14-3-3蛋白对植物发育的调控作用

14-3-3蛋白是高度保守并在真核生物中普遍存在的一类调节蛋白。不同的14-3-3蛋白同工型具有不同的细胞特异性, 并通过识别特异的磷酸化序列与靶蛋白相互作用, 被称为蛋白质与蛋白质相互作用的桥梁蛋白。在植物生长发育过程中, 14-3-3蛋白通过与其它蛋白的相互作用参与多种植物激素信号转导、各种代谢调控、物质运输和光信号应答等调控过程。该文主要对近年来有关14-3-3蛋白在植物生长发育中的调控作用, 特别是14-3-3蛋白参与调控植物激素信号转导等方面的研究进展进行综述。     

STAT的转录调控作用及其生物学效应

ＳＴＡＴ的转录调控作用及其生物学效应刘云浩倪菊华贾弘（北京医科大学生化与分子生物学系，北京１０００８３）关键词ＳＴＡＴ转录调控ＳＴＡＴ（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ）是一族ＤＮＡ结合蛋白，与...     

IL-6/JAK2/STAT3信号通路在肿瘤中的作用

白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子.白细胞介素家族成员包括白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、多集落刺激因子、合成抑制因子等,影响细胞的增殖、生存、分化、迁移、侵袭、...     

SOCS3通过JNK和STAT3信号通路调控AKT

蛋白激酶B(AKT),在细胞存活、代谢、迁移和侵袭等信号通路中起着重要的调控作用。细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)主要参与酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)传导途径的负反馈调节,可能参与AKT的磷酸化,进而调控肿瘤的发生。根据SOCS3蛋白的生物学特性和AKT信号通路的激活途径,综述了SOCS3在AKT信号通路中的调控作用,以期针对SOCS3靶向AKT信号通路进行抗肿瘤研究,为肿瘤的治疗提供一种新的思路。     

STAT3信号通路在多发性骨髓瘤中的调控机制及作用

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种肿瘤性浆细胞疾病,其特征在于骨髓微环境中恶性浆细胞的克隆性增殖,分泌单克隆免疫球蛋白以及相关的器官功能障碍.近年来,由于自体干细胞移植的引入,以及来那度胺和硼替佐米等药物的应用改变了骨髓瘤的传统治疗方法,延长了总生存期.尽管取得了显著的治疗进展但目前仍无法治愈...     

mTOR／STAT3信号通路在谷氨酸诱导的PC12细胞损伤中的作用

目的：研究谷氨酸（glutamate,GIu）诱导PCI2细胞损伤后mTOR／STAT3信号通路的表达情况及对细胞损伤的保护作用。方法：用不同浓度谷氨酸作用不同时间诱导PCI2细胞损伤,筛选出合适的浓度和作用时间后,将细胞分为3组进行下一步实验,分别为A组：正常对照组;B组：20mmol／L谷氨酸处理组;C组：20mmol／L谷氨酸＋800nmol／L雷帕霉素（rapamycin,RAPA）处理组。应用流式细胞术检测各组处理12h后细胞凋亡率,Westernblot观察各组处理1h、4h、8h、12h后,P-mTOR,P-STAT3蛋白表达情况。结果：（1）谷氨酸对PCI2细胞的生长抑制作用随作用时间和作用浓度的增加而增强。（2）C组凋亡率明显高于A组和B组。（3）Westernblot检测结果表明B组各时间点p-mTOR,P．STAT3表达均高于A、c组,并在4h时达到高峰。结论：细胞损伤激活了mTOR／STAT3信号通路,该通路的激活减少了细胞凋亡,对谷氨酸导致的神经细胞损伤具有保护作用,有助于神经损伤的修复。     

JAK/STAT信号通路及其对昆虫免疫的调控

JAK/STAT信号通路参与细胞的生长、分化、凋亡和免疫调节等重要的生物学过程,是细胞因子介导的最重要的信号转导途径之一。在昆虫中,JAK/STAT是一条相对保守的信号途径,与Toll途径和Imd途径共同作为主要免疫途径以抵御病原物入侵,在昆虫免疫、激素调控和其他生理调节过程中发挥着十分重要的作用。本文介绍了细胞因子受体超家族、JAKs家族、STATs家族和JAK/STAT信号通路及其负反馈调节的作用机制,分析了寄生物、病毒和真菌感染昆虫时,JAK/STAT信号通路的重要功能及最新研究进展,并提出了JAK/STAT信号通路研究中尚待解决的问题,以期为该领域后续深入研究提供方向和参考。     

STAT3通路在肿瘤相关成纤维细胞调节肿瘤微环境中的作用

目前各种肿瘤的发病率和死亡率仍高居不下,肿瘤的治疗还是临床医学的一大难题。肿瘤的发展离不开它的“摇篮”,即肿瘤微环境,因此探索肿瘤与肿瘤微环境相互作用的调控机制有利于肿瘤治疗。研究显示, STAT3通路在肿瘤微环境的调控中发挥重要作用。因此,该文针对STAT3通路促进肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts, CAFs)激活,调节CAFs与肿瘤细胞, CAFs与免疫细胞的相互作用等方面进行了综述,并对靶向STAT3通路的肿瘤治疗药物进行了总结。     

病毒感染调控JAK/STAT信号通路：逃避与利用

JAK/STAT信号通路是天然免疫过程中一条关键通路,参与了干扰素信号传递入细胞核的过程。研究表明,病毒通过逃避甚至利用JAK/STAT信号通路,对抗干扰素系统的抗病毒效果。在此过程中,调控干扰素受体蛋白、减少JAK和STAT蛋白的数量、阻碍STAT的磷酸化或核易位,又或是上调SOCS家族蛋白都是病毒常用的手段。本文重点介绍了病毒调控JAK/STAT信号通路的过程,为病毒致病机理的研究和抗病毒药物的设计提供了理论基础。     

CCCTC-结合因子与核周蛋白α4存在分子间相互作用并调控其基因表达

目的:研究CCCTC-结合因子(CTCF)是否与核周蛋白α4(KPNA4)有蛋白间相互作用并调控其表达。方法:用GSTpull-down实验研究CTCF是否与KPNA4存在蛋白间相互作用;用逆转录半定量PCR和免疫印迹检测CTCF敲降对KPNA4基因表达的影响。结果:GSTpull-down实验表明CTCF与KPNA4之间存在相互作用;当CTCF敲降时,KPNA4基因的表达随之下降。结论:CTCF与KPNA4之间存在相互作用并调控其基因表达。     

新型抗癌药物分子靶标STAT3的研究进展

信号转导与转录激活因子(STATs)是一类发挥信号转导和转录因子调节作用的蛋白质家族,它们可以作为信号转导分子和转录调节因子参与到细胞因子和生长因子对于正常细胞的调控作用中。STATs的异常激活,特别是STAT3激活,和多种人类恶性肿瘤相关联。相关的分子生物学和药理学模型的研究也已确认STAT3在肿瘤发生中的重要作用,这些工作为抗癌药物研发和治疗癌症提供了新的靶标。此外,结构性活化的STAT3突变体就足以诱导瘤原细胞的转化,并且进一步在体内形成肿瘤。结构性激活的STAT3信号通路常常伴随着一些基因如cyclinD1,c-Myc和Bcl-x的上调,同时也会破坏正常细胞生长与生存的调控机制。体外和体内的实验研究结果也证明,对于STAT3信号通路结构性的阻断可以导致STAT3高表达肿瘤类型中的细胞生长抑制和凋亡。这种已被证实了的肿瘤细胞内的结构性激活和生长存活之间的相互联系,为癌症治疗提供了广阔的应用前景。近年来针对STAT3抑制剂的研究逐渐成为热点,本文就此作一综述。