新生豚鼠巨细胞病毒感染后唾液腺和脾脏的病理改变

豚鼠皮下接种巨细胞病毒(CMV)后,出现发育迟缓、唾液腺和脾脏肿大,唾液腺中出现高滴度的CMV。镜检唾液腺和脾脏发现有唾液腺导管细胞变性和导管细胞核内嗜酸性包涵体;脾脏中性粒细胞浸润、散在的灶状出血、大量网状内皮细胞增生、脾小结增大甚至急性窦卡他性炎症。     

巨细胞病毒感染对新生豚鼠胸腺的影响

新生豚鼠皮下接种豚鼠巨细胞病毒(GPCMV)后,导致动物胸腺急性感染。感染豚鼠胸腺在接种后第五天开始出现病毒,第十天达高峰。此外,感染动物胸腺的发育受到抑制,细胞总数和T淋巴细胞数随朐腺中病毒滴度的增高而进行性下降,至接种GPCMV后第十天最显著。由于病毒对T细胞的作用,细胞表面红细胞受体的丧失导致胸腺Null细胞百分比高于对照动物。     

急性巨细胞病毒感染导致新生豚鼠脾细胞亚群的定量改变

新生豚鼠皮下接种豚鼠巨细胞病毒(GPCMV)后,导致脾脏GPCMV急性感染,脾脏肿大,脾细胞增生,计算表明,脾T淋巴细胞,B淋巴细胞、吞噬细胞数显著高于正常动物,接种病毒后第5天即可在脾细胞检出高滴度感染性病毒(达2.5 log10 TCID50/10~7细胞),其中,主要是脾B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞携带病毒。     

小鼠巨细胞病毒实验性持续感染模型的建立

应用小鼠巨细胞病毒(MCMV)Smith株,经腹腔感染我国繁殖的C57BL/6近交系小鼠,在高剂量感染组(10~(5.33)TCID_(50))、中剂量感染组(2×10~(4.33)TCID_(50))、低剂量感染组(2×10~(3.33)TCID_(50))均可引起感染。自感染后第5—14天,所有感染组鼠脾脏均可100％分离到病毒。自第14天开始,高、中剂量感染组唾液腺中已可100％分离到病毒;低剂量感染组唾液腺中到21天亦可全部分离到病毒;中剂量感染组小鼠追踪至第102天,唾液腺中仍100％可分离到病毒。MCMV感染后第21天的小鼠唾液腺切片中,还可见到腺体细胞核增大,核质疏松,有些细胞可见核内包涵体。本研究中全部对照小鼠均未分离到MCMV,说明本研究所用的C57BL/6小鼠可进行实验MCMV感染的研究。     

云南森林脑炎病毒的动物敏感性研究

本文对分离自云南的森林脑炎病毒进行了动物敏感性研究,实验证明云南森林脑炎病毒对小白鼠有较强的致病性,三日龄乳鼠无论经脑内、腹腔、皮下接种均能致病、死亡,但毒力较国内森林脑炎病毒标准株低;三周龄小白鼠经鼻腔接种亦能发病致死。对乳大白鼠、幼年豚鼠和金黄色地鼠能引起发病或死亡,病毒抗原定位主要在脑组织。病理检查表明感染的各种动物脑组织均有明显病变。此外,对鸡胚敏感,能引起BHK_(21)、Vero、Vero-E_6等传代细胞及人胚肾、乳猪肾原代细胞的CPE_0结果表明了云南森林脑炎病毒对细胞、动物的致病性与国内森林脑炎病毒标准株相似,仅毒力稍低。     

皮下接种流行性乙型脑炎病毒RNA引起小白鼠产生对该病毒攻击的抵抗力

本实验初步观察到,用不致死量乙型脑炎病毒感染性RNA,对小白鼠皮下接种未引起病毒在动物体内繁殖,亦未见到明显的中和抗体产生,但接种届的动物对病毒攻击有一定抵抗力。用热和含过氧化物的乙醚处理RNA后,同时破坏了RNA的感染性及引起动物产生抵抗力的作用。但用紫外光、超声波和RNA酶(在2—4℃)处理时,虽然破坏了RNA的感染性,而不完全破坏其引起动物产生抵抗力的作用。文中对病毒RNA引起动物产生抵抗力的作用原理进行了初步的讨论。     

MCMV不同途径感染免疫缺损性小鼠体内效应的研究

通过血管注射、腹下注射、唾液腺注射等3种不同途径将野生型小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染免疫缺损型小鼠CM17 SCID(sevele combined immunodeficiency,严重免疫缺损综合症),在感染后不同的时间内分别取唾液腺、脾、肝、肺和肾脏测定其病毒滴度,以及测定感染后SCID小鼠的死亡率．同时通过唾液腺注射RvM43突变株,测定病毒在唾液腺中的滴度．结果显示：经尾部血管途径注射的体内唾液腺、肺、脾、肝和肾脏的病毒滴度高峰期和SCID小鼠死亡时间均显著性早于经腹下注射、唾液腺注射途径、除唾液腺器官外,经唾液腺注射途径肺、脾、肝和肾脏的病毒的出现时间晚于经尾部血管和腹下注射途径．经唾液腺注射后,唾液腺中突变型RvM43在各时间点的病毒滴度及高峰出现时间与野生型相同．由此可知,从唾液腺感染小鼠后：MCMV病毒在唾液腺中的生长不受M43基因突变的影响,小鼠巨细胞病毒不同途径感染免疫缺损型小鼠CMl7 SCID的体内生物学效应有差异．因此有必要通过不同途径感染宿主来研究MCMV基因的体内功能．     

病毒感染后的实验小鼠对植入的肿瘤细胞抑制作用的实验研究

昆明鼠或ＤＢＡ／２鼠腹腔植入Ｓ１８０肉瘤细胞。Ｐ３８８白血病细胞或Ｆｒｉｅｎｄ白血病细胞后１００％死亡。然而在小鼠感染ＰＲ８株甲型流感病毒、ＮＤＶ或Ｍ１４病毒２５天左右的恢复期腹腔接种上述三种恶性肿瘤细胞时,３０～９５％的小鼠能抑制肿瘤发生而存活。另外,自然感染鼠痘而存活的小鼠,在其感染恢复期内接种上述肿瘤细胞,小鼠的存活率可达１００％,而相应的禾感染鼠痘组小鼠１００％死于肿瘤。病毒感染恢复期小鼠的抗肿瘤作用机制是机体非特异性肿瘤免疫机能强化所致。我们的结果表明,病毒恢复期Ｔ细胞的杀肿瘤作用增强并伴有巨噬细胞数量增加及其吞噬活性增加的现象。本研究的结果提示,自然或人为地非致病病毒感染有利于机体清除变异细胞或肿瘤细胞,对肿瘤发生有一定的防护作用。     

HCMV大小鼠眼组织损伤模型的初步研究

目的探讨接种人巨细胞病毒(Humancytomegalovirus,HCMV)是否引起Wistar大鼠、昆明种小鼠眼组织损伤.方法将HCMVAD169毒株经静脉接种Wistar大鼠和昆明种小鼠,观察动物眼部发病情况,原位杂交检测动物眼组织中的HCMVDNA片段.结果接种病毒后部分动物缓慢出现眼部发病,局部分泌物增多、浑浊甚至失明;经原位杂交于视锥、视杆细胞和角膜内皮细胞中检出HCMVDNA片段.结论HCMV可以感染动物眼组织,并引起动物发生眼病.     

HCMV感染动物生殖细胞的实验研究

目的 探讨HCMV感染是否引起大鼠和家兔的睾丸、卵巢组织的损伤。方法 将人巨细胞病毒AD169毒株经静脉接种50只大鼠和30只新西兰兔,30d后以原位杂交和免疫组化方法检验病毒感染动物组织的证据,以组织病理学方法检查动物睾丸、卵巢组织的病理变化。结果 接种病毒之动物睾丸、卵巢组织内可查到病毒抗原或基因,睾丸组织多见生精细胞变性、坏死,精细胞减少甚至消失。结论 HCMV感染可以导致动物睾丸组织生精细胞损伤和生精功能下降。