疼痛与社会支持的相关研究

疼痛是一种不愉快的感觉,伴随着现有的或潜在的组织损伤。个体对疼痛的反应不仅是对实际或潜在组织损伤的反应,同时也受到社会因素的影响。大量研究都支持了社会支持对疼痛有着重要的影响。本文主要综述了疼痛与社会支持研究的理论模型,在临床疼痛和实验室疼痛条件下社会支持与疼痛的相关研究,最后对今后的研究方向做了展望。     

P2X7受体在病理性疼痛中的研究进展

病理性疼痛主要包括组织损伤或炎症引起的炎症痛、神经系统损伤或疾病引起的神经病理性疼痛和恶性肿瘤及治疗引起的癌症痛三大类。病理性疼痛对常规的镇痛药物反应不理想,迫切需要寻找新的对病理性疼痛更有效和更特异的治疗手段。P2X7受体作为离子通道型嘌呤能受体,在炎症痛、神经病理性疼痛和癌症痛中都具有重要作用。靶向P2X7受体的新药物将为病理性疼痛的治疗带来新的希望。该文综述了P2X7受体在三类病理性疼痛中的研究进展。     

中枢神经系统神经胶质细胞对神经病理性疼痛的调节作用

神经病理性疼痛是一种临床的常见疾病,严重影响了患者及家属的生活质量,给社会带来了沉重的负担。神经病理性疼痛的发病机制及有效治疗仍在探索中。中枢神经系统内有三种胶质细胞,包括小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞。近来有研究发现,这三种胶质细胞可通过活化、产生和释放细胞因子等途径参与神经病理性疼痛的调节。探索神经胶质细胞的多种复杂功能或作用机制来充分认识胶质细胞的特点,为今后神经病理性疼痛的临床治疗提供新的思路。本文通过研究小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞的特点及其对神经病理性疼痛的影响,并分析中枢神经系统胶质细胞与疼痛治疗之间的相关性,旨在总结神经病理性疼痛的发生和发展过程中小胶质细胞、星状胶质细胞及少突胶质细胞的调节作用。     

疼痛——生命的第五体征

正人体有各种各样的感觉,疼痛是不太讨人喜欢的那一种。但如同生老病死一样,疼痛又无处不在,不可避免。我们都或多或少经历过疼痛,甚至给我们的生活带来了难言的痛苦,对于疼痛这个人类的健康杀手,我们必须要关注它,认识它,了解它。疼痛是什么?疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴有实质上或潜在的组织损伤,是一种主观感受。汉语的"疼"是指余痛,"痛"是指病人身体内部的伤害性感觉。"疼痛"一词来源于     

罗哌卡因抑制脊髓胶质细胞的激活而减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛

目的:通过硬膜外注射局麻药罗哌卡因,评价其对神经病理性疼痛模型大鼠的作用及其机制.方法:在坐骨神经损伤神经病理性疼痛大鼠模型(CCI)术后7d,进行硬膜外置管手术,在术后8d和11d由硬膜外导管注入罗哌卡因,观测CCI大鼠机械痛阈(PWT)和脊髓后角纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.结果:硬膜外注射罗哌卡因能够升高CCI大鼠患肢的机械痛阈,降低脊髓后角GFAP的表达.结论:在CCI大鼠模型硬膜外注射罗哌卡因可以较长时间抑制脊髓胶质细胞的激活,从而减轻神经病理性疼痛.     

趋化因子介导的神经炎症反应和神经病理性疼痛

各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）能通过释放强效的神经调质,如促炎细胞因子和趋化因子,在神经性病理性疼痛的产生和维持中起重要作用。近期的证据显示,趋化因子是疼痛调控中的新成员。该文综述了一些趋化因子和受体（如CCL2／CCR2、CXCL1／CXCR2、CX3CL1／CX3CR1、CCL21／CXCR3）作为神经元和胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节。靶向趋化因子介导的神经炎症反应将成为治疗神经病理性疼痛的新方向。     

痛觉相关钠离子通道研究进展

疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是机体受到伤害性刺激后产生的一种防御反应。伤害性感觉神经元细胞膜上的电压门控钠离子通道是细胞表面一类跨膜糖蛋白,负责可兴奋细胞动作电位的产生和传导,并且在炎性痛、神经病理性疼痛和功能性痛的产生、传导以及维持上起到了重要的作用,成为近年来疼痛病理生理机制研究和疼痛治疗的分子靶标。本文将就痛觉相关钠离子通道的类型,结构,及其表达和功能的改变与疼痛的关系进行综述。     

趋化因子Fractalkine/CX3CR1与病理性疼痛

病理性疼痛包括炎症性疼痛、神经病理性疼痛及癌症痛等。临床上,传统的止痛药对病理性疼痛止痛效果不佳或副作用较大。目前对病理性疼痛尚未有很好的治疗方案。大量研究表明,Fractalkine及其特异性受体CX3CR1通过介导神经元与胶质细胞的信号连接,增强伤害性感觉神经元兴奋性,促进外周敏感化和中枢敏感化。研究发现,FKN/CX3CR1通过调节促炎性因子IL-1β、TNF-α和信号通路P38 MAPK、NF-κB、STAT3、IP3等,在病理性痛的发生中发挥重要作用。本文阐述了Fractalkine及其受体CX3CR1在病理性疼痛中的作用,探讨其在病理性疼痛中的作用机制,为疼痛的治疗找到新的靶点。     

一念放下,万般自在——能否训练自己去"遗忘"疼痛

1994年国际疼痛学会(IASP)明确定义:疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情绪体验.这个定义赋予疼痛两个方面的意义:感觉分辨(sensory discrimination)和情绪体验(affective dimensions).与躯体的其他感觉不同,除了生理上的感觉分辨,痛觉的另一个显著特征就...     

胶质细胞与病理性疼痛

胶质细胞是中枢神经系统内的一类有别于神经元的细胞,可表达多种神经递质或细胞因子受体,在神经系统的多种功能中扮演着重要角色。组织损伤或炎症引起脊髓胶质细胞大量激活,激活的胶质细胞分泌多种细胞因子和神经-胶质兴奋物质,参与病理性疼痛的产生与维持。以胶质细胞为靶点可能为病理性疼痛的治疗另辟蹊径。     

成年患者的疼痛评估

疼痛是患者最常见的症状之一,帮助患者尽可能的减少疼痛是医护人员义不容辞的责任.随着疼痛管理模式的转变,如今提倡不仅要控制疼痛,而是要综合评估、治疗疼痛.评估为治疗方案提供依据,是疼痛管理的首要环节,是有效治疗疼痛的先决条件.护士作为临床工作的一线人员,与患者接触最多,最能及时了解患者的疼痛感受,故应具备正确评估疼痛的能力.然而疼痛是人体的一种主观感受,对其客观的测定和评价是相当困难的.目前医院管理中关于疼痛评估尚缺乏科学有效的实施标准.本文综述了成年患者的疼痛评估方法,具体包括疼痛评估的定义、意义,评估内容,评估工具,评估频率、记录及注意事项,以期为临床护理人员进行有效的疼痛评估提供依据,促进疼痛护理的发展,减轻患者痛苦.     

长链非编码RNAs:病理性疼痛中的新参与者

病理性疼痛对常规的镇痛药物治疗反应不理想,同时目前的药物治疗有较大的副作用和禁忌症,严重制约了临床应用。因此,需要深入理解和研究病理性疼痛的神经生物学机制,寻找新的更有效和更特异的治疗手段。最近研究报道显示,长链非编码RNAs(lnc RNA)在神经系统发育和功能调节方面具有重要作用,并提示lnc RNA和病理性疼痛之间可能存在密切的关系。但目前lnc RNA在病理性疼痛中的研究仍处于探索阶段。现就lnc RNA在病理性疼痛的研究现状作一综述,以期为病理性疼痛的研究和治疗提供新的思路。     

周围神经病损引起慢性痛的形态学和生理功能改变

周围神经受损后可导致痛觉过敏、感觉倒错、烧灼性痛等感觉障碍。本文主要对目前国内外普遍采用的、用于研究慢性神经病损性疼痛机制的两种动物模型进行综述,着重介绍神经开矿学和功能的改变。     

疼痛的性别差异

目前已有许多临床流行病学研究和实验研究证实了人类的疼痛存在性别差异.临床迹象表明疼痛存在性别差异,许多慢性疼痛疾病(偏头痛、颞下颌关节痛、纤维肌痛、风湿痛等)的发生率女性明显高于男性.女性对一些实验性疼痛(机械刺激痛、电刺激痛、热刺激痛等)更加敏感,痛阈和对疼痛的耐受性比男性低,而且女性月经周期与疼痛有关.啮齿动物实验研究也发现存在疼痛的性别差异.但是在不同动物研究或不同实验性疼痛刺激下雌雄性别的反应不完全相同,这些差异可能是由很多影响因素所导致的.目前许多研究对疼痛存在性别差异的解释也有所不同,机制尚不清楚,可能的因素包括:生物因素(性激素、内源性镇痛、基因等)、社会心理因素以及两者的相互作用等.     

调控性非编码RNA在周围神经病理性疼痛中的作用研究进展

调控性非编码RNA (ncRNA)主要包括长链非编码RNA (lncRNA)、微小RNA (miRNA)、环状RNA (circRNA)。近年来研究报道,ncRNA可通过调节离子通道、神经炎症和免疫平衡,参与轴突和髓鞘的损伤、修复与再生,调控神经元凋亡和自噬等多种途径,参与周围神经病理性疼痛的发生发展。因此,对调控性ncRNA在周围神经病理性疼痛中的作用靶点或生物标志物的研究进行总结十分重要。     

主动运动和被动运动的镇痛效果及其镇痛机制

主动运动和被动运动可以有效缓解各种急性疼痛和慢性疼痛,且主动运动诱发的镇痛效果强于运动参数相似的被动运动.文章在讨论运动镇痛机制的基础上,探讨了主、被动运动镇痛效果存在差异的原因.具体来说,通过比较两种运动传导运动信息的下行通路和传导躯体感觉/本体感觉的上行通路,论述了主、被动运动在生理(外周神经系统和中枢神经系统)和心理(情绪和认知)层面上镇痛机制的异同.由于被动运动缺少运动下行控制且肌肉激活程度小,其在外周镇痛物质含量和皮层水平上对疼痛的调控弱于主动运动.此外,被动运动相比主动运动不易诱发积极情绪,较难转移对疼痛的注意力,缺乏身体掌控感并拥有较低的身体归属感,进而导致较弱的镇痛效果.最后,文章指出了目前本领域研究的局限性,并对运动镇痛未来的研究方向和方法提出了建议.     

外周神经源性疼痛的实验模型研究进展

神经源性疼痛是严重困扰人类的临床问题之一。为了探索其发病机理及治疗方法,研究人员建立了多种神经损伤性疼痛模型,其中大鼠部分脊神经结扎,慢性压迫性神经损伤和L5／L6脊神经结扎的外周神经损伤的模型应用最为广泛。细胞模型也显示出了很好的应用前景,原代和永久性感觉神经元,作为研究疼痛发生和发展的分子机理,特别是神经递质的释放和信号转导的研究非常有用。     

苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响

摘要 目的：探讨苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响。方法：选择Sprague-Dawley雄性大鼠30只,随机分为3组,包括模型组、试验组和假手术组。于大鼠造模成功1 d后,试验组给予30 mg/（kgod）的剂量在腹腔注射苦参碱溶液,1次/d;给予假手术组和模型组腹腔注射等量浓度为0.9 %的氯化钠溶液,1次/d,共14 d。进行自发疼痛行为学评分检测、机械痛阈值检测、热痛阈值检测、P2X2和P2X3mRNA相对表达量检测、P2X2和P2X3蛋白表达水平检测,以及氧化应激指标水平检测。结果：术后模型组与试验组自发性疼痛行为学评分与假手术组比均升高,自术后第5天起,与模型组比,试验组自发性疼痛行为学评分明显低于模型组（P<0.05）;自术后第3天起,相较于假手术组,模型组机械痛阈值、热痛阈值显著下降,相较于模型组,试验组自术后第5天起机械痛阈值、热痛阈值显著上升（均P<0.05）;术后第14天试验组与假手术组机械痛阈值、热痛阈值对比无差异（P>0.05）;模型组P2X2和P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比假手术组和试验组高（均P<0.05）,试验组和假手术组P2X2、P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比较无差异（P>0.05）;干预前及干预1、2周后模型组大鼠脊髓组织SOD比假手术组低,MDA比假手术组高;试验组大鼠脊髓组织SOD比模型组高,MDA比模型组低（均P<0.05）。结论：苦参碱可有效缓解神经病理性痛的所引发的机械痛觉和热痛觉,镇痛作用较好,机制可能在于其可使大鼠背根神经元中P2X2、P2X3受体下降相关,同时其在抑制神经病理性大鼠脊髓组织氧化应激反应方面有一定的作用,与其在对神经病理性痛大鼠脊髓组织神经元凋亡的抑制有密切关系。     

SOS!疼痛诊疗面面观

正疼痛科缘起临床上,疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛多为某些疾病或创伤的伴随症状,随着原发疾病的痊愈而缓解。而慢性疼痛,尤其是神经病理性疼痛本身即是一种疾病,如原发性三叉神经痛,除了疼痛症状外,并无其他表现,是一种典型的疼痛性疾病,治好了疼痛,就治好了疾病。又如带状疱疹后神经痛也是一种常见的疼痛性疾病,因为其疼痛剧烈而顽固,有的患者疼痛持续     

神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与疼痛

一氧化氮(NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它由一氧化氮合酶(NOS)催化而成。在神经系统中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是NO合成的关键酶。大量研究表明,nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。该文通过介绍nNOS的结构、分布和影响nNOS活性的因素,阐述了nNOS在病理性疼痛中的重要作用,为此可通过调节nNOS表达来达到调节生理和病理过程。