抗AIDS药物研究的最新进展

抗获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）药物目前已发现数百种,分别作用于人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染的不同阶段,有些已获准进入临床使用。本文仅将其中主要的几类药物,如ＨＩＶ逆转录酶（ＲＴ）抑制剂、ＨＩＶ蛋白酶抑制剂、阻止ＨＩＶ与靶细胞结合的药物、作用于ＨＩＶ糖蛋白的药物以及中草药等及对ＨＩＶ的基因治疗和联合用药方法等作了简要介绍。     

HIV感染的基因治疗研究进展

由于目前尚无有效的抗ＨＩＶ感染的化学药物和疫苗,从九十年代开始,人们开始日益重视探索ＨＩＶ感染的基因治疗的新途径。ＨＩＶ感染的基因治疗就是把具有治疗作用的基因转移到合适的靶细胞中,使其在表达为ＲＮＡ或蛋白质后干扰ＨＩＶ基因表达及调控,以达到防治ＨＩＶ感染的目的。ＨＩＶ的分子生物学研究的深入和体细胞基因治疗技术的发展为ＨＩＶ感染的基因治疗提供了基础。目前采用的策略主要有三大类：抗病毒的基因治疗;细胞     

HIV的生物学特性

爱滋病(AIDS)目前正在全球蔓延,它已遍及五大洲,波及一百多个国家和地区。世界卫生组织估计,到1991年全世界将有50-300万AIDS患者,近1亿人受到HIV的感染,将成为世界十大致命疾病之一。本文就HIV的形态结构、基因组成、复制繁殖等生物学特性作简单的介绍: 一、概述 HIV是60年代分布在中非(扎伊尔、卢旺达、布隆迪、乌干达、坦桑尼亚、肯尼亚等国)绿猴身上的病毒变异而来的。70年代初期由维多利亚湖西部经中非传播,最早传到加勒比地区的海地,随后又传到美国,目前世界上AIDS患者中80%是美国人。1983年5月巴黎巴斯德研究院以蒙塔尼为首的科     

HIV感染中的细胞凋亡

CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。     

AIDS基因治疗的新载体—HIV载体

AIDS基因治疗研究的最新成就令人欢欣鼓舞,其成功的关键在于抗HIV基因和载体的选择。HIV自身特性决定它在AIDS基因治疗中具有潜在的优点,以HIV为骨架重新构建而成的HIV载体在体内具有靶向CD4＋细胞和转导非分裂状态的细胞（尤其是CD34＋造血干细胞）的能力;表明HIV载体在AIDS基因治疗方面具有广阔的应用前景。本文从AIDS发病机理来阐述用于其治疗的HIV载体的构建及特点。     

HIV/AIDS的细胞治疗

获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的危险性极高的慢性传染病。高效抗逆转录病毒疗法（HAART）能够阻断正在进行的病毒复制而不能清除潜伏的病毒,目前尚无有效根治AIDS方法。免疫细胞在HIV/AIDS发展过程的不同阶段发挥着十分复杂的作用。细胞治疗是通过筛选表达抗HIV基因型的细胞或转染抗HIV基因、受体基因等方法获得抗HIV免疫细胞,并在体外进行扩增,将其转输给HIV/AIDS患者。细胞疗法与HAART等疗法有协同作用,促进HIV/AIDS的治疗。本文综述抗HIV-CAR T细胞、aTCR T细胞、负载HIV抗原的树突状细胞等在HIV/AIDS治疗中的应用及其疗效。     

CXCR4结构功能与HIV—1感染的分子生物学

CXCR4又称融合素(fusin），是一个由352个氨基酸组成、分子量约39.7kD的功能蛋白。近年来的研究发现，CXCR4与嗜T细胞性HIV－1的感染有关，其作用类似于嗜M细胞性HIV－1的辅助受体CCR5。因此，了解CXCR4的结构、功能与分子生物学特性成为深入了解HIV－1感染机制和疾病过程的一个重要基础。     

HIV—1融膜肽的编码DNA序列比较

通过分析GenBank中的全部95个HIV－1完整基因组序列,设计融膜肽“探针序列”,对所获得的95段融膜肽的编码DNA序列进行了翻译、对准和分析。得到融膜肽及其编码序称的“优势序列”及突变分布。