不同波长和功率的半导体激光“光针”对小鼠脑血流量的影响

本文应用氢电极检测小鼠局部脑血流量,以观察不同波长,不同功率的半导体激光照射小鼠颈部“扶突”穴后,对其脑局部血流量的影响。发现不同的波长和功率对脑血流量有不同的影响,并有显著差异．     

诱发电位评价脑组织血流量的实验研究

目的：观察实验性大鼠脑损伤后不同时相点大脑皮层体感诱发电位（sensorysomaticevoked potentials,ssep)和局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)的变化。方法：用流体冲击装置制作中度脑损伤模型SYD4200型神经诱发电位诊断系统监测皮层体感诱发电位,氢清除测定大脑局部血流量。结果：中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;大脑皮层体感诱发电位的潜伏期明显延长。结论：SEP的变化与脑血流量有着一定的关系,一定程度上SEP的变化可反映脑损伤后血流量的变化。     

肝硬化患者肝脏门静脉血流与肝叶萎缩之间关系的研究

目的:探讨肝硬化患者肝脏右叶、左叶体积变化,检测肝硬化患者门静脉血流情况,分析二者之间的关系,以及门静脉血流与肝功能之间关系。方法:本研究纳入54例肝硬化患者和40例正常人,采用超声多普勒方法分析这些受试者的肝脏体积和门静脉主干及左右分支的内径、血流速、流量数据,并通过静脉血检测白蛋白、胆红素、胆碱酯酶水平等评估患者肝功能水平。结果:肝硬化组平均年龄46.3岁,男性32例,其中child A级患者16例,child B级患者27例,child C级患者11例;正常对照组平均年龄41.8岁,男性24例。肝硬化组患者右左肝叶之比明显低于正常对照组(p<0.05),门静脉内径和血流量明显高于正常对照组(p<0.05).随着child分级升高,门静脉血流量也明显升高。肝硬化组门静脉右支血流量明显低于左支血流量(p<0.05);此外肝硬化患者门静脉右支和左支血流量之比明显低于正常人群门静脉右左支之比(p<0.05);而且肝硬化患者门静脉右左支血流量之比与右左肝叶具有明显的相关性与右左肝叶之比具有明显的相关性(r=0.64,p<0.05)。结论:评估肝硬化病人门静脉血流情况,对于判断肝脏病理变化程度,评价治疗效果,以及选择治疗方案方面都具有重要的临床价值     

大鼠动情周期中生殖轴系微循环血量的变化

本文采用放射性生物微球技术,对雌性大鼠动情周期中丘脑下部-垂体-卵巢轴系的微循环血量进行了测量。结果指出,周期各期丘脑下部和垂体的血流量无显著差异(p>0.05)。卵巢血流量在动情后期最大,动情期最小,两期血流量的差异显著(p<0.02)。子宮血流量以动情后期最大,间情期仍维持在较高水平,动情期最小。动情后期和间情期与动情期比较均有显著差异(分别为p<0.01和P<0.05)。输卵管血流量动情期最大,动情前期最小,两期血流量的差异也有显著性(p<0.05)。由此表明,卵巢、子宫和输卵管血流量有明显的周期性波动。血流量的多寡与其生理机能状态和性激素的变化有关。     

脑血管硬化程度的定量分析

本文利用从日本引进的QFM—1000型超声多普勒定量血流量仪,分别对正常老年组和病变老年组,检测了其颈动脉血流速、血流量和血管直径在一个心动周期中的变化波形,再利用非线性弹性腔理论,编制程序软件,通过计算机处理后,对脑血管床的硬化程度给出了脑血管总体顺应性Co,外周阻力R和特性阻抗Zc等一系列指标,经过对这些数据的统计分析后,发现这些表征动脉弹性的指标能很好地反映脑血管床的硬化程度,从而有可能对脑血管的硬化实现定量分析。由于该方法的检测手段是无创伤的,因此有可能广泛应用于脑血管疾病的预防与诊治,具有一定的临床意义。     

肝硬化患者肝脏门静脉血流与肝叶萎缩之间关系的研究

目的：探讨肝硬化患者肝脏右叶、左叶体积变化,检测肝硬化患者门静脉血流情况,分析二者之间的关系,以及门静脉血流与肝功能之间关系。方法：本研究纳入54例肝硬化患者和40例正常人,采用超声多普勒方法分析这些受试者的肝脏体积和门静脉主干及左右分支的内径、血流速、流量数据,并通过静脉血检测白蛋白、胆红素、胆碱酯酶水平等评估患者肝功能水平。结果：肝硬化组平均年龄46.3岁,男性32例,其中childA级患者16例,childB级患者27例,childC级患者11例;正常对照组平均年龄41．8岁,男性24例。肝硬化组患者右左肝叶之比明显低于正常对照组（p〈0．05）,门静脉内径和血流量明显高于正常对照组（p〈0．05）．随着child分级升高,门静脉血流量也明显升高。肝硬化组门静脉右支血流量明显低于左支血流量（p〈0．05）;此外肝硬化患者门静脉右支和左支血流量之比明显低于正常人群门静脉右左支之比（p〈0．05）;而且肝硬化患者门静脉右左支血流量之比与右左肝叶具有明显的相关性与右左肝叶之比具有明显的相关性（r=0．64,p〈0．05）。结论：评估肝硬化病人门静脉血流情况,对于判断肝脏病理变化程度,评价治疗效果,以及选择治疗方案方面都具有重要的临床价值     

利用放射性生物微球法测量局部组织血流量

脏器的不同组织、部位因结构、功能不同其血流量并不和整个脏器血流量完全一致。特别在病理状态下,病变部位和正常部位、同一脏器的不同组织的血流量可以出现很大差别。因此,局部组织血流量的测量具有重要意义。近年来由Rudolph and Heymann创立的放射性微球法已被广泛用于测量组织血流量的局限性变化。国内王景贤等首先用蛙红细胞代替塑料微球使该法更为简便。我们在此基础上又作了一些改进。     

缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响,我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明,急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室重量指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。     

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明,急性缺氧兔心肌血流量增加,心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高;静脉输入Ｌ－ＮＡ后,心肌血流量减少,同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低,腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化,红细胞压积（Ｈｃｔ）增高;抑制ＮＯ合成后,右室心肌血流量减少,左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制;ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。     

氢清除法测定健康家兔局部心肌血流量

Aukland等人利用氢清除法,测定狗离体灌流心、脑、肾和骨骼肌组织的局部血流量,发现该方法测定的血流量与直接测定的组织血流量基本吻合。此后,该方法被国内外广泛用来测定实验动物的脑、心组织的血流量,观察药物对缺血心肌能量与局部心肌血流关系的影响,了解再灌注心肌的局部血流量,近年已为临床应用,测定冠状动脉架桥术前后的局部心肌血流,评价手术效果。本实验试图通过测定家兔在体做功心脏的局部心肌血流量,为观察心肌血流量的变化提供一种实验手段。     

不同方式的实验性颅内高压对脑血流量的影响

本文报告了用不同方式向小脑延髓池注入人工脑脊液升高颅内压时脑血流量的变化,结果表明:(1)阶梯性升高颅内压至其均值为50 mmHg 以上时,脑血流量的减少才具有统计学意义的差别,此后颅内压愈高,脑血流量的减少愈明显。(2)颅内压升高使脑灌注压降低至60mmHg 以下时,脑血流量的下降与对照相比,开始有统计学差异,此后脑灌注压的下降与脑血流量的减少有密切关系。这说明颅内高压使脑灌注压降到60mmHg 以下时,脑循环的主动调节可能丧失。(3)急骤升高颅内压引起血压明显增高时,初期可以发生血压和脑灌注压的暂时性升高及脑血流量的暂时增加,然后脑血流量随着血压和脑灌注压的降低而逐渐减少。(4)颅内压升高后降低,可出现暂时的脑血流量增加,这种现象常见于颅內高压引起脑血流量明显下降的动物。     

大鼠放射性脊髓损伤脊髓血流量变化规律

目的:放射性脊髓损伤(Radiation spinal cord injury,RSCI)是头颈部、胸部及上腹部肿瘤放射治疗和射线意外照射时的常见并发症,一般认为,白质坏死、脱髓鞘为其主要的病理学变化.然而,越来越多的证据表明血-脊髓屏障破裂和血管通透性增加等血管损伤远早于白质坏死和脱髓鞘改变.所以本文阐明大鼠放射性脊髓损伤病理生理过程中脊髓血流量变化规律.方法:将60只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为12组,1组为对照,其余11组采用60Co放射治疗机行30 Gy大鼠颈髓C2-T2单次照射,剂量率为153 cGy/min,源皮距为80 cm,照射时长为1153 s,照射范围为2.0× 1.0 cm,对照组大鼠于麻醉后置于60Co放射治疗机下,佯照,照射前及照射后分别采用激光多普勒法测量脊髓血流量,11组大鼠于照射前以及照射后1、3、7、14、21、30、60、90、120、150、180天进行测量,以照射前测量值为基数,各时间点以基数的百分比表示该时间点脊髓血流量.结果:大鼠放射性脊髓损伤后,脊髓血流量在照射早期即有降低,照射后90天达到最低,随后脊髓血流量进入平台期.结论:阐明了大鼠放射性脊髓损伤后脊髓血流量的变化规律.大鼠放射性脊髓损伤可影响脊髓血流量,导致脊髓长期处于持续低灌流、缺血缺氧状态,最终导致脊髓不可逆性损伤.临床上放射性脊髓损伤的病人感到疲乏无力,出现神经系统的症状体征,通常死于脑疝.本文为临床上疲乏无力,出现神经系统的症状体征,死于脑疝放射性脊髓损伤的病人的早期防治提供病理生理基础.     

抗坏血酸对冠状循环和心肌代謝的影响

本文用Каверина法在猫及兔上进行冠状窦插管,直接記录冠脉血流量,并同时抽取动脉及冠状窦血液,测定氧、糖、乳酸及丙酮酸含量之差,計算心肌对它們的消耗量。部分实驗在稳压装置情况下进行。 靜脉注射抗坏血酸0.2克/公斤,冠脉血流量在兔上平均墳加76％,猫平均增加24％,心肌氧耗量无明显改变,注入抗坏血酸0.4克/公斤,冠脉血流量兔平均增加125％,猫平均增加95％,稳压情况下,猫平均增加62％,心肌氧耗量傾向降低,而糖、乳酸及丙酮酸的心肌消耗量无明显改变。抗坏血酸增加冠脉血流量的作用,并非完全取决于血压,亦不是由于血中乳酸含量增加,而是有直接扩張冠状血管的作用。 靜脉注射抗坏血酸呈現的心脏功能改善与增加冠脉血流量、經济心肌耗氧和不明显地影响心肌糖代謝有关。     

缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响

探讨缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响.成年新西兰大白兔24只随机分为假手术组(C组),缺血再灌注损伤组(IR组),缺血后处理组(P组).IR组和P组采用Zivin改进法制备脊髓缺血再灌注模型,P组在缺血30 min后行复灌1 min/缺血1 min相同处理3次.采用激光多普勒检测缺血前,缺血时及再灌注各时点血流量值,在再灌注24 h时取兔脊髓组织作HE染色观察病理形态学,比色法检测脊髓组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)的含量,放免法检测内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及免疫组化法检测血红素氧合酶(Hemeoxygenase-1,HO-1)的表达.研究发现与缺血前基础值相比,再灌注10 min时IR组与P组血流量均有增高,在再灌注30、60、120 min,IR组血流量值有不同程度的降低;与IR组相比,P组血流量值在再灌注各时点均有不同程度的增高.与IR组相比,P组NO含量与HO-1表达均有增加,ET-1含量明显减少,NO/ET-1显著高于IR组(P<0.05或0.01),且P组脊髓病理学损伤轻于IR组.结果表明缺血后处理可减轻兔脊髓缺血再灌注微循环损伤,改善脊髓血流量,...     

缺氧对右心室最大心肌心血流量的影响

为了探讨氧对冠状血管贮备方法的影响,我们观察了缺氧对血流动力学及右心室最大心肌血汉量的变化。结果表明,急性缺氧引起的ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低,生缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室生理指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外胶元增加,以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外胶元增加和     

吸入~(133)Xe测定猕猴大脑血流量的研究

本文报告了用~(133)Xe吸入法测定10只猕猴大脑血流量的研究。在平均血压110毫米汞柱时,灰质平均血流量为84.5毫升/100克/分,白质为24.5毫升/100克/分,而大脑灰质血流量与血压有直接关系。结果表明本方法较敏感、可靠、无损伤性和容易操作。     

慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素—1的调节作用

近年来国内外研究表明急性缺氧时心肌血流量明显增加 ,而慢性缺氧对心肌血流量的影响及其发生机制 ,目前国内外研究甚少 ,且结果不甚相同 ,因此探讨缺氧时心肌血流量的变化及其发生机制 ,对于评估缺氧时心肌供血状态 ,了解心脏高原适应具有理论和实际意义。因此 ,本文观察了慢性间断缺氧大鼠的心肌血流量、血浆、心肌组织ＮＯ(ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)和ＥＴ 1(ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｎ 1,ＥＴ 1)的含量 ,以期探讨ＮＯ、ＥＴ 1改变、红细胞增多与心肌血流量变化的关系。1　材料和方法(1)实验动物　健康ｗｉｓｔａｒ成年大鼠 6 9只 ,雌雄…     

PET脑血流量测量方法和临床应用进展

脑血流量测量对于脑血管疾病、脑肿瘤诊断和疗效评估具有重要的临床价值。PET是基于正电子示剂技术无创性、精确测量脑血流量的方法,正日益广泛地应用于临床。按照PET测量脑血流量的方法和使用的正电子示踪剂不同,其测量方法分为平衡法、放射自显影法和动力学方法三种。18O-H2O示踪剂PET测量脑血流量被认为测量脑血流方法的"金标准"。随着PET设备分辨率提高、新的图像重建方法使用和PET与MRI图像融合技术不断成熟,18F-FDG首次通过、采用图像衍生动脉输入函数(imagederived arterial input function,IDAIF)替代动脉抽血样精确测量脑血量方法受到广泛重视,有可能逐步取代高成本的18O-H2O测量脑血流量。PET无创、方便和精确测量脑血流量的方法在临床应使用有助于脑血管性疾病、脑肿瘤和脑退行性病变早期诊断、鉴别诊断和个性化医疗。本文介绍PET脑血流量测量原理、方法和临床应用进展。     

脑血管血液动力学分析仪(MEDENG CBA CV-300)

脑血管疾病是威胁人类生命和健康的三大疾病之一。目前用于检测脑血管功能、诊断脑血管疾病的临床仪器基本上有两类:一类观察脑血管几何形态(如MRI、CT等),可直接观察脑血管的病变,另一类可检测脑血管局部区域血流量分布或局部血管中的血流速度(如同位素示踪法、TCD等)。但至今仍没有有效的可直接检测、反映脑血管硬化程度、阻力大小及其他脑血管动力学特征的检测手段。     

一氧化氮与肝硬化门脉高压高动力循环的关系

目的 :研究肝硬化门脉高压血清NO水平与血流动力学改变之间的关系。方法 :用比色法检测35例肝硬化病人和 2 5例正常人血清NO浓度 ,用彩色多普勒检测肝硬化组及正常组门静脉横径及门静脉血流量。结果 :肝硬化门脉高压患者血清NO显著升高。结论 :检测血清NO可作为判断肝硬化门脉高压的指标 ,血清NO在高动力循环中起重要作用