烟曲霉性角膜炎的实验研究

目的:建立烟曲霉角膜炎小鼠模型,探讨烟曲霉角膜炎的形成条件和致病机制.方法:采用划痕法和角膜基质注射法建立烟曲霉角膜炎小鼠模型.造模后观察角膜病变,对病变角膜组织做真菌检查.结果:划痕法造模小鼠角膜感染率低,病变轻,易自愈;对免疫受损小鼠采用划痕法感染率100%,病情较重,病变持久;基质注射法造模感染率为100%,病变严重、持久.结论:烟曲霉孢子对小鼠角膜的感染率与角膜受损程度及黏附的孢子数量呈正比;宿主免疫受损,易诱发烟曲霉角膜炎且病变较重.     

压力应激影响烟曲霉致病力的研究进展

烟曲霉是环境中广泛存在的腐生真菌,是重要的机会致病菌。近年来随着免疫受损人群的增多,烟曲霉引起侵袭性曲霉病不断增加,在深部丝状真菌感染中居于首位。由于宿主体内环境与自然环境存在诸多差异,使得烟曲霉孢子适应体内环境条件是其能够生存并致病的前提。研究发现烟曲霉适应宿主环境的能力,如温度、氧化应激、渗透压、缺氧、营养缺乏等,与其致病力密切相关。对压力应激与致病力关系的研究有助于解析烟曲霉的致病机制,可为研发烟曲霉感染诊治的新途径提供理论基础。本文对烟曲霉的压力应激与其致病力的关系进行了综述。     

烟曲霉关键致病因子研究进展

烟曲霉是侵袭性真菌病常见的致病菌之一。近年来一些细胞表面蛋白（如GPI锚定蛋白）以及分泌的毒素被认为是烟曲霉的关键致病因子。现从烟曲霉的细胞壁蛋白、多糖,细胞外基质成分,烟曲霉的分泌产物几方面综述已发现的烟曲霉关键致病因子,并对未来的研究方向进行展望。     

烟曲霉基因组与致病机制

烟曲霉(Aspergillus fumigatus)是环境中普遍存在的丝状腐生真菌,也是重要的机会致病菌。随着免疫受损人群的增多,由烟曲霉引起的系统性感染发病率不断升高,已成为重症免疫受损患者死亡的主要原因之一。文章结合烟曲霉全基因组序列信息对烟曲霉感染过程、致病机制等做一概述。     

烟曲霉黑色素的研究进展

烟曲霉(Aspergillus fumigatus)是一种分布于世界各地的腐生真菌,属于人类临床常见的三大机会性致病真菌之一,是侵袭性曲霉菌病的主要病原菌。烟曲霉可以产生DHN-黑色素(dihydroxynaphthalene melanin)和脓黑素(pyomelanin)这2种类型黑色素。本综述介绍烟曲霉黑色素产生的遗传代谢途径、功能以及与宿主免疫系统相互作用的最新认识,有助于更好地理解烟曲霉的病理生理特征,为烟曲霉感染快速诊断技术和新型抗真菌药物的研发提供理论依据。     

条件致病真菌烟曲霉麦角甾醇合成通路遗传调控机制研究进展

环境中普遍存在的腐生性条件致病真菌——烟曲霉是引起人类侵袭性曲霉病的重要病原,因此,研究烟曲霉的致病机理,开发有效的治疗药物是全球关注的热点。麦角甾醇是真菌细胞膜的主要成分,参与细胞内许多生物学过程,麦角甾醇合成通路中的羊毛甾醇14-α-去甲基化酶Erg11A (Cyp51A同源蛋白)是抗曲霉病唑类药物的重要靶点,其受到转录因子Srb A与CCAAT结合复合物(CBC)的协同调控作用。文中阐述了主要的抗真菌药物以及抗真菌唑类药物的作用靶点-麦角甾醇及其合成途径的遗传调控机制的研究进展,同时分析了烟曲霉产生抗性的机制,期望为认识烟曲霉耐药产生和研发新型抗真菌药物提供帮助。     

烟曲霉素在防治蜜蜂孢子虫病中的应用研究进展

近年来,全球性蜂群损失严重,对蜜蜂授粉农业造成巨大冲击。东方蜜蜂微孢子虫Nosema ceranae,N.ceranae在成功实现由东方蜜蜂Apis cerana Fabr.向西方蜜蜂Apis mellifera L.的宿主转移后,成为严重威胁西方蜜蜂健康的一种新的寄生虫病原,并被认为是蜂群损失的一个重要原因。烟曲霉素是一种能够有效防治蜜蜂孢子虫病的药物,但作为一种抗生素类药物,其在蜂产品中的残留问题以及对蜂群和人类健康的影响也颇受关注。本文将围绕蜜蜂孢子虫病概况、烟曲霉素在治疗蜜蜂孢子虫病以及人类疾病中的应用及其潜在的问题等进行综述,以期为我国养蜂生产中蜜蜂孢子虫病的防治以及烟曲霉素在相关领域中的应用提供参考。     

烟曲霉极性生长相关基因研究进展

极性生长在真核生物中广泛存在,烟曲霉作为一种丝状真菌,极性生长对其形态发生有重要作用,多个基因参与了烟曲霉的极性生长过程。细胞壁是真菌与周围环境接触的第一环节,也是重要的抗真菌药物靶点,且随着耐药的不断发生,研究烟曲霉致病机制以及新的抗真菌药物靶点十分迫切。该文选取参与烟曲霉极性生长且引起细胞壁成分含量变化或影响细胞壁塑型的部分基因进行综述。     

烟曲霉抗原及实验诊断的研究进展

烟曲霉是多种医源性因素导致的机会性,严重深部真菌感染的主要病原菌,烟曲霉病的早期诊断及防治是亟待解决的问题,目前,研究烟曲霉特异性抗原是发展早期诊断曲霉病方法的基础。     

烟曲霉对人支气管上皮细胞作用及机制的初步研究

目的建立烟曲霉与人支气管上皮细胞的共培养模型,观察不同感染时间人支气管上皮细胞生理特性的变化规律,探讨烟曲霉对人支气管上皮细胞的作用机制。方法用烟曲霉在体外感染人支气管上皮细胞,观察人支气管上皮细胞细胞形态改变,用流式细胞仪测支气管上皮细胞的凋亡率及用real-time PCR测人支气管上皮细胞凋亡基因的表达。结果随烟曲霉作用于人支气管上皮细胞时间的延长,人支气管上皮细胞的生物学形态发生改变,其回缩、变圆量逐渐增加,凋亡率亦逐渐增加,凋亡基因BaK表达明显上调。结论烟曲霉与人支气管上皮细胞共培养可以影响人支气管上皮细胞的形态,诱导细胞凋亡、影响凋亡基因的表达。共培养模型可进一步用于烟曲霉的致病机制研究。