小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外麻醉对高龄产妇分娩镇痛效果评估

目的:评估小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外麻醉对高龄产妇分娩镇痛效果。方法:选取我院2019年1月-2020年12月共收治的80例高龄无痛分娩产妇作为研究对象,对照组产妇应用罗哌卡因进行硬膜外麻醉;观察组产妇应用小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外麻醉,对比两组镇痛效果、VAS评分、Bromage评分、自控镇痛追加次数、产程时间、24 h的新生儿窒息情况与24 h泌乳量评分情况。结果:观察组镇痛效果明显优于对照组(P<0.05);观察组产妇的VAS评分在三个产程时间内评分明较对照组低(P<0.05);观察组产妇第一产程和第二产程的Bromage评分略低于对照组,但对比差异不显著(P>0.05),第三产程观察组的Bromage评分明显较对照组低;观察组产妇的自控镇痛追加次数较对照组低(P<0.05);观察组的第一产程和第二产程时间明显低于对照组(P<0.05);观察组产妇产后24 h泌乳量评分优于对照组(P<0.05);观察组新生儿窒息比例略低于对照组,但是并无显著差异(P>0.05)。结论:对高龄产妇分娩应用小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外麻醉镇痛效果显著,镇痛追加药剂量少,产程时间短,安全有效,有利于产妇产后分泌母乳,值得临床应用推广。     

不同浓度罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞在剖宫产手术中的效果分析

目的:探讨不同浓度罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞在剖宫产手术中的效果。方法:选择2015年7月到2017年12月在本院进行剖宫产的初产妇89例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组44例与对照组45例,两组都给予经蛛网膜下腔阻滞麻醉。观察组注入罗哌卡因15 mg,对照组注入罗哌卡因17.5 mg。比较两组麻醉开始前(T0)、麻醉开始后2 min(T1)、10 min(T2)的呼吸频率(Respiration Rate,RR)和心率(Heart Rate,HR),两组的最高感觉阻滞时间、最高阻滞平面、感觉阻滞起效时间,术后2 h、4 h与24 h的VAS疼痛评分,产妇不良反应情况的发生情况并进行新生儿评价。结果:所有产妇在不同时间点的呼吸频率和心率均正常波动,组间与组内对比差异均无统计学意义(P0.05)。两组的感觉阻滞起效时间、最高阻滞平面、最高感觉阻滞时间对比差异无统计学意义(P0.05)。两组术后2 h、4 h与24 h的疼痛评分比较差异无统计学意义(P0.05)。所有新生儿都顺利分娩,1 min和5min Apgar评分都为9-10分;观察组产妇的不良反应发生率为4.5%,显著低于对照组的27.3%(P0.05)。结论:剖宫产手术经蛛网膜下腔阻滞中应用15 mg罗哌卡因也能保持产妇循环功能稳定,具有良好的镇痛与阻滞效果,且安全性更高。     

罗哌卡因切口浸润联合静脉自控镇痛对肝癌肝切除术患者术后镇痛镇静效果及肝功能的影响

摘要 目的：探讨静脉自控镇痛（PCIA）联合罗哌卡因切口浸润对肝癌肝切除术患者术后的镇痛镇静效果及肝功能的影响。方法：选取2017年2月~2019年4月期间我院收治的119例行肝切除术的肝癌患者,根据随机数字表法分为对照组（n=59）和研究组（n=60）,对照组患者术后给予生理盐水联合 PCIA,研究组患者术后给予罗哌卡因切口浸润联合PCIA。比较两组患者术后指标、镇痛镇静效果、肝功能及不良反应。结果：研究组腹腔引流管拔出时间、术后首次下床活动时间、术后住院时间较对照组更短（P<0.05）,术后 PCIA 药物使用量少于对照组（P<0.05）。两组患者术后4 h~术后48 h视觉模拟疼痛评分量表（VAS）评分均呈先升高后降低趋势,且术后12 h、术后24 h、术后48 h研究组VAS评分均低于对照组（P<0.05）;研究组术后12 h、术后24 h、术后48 h Ramsay镇静评分均高于对照组（P<0.05）。两组患者术后3 d丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平均升高（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较无统计学差异（P>0.05）。结论：罗哌卡因切口浸润联合PCIA应用于肝癌肝切除术患者术后镇痛,镇静镇痛效果确切,可有效改善术后指标,且不增加肝功能损害,不良反应发生率较低。     

不同剂量罗哌卡因复合地佐辛硬膜外自控镇痛应用于无痛分娩的效果观察

目的:探讨不同剂量罗哌卡因复合地佐辛硬膜外自控镇痛(PCEA)应用于无痛分娩的临床价值。方法:选择2019年1月~12月于北京协和医院拟行自然分娩的初产妇180例,按随机数余数法分为A、B、C三组,每组60例,分别采用0.75%罗哌卡因0.33 m L(2.50 mg)、0.50 m L(3.75 mg)、0.67 m L(5.0 mg)复合地佐辛PCEA分娩镇痛,宫口开至2~3 cm时进行无痛分娩,L2~L3间隙穿刺,头侧置管行PCEA,宫口开全时停止PCEA。比较三组镇痛前(T0)、镇痛15 min(T1)、宫口全开(T2)、胎儿娩出(T3)、胎盘娩出(T4)及缝合会阴(T5)视觉模拟评分(VAS),采用改良Bromage评分评估下肢运动神经阻滞效果,统计各组镇痛起效时间、镇痛开始至宫口全开时间、第一产程、第二产程和第三产程时间,统计各组达目标麻醉平面时镇痛药物用量及产妇镇痛泵按压次数,记录各组产后出血量及最终分娩方式,采用新生儿阿氏评分法(Apgar)评定新生儿窒息情况,并行脐血血气分析,统计各组分娩期间不良反应发生情况。结果:T1~T5时点三组VAS评分均较T0时点降低(P<0.05),B、C组T1~T5时点VAS评分均低于A组(P<0.05);三组改良Bromage分级分布比较差异有统计学意义(P<0.05);B、C组镇痛起效时间较A组更快,第二产程时间、第三产程时间较A组缩短,达目标麻醉平面镇痛药物用量、镇痛泵按压次数、有效按压次数均较A组减少(P<0.05),B、C组以上指标对比差异无统计学意义(P>0.05);三组产后出血量、最终分娩方式、新生儿出生1 min、5 min Apgar评分、pH值、血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:0.75%罗哌卡因0.50 m L(3.75 mg)复合地佐辛PCEA分娩镇痛在无痛分娩中镇痛效果满意,对产程、宫缩、母婴影响小,具有运动神经阻滞、感觉神经阻滞分离优势,不良反应少,安全性高。     

盐酸罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其机制*

目的:探讨盐酸罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及分子机制。方法:采用逐步增加药物剂量诱导法建立骨肉瘤多柔比星耐药细胞株(U2OS/DOX),用浓度分别为0、20、50、100 μg/ml的盐酸罗哌卡因处理U2OS/DOX细胞,作为不同浓度盐酸罗哌卡因处理组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-Livin转染至U2OS/DOX细胞中再用浓度为100 μg/ml的盐酸罗哌卡因处理,记为盐酸罗哌卡因100 μg/ml+pcDNA3.1组、盐酸罗哌卡因100 μg/ml+pcDNA3.1-Livin组。MTT检测细胞增殖抑制率及细胞半数抑制浓度(IC₅₀);蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Livin蛋白表达;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Livin mRNA表达水平。结果:多柔比星浓度大于1 μg/ml时,骨肉瘤细胞U2OS增殖抑制率显著升高,且具有剂量依赖性(P＜0.05);多柔比星浓度大于10 μg/ml时,骨肉瘤细胞骨肉瘤耐药细胞U2OS/DOX增殖抑制率显著升高,且具有剂量依赖性(P＜0.05)。盐酸罗哌卡因处理的U2OS/DOX细胞中P21、Caspase-3、E-cadherin表达水平显著升高,MMP-2表达水平显著降低,细胞增殖抑制率显著升高,克隆形成数显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移、侵袭数显著降低,Livin表达水平显著降低,且呈浓度依赖性(P＜0.05)。过表达Livin部分逆转了盐酸罗哌卡因对细胞U2OS/DOX增殖、迁移、侵袭的抑制作用及凋亡的促进作用。结论:盐酸罗哌卡因能明显抑制对多柔比星具有耐药性的骨肉瘤细胞的增殖,迁移和侵袭,明显促进骨瘤细胞凋亡,其机制可能与Livin有关。     

不同剂量及注药方向罗哌卡因对肛肠手术麻醉效果的影响

目的:研究不同剂量及注药方向罗哌卡因对肛肠手术麻醉效果的影响及安全性。方法:选择2015年1月~2016年12月在我院进行肛肠手术治疗的患者148例,按照麻醉方法的不同分为四组,每组各37例,即罗哌卡因8 mg向头注药组、罗哌卡因8mg向尾注药组、罗哌卡因10 mg向头注药组以及罗哌卡因10 mg向尾注药组。比较四组患者的感觉阻滞恢复时间、感觉阻滞起效时间以及运动阻滞恢复时间及恶心呕吐、尿潴留、腰部不适、头痛等术后不良反应的发生情况。结果:罗哌卡因10 mg向头注药与向尾注药的感觉阻滞起效时间比较差异均无统计学意义(P0.05),10 mg向头注药组的运动阻滞恢复时间明显短于10 mg向尾注药组(P0.05),以10 mg向头注药组感觉阻滞恢复时间最短(P0.05),8 mg向尾注药比10 mg向尾注药阻滞起效明显减慢(P0.05),运动以及感觉阻滞恢复时间均明显缩短(P0.05),10 mg向头注药组的感觉阻滞起效时间明显短于8 mg向头注药组(P0.05),运动以及感觉阻滞恢复时间均明显延长(P0.05)。四组均未发生恶心呕吐以及头痛等术后不良反应,罗哌卡因8 mg向尾注药组的尿潴留以及腰部不适的发生率均明显低于其他三组(P0.05)。结论:向尾端迅速注射罗帕卡因8 mg进行蛛网膜下隙阻滞对肛肠手术患者的麻醉效果最好,且安全性最高。     

罗哌卡因联合氢吗啡酮硬膜外自控镇痛在妊娠期糖尿病患者剖宫产术中的应用效果

摘要 目的：研究罗哌卡因联合氢吗啡酮硬膜外自控镇痛在妊娠期糖尿病患者剖宫产术中的应用效果。方法：选择2018年1月～2019年6月我院行剖宫产术的81例妊娠期糖尿病患者,将其随机分为两组。对照组采用常规肌内注射镇痛的方式进行干预,当产妇无法忍受疼痛时肌内注射哌替啶100 mg。观察组在剖宫产术结束后连接自控镇痛泵,使用氢吗啡酮 0.3 mg+0.75 %罗哌卡因20 mL。比较两组干预前后的醛固酮(aldosterone,ALD)、皮质醇(cortisol,Cor)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、胃动素(motilin,MTL)、胆囊收缩(cholecystokinin,CCK)和胃泌素(gastrin,GAS)、血清单核细胞趋化因子蛋白(monocyte chemokine protein-1,MCP-1)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMGB-1)水平的变化。结果：干预后,两组的VLD、Cor、Ang-Ⅱ和NE均较治疗前明显升高(P<0.05),且观察组干预后1 d、2 d的VLD、Cor、Ang-Ⅱ和NE明显低于对照组(P<0.05);干预后,两组的VIP和CCK均较治疗前明显升高(P<0.05),MTL和GAS均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组干预后1 d、2 d的VIP和CCK明显低于对照组(P<0.05),MTL和GAS明显高于对照组(P<0.05);干预2 d后,两组的血清MCP-1、IL-6和HMGB-1水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的血清MCP-1、IL-6和HMGB-1水平明显低于对照组(P<0.05)。结论：罗哌卡因联合氢吗啡酮硬膜外自控镇痛能改善妊娠期糖尿病患者剖宫产术后的胃肠功能,抑制全身炎症反应。     

罗哌卡因复合舒芬太尼持续硬膜外麻醉对无痛分娩镇痛效果及母婴状况的影响

目的:探讨罗哌卡因复合舒芬太尼持续硬膜外麻醉对无痛分娩镇痛效果及母婴状况的影响。方法:选择我院产科2014年2月至2015年5月足月妊娠初产妇180例,按照随机数字表法分为治疗组(n=90)和对照组(n=90),治疗组采用4μg舒芬太尼复合3 mg罗哌卡因持续硬膜外麻醉进行分娩镇痛,对照组按阴道分娩常规处理,未用任何止痛措施。观察镇痛5 min、10 min、30min、60 min时VAS评分,比较两组产妇的阴道出血量、产程、顺产率、剖宫产率,观察两组镇痛显效时间、镇痛时间、新生儿Apgar评分。结果:镇痛5 min,两组患者VAS评分无统计学差异(P0.05),随着时间的推移,两组VAS评分逐渐降低,与对照组相比,治疗组在镇痛后10 min、30 min及60 min时VAS评分均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组产妇镇痛显效时间、阴道出血量明显低于对照组(P0.05),两组产程、镇痛时间、新生儿Apgar评分差异无统计学意义(P0.05)。治疗组的顺产率和剖宫产率与对照组比较,治疗组产妇的顺产率提高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:罗哌卡因复合舒芬太尼持续硬膜外麻醉镇痛对于无痛分娩镇痛效果较好,减轻疼痛,减少出血量,安全性高,值得临床推广。     

地塞米松联合罗哌卡因ESP阻滞对老年乳腺癌根治术患者术后疼痛的影响

摘要 目的：探讨地塞米松联合罗哌卡因竖脊肌平面（ESP）阻滞对老年乳腺癌根治术患者术后疼痛的效果。方法：选取2020年9月~2023年5月湖北省十堰市国药东风总医院收治的110例择期行乳腺癌根治术的老年女性患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为ESP组和对照组,各55例。对照组予以全身麻醉,ESP组在对照组基础上予以ESP阻滞。比较两组患者围术期指标、手术后1 h、6 h、12 h、24 h及48 h静息状态下数字疼痛评分（NRS）、手术前后血清5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E₂（PGE₂）水平及术后不良反应的发生情况。结果：ESP组患者手术时间和下床活动时间明显短于对照组（P＜0.05）,术中出血量少于对照组（P＞0.05）,术后不同时点NRS评分均低于对照组（P＜0.05）;两组术后1 h、6 h、12 h、24 h及48 h NRS评分逐渐升高再降低,但ESP组各时点NRS评分均低于对照组,ESP组随时间变化降低幅度明显大于对照组,两组NRS评分组间、时间及交互比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。ESP组术后血清5-HT和PGE₂水平明显低于对照组（P＜0.05）。ESP组头晕、恶心呕吐及皮肤瘙痒的发生率虽低于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：地塞米松联合罗哌卡因ESP阻滞应用于老年乳腺根治术可有效减轻患者术后疼痛,其镇痛效果可能与降低5-HT和PGE₂水平有关,且该方案安全性高。     

大黄素抑制胃癌细胞糖酵解并促进凋亡

目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。     

三氧化二砷对肝癌细胞系SMMC-7721凋亡及 Smac caspase-9、caspase-3 蛋白表达的影响

目的：研究三氧化二砷（As203）对人肝癌细胞SMMC-7721的促凋亡作用及对Smac、caspase-9、caspase-3表达的影响。方法：人肝癌细胞SMMC-7721经As20,处理,共分为四组,分别为空白对照组、低剂量组、中等剂量组、高剂量组。分别采用MTT、Hoechst33258染色法、Annexin V-FITC／PI双染法观察其对SMMC．7721细胞增殖的抑制,凋亡细胞核的形态学变化,以及诱导凋亡作用;采用Westemblot法检测凋亡相关蛋白Smac、caspase-9、caspase-3表达的变化。结果：MTT显示：As203在体外能明显抑制SMMC-7721的生长,具有时间剂量依赖关系,与空白对照组相比,其余三组细胞生存率明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05）;Hoechst33258显示细胞呈明显的凋亡细胞形态学特征,具有剂量依赖性;AnnexinV-FITC／PI双染法显示：As203作用24小时可诱导SMMC-7721细胞凋亡,且呈剂量依赖性,与空白对照组相比（2．69±0．58）,其余三组（4．01±0．58）、（5．99±1．69）、（9．26±2．34）差异均有统计学意义（P〈0．05）;Westernblot显示：As2O3作用SMMC-7721细胞24小时,Smac、caspase-9、caspase-3表达上升,呈剂量依赖性,与空白对照组相比,其余三组蛋白表达量明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：-定量的As203能抑制SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Smac、caspase-9、caspase-3表达有关。     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤成纤维细胞凋亡及Caspase-3信号通路的影响

目的:探讨绞股蓝总皂苷(Gyp)对光老化人皮肤成纤维细胞(HSF细胞)凋亡以及Caspase-3信号通路的影响。方法:分别以80、160、320 mg/d剂量的Gyp生理盐水溶液灌胃大鼠7d后取血并分离血清,长波紫外线(UVA)照射方法(照射剂量36 J/cm3)构建光老化HSF细胞模型以得到低剂量组、中剂量组、高剂量组,同时以空白对照组(未照射细胞)、UVA模型组、正常组为对照。UVA诱导的细胞活性氧表达采用二氯荧光素(DCF)法测定,细胞凋亡情况采用TUNEL法测定,HSF细胞活性采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定,Bax、Bcl-2、Caspase-3基因和蛋白表达分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blotting方法进行测定。结果:与空白对照组比较,其余5组的OD值、HSF细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平差异具有统计学意义(P0.05);与UVA模型组和正常组比较,低、中、高剂量组OD值、HSF细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平差异具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组随着剂量增加OD值、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P0.05)。结论:Gyp通过抑制细胞内活性氧的产生以及Bax的表达,以及激活Bcl-2、Caspase-3信号通路而逆转UVA诱导的HSF细胞凋亡,进而延缓HSF细胞的光老化现象。     

Survivin反义寡核苷酸诱导SW620细胞凋亡过程中对caspase-3表达的影响

目的：观察survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人结肠癌细胞株SW620增殖、凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法：靶向survivin基因中与caspase-3结合的部位设计、合成反义寡核苷酸并通过脂质体将其转染至人结肠癌细胞SW620中。噻唑蓝（MTT）法观察survivinASODN对SW620细胞增殖的抑制作用,测定IC50;转染36h后,Hoechst33342染色荧光显微镜下观察检测SW620细胞核变化,RT-PCR检测survivinASODN处理后SW620细胞中caspase-3mRNA表达,分光光度法检测caspase-3酶活性．结果：转染8h后,SW620细胞中可见黄绿色荧光均匀分布：不同浓度survivinASODN处理SW620细胞44h后,SW620细胞增殖显著受到抑制,IC50为1×10^-6M。2×10^-7,4×10^-7,6×10^-7,8×10^-7 and1.2×10^-6M的survivinASODN处理后,细胞生长抑制率分别为15．38±0．022％、2404±0．023％、30．87±0．027％、45．02±0．018％和65．01±0．024％：Hoechest33342染色后荧光显微镜下可观察到染色质凝集并出现凋亡小体,RT-PCR检测到caspase-3mRNA表达上调,另外caspase-3酶活性显著升高。结论靶向survivin基因中与caspase-3结合的部位设计合成的survivinASODN可抑制显著结肠癌SW620增殖、诱导细胞凋亡,其机制与诱导caspase-3表达,提高caspase-3酶活性有关。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨白藜芦醇对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及迁移的影响

摘要 目的：研究白藜芦醇(RES)通过蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3（JAK2/STAT3）信号通路对人骨肉瘤体外细胞株MG-63细胞凋亡、侵袭和迁移的影响。方法：体外培养MG-63细胞,以不同浓度的RES作用于MG-63细胞。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测不同时间和不同浓度的RES对MG-63细胞凋亡的影响。划痕实验和Transwell实验检测不同时间和不同浓度的RES对MG-63细胞侵袭和迁移能力的影响。免疫印迹实验检测不同时间和不同浓度的RES对MG-63细胞磷酸化蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导子与激活子3（p-STAT3）、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2家族促凋亡蛋白（Bax）及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响。结果：RES浓度越高,时间越久,MG-63细胞凋亡率越高（P<0.05）。RES浓度越高,MG-63细胞迁移和侵袭能力越弱(P<0.05)。RES处理MG-63细胞后其p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2以及MMP-2、MMP-9的表达明显降低,而Bax蛋白表达明显升高,且p-JAK2、p-STAT3、Bax、Bcl-2以及MMP-2、MMP-9的表达水平变化具有RES浓度依赖性（P<0.05）。结论：RES可能通过调控JAK2/STAT3信号通路促使人骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并抑制MG-63细胞侵袭和迁移。     

乳粘素与半胱氨酸蛋白酶3抑制剂检测舌鳞癌细胞CAL-27凋亡中差异性的比较研究

目的：比较荧光标记的乳粘素（Lactadherin）和半胱氨酸天冬肽酶3（caspase-3）在检测由三氧化二砷（As2O3）诱导舌鳞癌细胞CAL-27凋亡中的敏感性,以期对两种方法在检测结果方面的不同意义有进-步的了解。方法：将配置好终浓度的As20。分别作用舌鳞癌细胞CAL．270h、3h、6h、12h,用荧光标记的caspase-3抑制剂（FAM200—1）标记原位激活的caspase-3,荧光标记的Lactadherin647检测细胞凋亡,荧光倒置显微镜分析其形态学变化,流式细胞仪定量检测并分析其活性变化。结果：As20,诱导细胞3h后．98．5％细胞被FAM200．1标记,只有1．3％细胞被Lactadherin647标记。6h、12h后,被Lactadherin647标记的细胞分别增至2．5％、6．1％。结论：As203作用细胞3h后细胞发生凋亡。FAM200—1先于乳粘素检测出早期凋亡的细胞,caspase-3的激活早于PS翻转。     

大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要 目的：探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白（Ras）/胞外信号调控激酶（ERK）信号通路对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用不同浓度（0、12.50、25、50、100、150、200 mol/L）大黄酸处理HepG2细胞,检测细胞活性,筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组（大黄酸高浓度+ML-099组）,分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果：大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性（P<0.05）,选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较,大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加（P<0.05）;与大黄酸高浓度组比较,大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。     

海藻色素糖蛋白对肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响

目的：研究麒麟菜海藻色素糖蛋白（SPG）对肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响。方法：将50只皮下接种H22肝癌细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只。高、中、低剂量组分别每天经口灌胃给予100、50、10mg/kg的SPG,肿瘤对照组灌胃生理盐水,连续10d。环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.bw。取肝癌组织用MTT法测定各组肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌组织Caspase-3和Bax蛋白表达水平。结果：高剂量组Caspase-3和Bax蛋白表达率分别为40.20%和38.10%,而肿瘤对照组分别为5.00%和4.68%,差异均有显著性（P〈0.05）。高剂量SPG组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为0.711±0.028和1.135±0.032,差别有显著性（P〈0.05）。结论：SPG可促进肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,诱发肝癌细胞凋亡。     

海藻色素糖蛋白对肝癌细胞Caspase-3 和Bax 蛋白表达的影响

目的:研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(SPG)对肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响。方法:将50只皮下接种H22肝癌细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只。高、中、低剂量组分别每天经口灌胃给予100、50、10mg/kg的SPG,肿瘤对照组灌胃生理盐水,连续10d。环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.bw。取肝癌组织用MTT法测定各组肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌组织Caspase-3和Bax蛋白表达水平。结果:高剂量组Caspase-3和Bax蛋白表达率分别为40.20%和38.10%,而肿瘤对照组分别为5.00%和4.68%,差异均有显著性(P<0.05)。高剂量SPG组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为0.711±0.028和1.135±0.032,差别有显著性(P<0.05)。结论:SPG可促进肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,诱发肝癌细胞凋亡。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨二甲双胍对结肠癌HCT116细胞的作用

摘要 目的：研究二甲双胍通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对结肠癌HCT116 细胞的作用。方法：体外培养结肠癌HCT116细胞,分别加入二甲双胍(20,40,80 μmol/L)处理HCT116细胞48 h,另设对照组。MTT法检测各组细胞增殖能力。Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的变化。Annexin-FITC/PI 双染法分别检测各组处理48 h后细胞凋亡情况。免疫印迹法检测48 h后PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达水平。结果：相比于对照组,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组对HCT116细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05)。与对照组比较,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组细胞凋亡率明显较高,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05)。相比于对照组,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组HCT116细胞侵袭能力明显减弱,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P <0.05)。与对照组比较,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组Bax蛋白表达水平明显升高,而Bcl-2、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平明显降低,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：二甲双胍在体外可抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖,促进其凋亡,抑制其侵袭能力,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路激活相关。     

基于对JNK信号通路的调控探讨齐墩果酸对食管癌细胞凋亡的影响

摘要 目的：本研究通过对JNK信号通路的调控来探讨齐墩果酸( oleanolic acid,OA) 对食管癌细胞凋亡的影响。方法：对食管癌细胞EC109进行培养,以MTT法分析不同浓度齐墩果酸对食管癌细胞EC109的生长抑制作用,采用流式细胞术考察齐墩果酸对EC109细胞凋亡的影响,以Western blot实验检测JNK通路蛋白的表达情况。结果：不同浓度齐墩果酸作用Eca109细胞48 h后,均有显著的抑制作用（P<0.05）,且随着齐墩果酸浓度的增加,对Eca109的抑制作用逐渐增强。与对照组相比,各浓度OA组的Eca109细胞的凋亡率分别为8.03±0.34 %,12.82±0.28 %,19.34±0.79 %和32.21±0.81 %,均显著增加（P<0.05）,且随着OA浓度的增加,细胞凋亡率显著升高。与对照组相比,不同浓度OA组的P-JNK、Bak、Bax表达量均显著升高（P<0.05）,Bcl-2表达量显著降低（P<0.05）,JNK表达量无显著差异（P>0.05）,对OA组(1.2 mmol/L)相比,OA组(2.4 mmol/L) Bak、Bax表达量均显著升高（P<0.05）,Bcl-2表达量显著降低（P<0.05）,P-JNK、JNK表达量无显著差异（P>0.05）。结论：齐墩果酸能通过对JNK信号通路的调控促进食管癌细胞的凋亡,且随着浓度的增强,细胞凋亡率显著升高。