加大。再繼續观察,当处于BP显著低、CBF显著慢、OVR显著大的状态时,心电圖也發現心律紊乱。 頸动脉注射吐酒石4微克以下对脑血流无影响,只有在極高的濃度(0.8毫克)时,發生CBF驟增,CVR頓时銳减,数分鐘后复原。 (三)靜脉注射二巯基丁二酸鈉0.25克/千克时,未發現对CBF和CVR的明显作用。而剂量加倍时則引起心律紊乱、CBF减慢和CVR加大。靜脉注射硫酸阿託品1毫克/千克时,有CBF减少和CVR增大的趋势。2毫克/千克时,CBF明显增多,CVR同时变小。 頸动脉注射二巯基丁二酸鈉4.8毫克或硫酸阿託品20微克后,均立卽出現CBF加快,CVR减小。     

孤束核蛋白酪氨酸激酶对外周化学感受性反射呼吸作用的影响

本工作旨在观察脑干孤束核内蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)是否参与了外周化学感受性反射的呼吸反应调节。实验采用电生理和微量注射相结合的方法,以膈神经放电为观察指标,观察呼吸变化。通过吸入10％氧气(10％O2,90％N2)引导出外周化学感受性反射。在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)处分别微量注射蛋白酪氨酸激酶的抑制剂,genistein和其非活动性抑制剂daidzein以及AMPA受体阻断剂CNQX,观察这些药物对外周化学感受性反射的影响。结果显示,吸入低氧混合气后,动物呼吸加深加快;在NTS处微量注射CNQX或genistein都会不同程度削弱外周化学感受性反射引起的通气反应,而微量注射daidzein后对反射没有影响。另外,在NTS处微量注射CNQx后再注射genistein,其削弱外周化学感受性反射的作用与单独微量注射CNQx或genistein基本相同,二者并无协同作用。结果提示,NTS处的蛋白酪氨酸激酶对外周化学感受性反射具有一定的调节作用,并且NTS处磷酸化修饰,AMPA受体可能是PTK发挥这种调节作用的途径之一。     

犬左心房注入5-羟色胺诱发的高血压性化学反射及其传入途径分析

在20只戊巴比妥麻醉后的开胸犬,从左心房迅速注入5-HT(200微克),可规律地引起一个急剧的心血管效应,表现为动脉平均血压显著增高(△67±8毫米汞柱),心缩力加强(△61士10％)和心输出量增加(△83±16％)。在颈部切断两侧主动脉神经,上述效应即行显著减弱或消失,表明此为一反射,其传入通路为主动脉神经。经肺动脉或升主动脉注入上述剂量的5-HT,能诱发类似的心血管效应,而向降主动脉和颈总动脉注射则无效,提示反射的感受器装置可能为主动脉区的各组化学感受器。James及其同事将这一反射命名为心源性高血压性化学反射,并指出其传入通路为迷走神经。根据我们的实验结果,此反射实质上可能就是通常的主动脉区化学感受性反射,上述命名似欠妥贴。对此,文中着重地作了讨论。     

清醒大鼠室旁核灌流谷氨酸受体阻断剂对压力感受性反射的影响

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA受体阻断剂CNQX直接灌流PVN区并诱发压力感受性反射,进一步探讨PVN区谷氨酸对压力感受性反射的作用。结果:①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到注射前的384.82%±91.77%(P<0.01)。②PVN区灌流谷氨酸受体阻断剂MK-801或CNQX,同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减少,心率降值明显增加(P<0.01),压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增加(P<0.01)。结论:PVN内的谷氨酸可能通过离子型谷氨酸受体参与压力感受性反射的中枢调节,而且此调节作用可能是抑制性的。     

5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中某些区域性血管反应的分析

在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。     

内皮素受体拮抗剂波生坦通过降低肾交感神经活性改善间歇性低氧大鼠的高血压

本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露大鼠血压和肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)的影响,探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制。24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境,CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周,其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃(50 mg/kg)。采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压,采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性,采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量。结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高,在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA,抑制压力感受性反射的敏感性;此外,CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关(r=0.833,P=0.01)。波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA,提高压力感受性反射敏感性,降低血清NE水平。上述结果提示,ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程,而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

体溫升高对大白鼠頸动脉竇反射的影响

温度变化对机体的影响很大,当体温升高时体內的許多化学反应及藥物对机体的作用都加速。在內感受反射方面,許多作者用各种方法使动物体温降低后观察到頸动脉竇升压反射减弱,体温恢复时也恢复原来水平。但也有观察到体温恢复时反射更行减弱的。体温升高时,頸动脉竇反射有的作者發現它加强,有的發現它减弱。本实驗利用大白员在其体温用輻射热提高时,观察它的頸动脉竇反射的变化。     

实验性心肌缺血时的某些内感受性反射

在29只麻醉开胸犬身上,观察了急性心肌抉血对某些内感受性反射的影响,主要结果如下:(1)在阻断左前降冠状动脉分支而致急性心肌缺血期间,颈总动脉闭塞性加压反射显著减弱;切断两侧颈部迷走神经后,这一反射减弱不再出现。(2)Valsalva 试验时所诱发的反射性血压增高(超射相),在心肌缺血期间也明显减弱。(3)在急性心肌缺血过程中,肾交感神经传出放电明显减少,由此表明血管运动中枢活动受到抑制。(4)与压力感受器反射不同,颈动脉内注射烟碱(8微克/公斤)所致的化学感受性加压反射在心肌缺血期间保持不变。(5)静脉内注射去甲肾上腺素(1微克/公斤)的加压效应,在心肌缺血前后无明显差异。根据以上结果,似可认为,心肌缺血通过激活心脏迷走神经传入纤维而抑制血管运动中枢的活动,而这种抑制效应可能在心源性休克发生机制中起重要作用。     

卧床前后压力感受性反射机能变化的研究

许多数据表明长期失重以后立位耐力降低可能与压力感受性反射功能的改变有关。本文比较了两组被试者15天低动力卧床前后的立位耐力。以血压调节模型为基础分析了两种不同方式卧床前后单纯立位和下身负压加立位时压力感受性反射功能的改变,并用颈部加压及下身负压对中枢调节功能改变进行了观察。结果表明严格的头低位卧床后,立位耐力下降及压力感受性反射功能改变明显大于半日平卧半日倚坐者。而压力感受性反射功能的改变,特别是中枢神经系统调节功能的紊乱,是卧床后立位耐力降低的主要原因。从这种考虑为基础,作者提出了改变失重或模拟失重状态下的血液分布,调整对压力感受器的刺激,可能是预防心血管失调的有效方法。     

肺脏藥理学

肺脏換气量是直接受神經中枢及間接地受化学感受性反射的影响。众所周知,任何刺激性物貭均能引起呼吸道反射而产生浅与快式的呼吸。有許多物理因素,例如在矿厂区与街道上都有粉尘,它可以增加呼吸道的阻力而引起呼吸性反射作用;其中足以引起矽肺的那种較大的粉尘,其顆粒直径在1—5微米大小,可以依靠戴口罩来避免吸入。但是