miRNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制

目的:探讨mi RNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制。方法:将80只db/db小鼠随机分为糖尿病肾病组、糖尿病肾病+罗格列酮组、糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组、糖尿病肾病+阴性对照组,每组20只,分别给予生理盐水、噻唑烷二酮类抗糖尿病药马来酸罗格列酮、mi RNA-9-5p、mi RNA-9-5p阴性对照核酸,10μg/d腹腔注射。另将20只健康db/m小鼠作为对照组。观察各组空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、肾脏指数、24h尿量、肾脏组织变化,检测血清NF-κB信号通路关键因子单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),及肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平。结果:糖尿病肾病组FBG、PBG、24 h尿量均高于对照组,肾脏指数低于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组小鼠FBG、PBG、24 h尿量低于糖尿病肾病组,肾脏指数高于糖尿病肾病组(P0.05)。糖尿病肾病组小鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平均高于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平低于糖尿病肾病组(P0.05)。结论:NF-κB在糖尿病肾病发病中起到重要作用,mi RNA-9-5p可以阻断NF-κB信号通路,下调MCP-1、TNF-α、IL-6的表达,抑制糖尿病肾病的发生和发展。     

微小RNA调控脓毒症患者外周血免疫因子表达及其机制研究

目的:探讨脓毒血症患者血清外周白细胞中的微小RNA(mi RNA)表达水平的变化及其在脓毒症患者中的表达意义以及免疫调控的关系。方法:采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg细胞表达,采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测110例脓毒症患者以及100例正常对照外周血白细胞中mi RNA以及Foxp3 m RNA表达量,酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-10浓度,序贯器官衰竭估计(SOFA)评分系统评价脓毒症患者的严重程度。对mi RNA与白细胞总数、TNF-α、IL-10和SOFA评分之间的相关性进行分析。结果:实验组mi RNA表达水平较对照组显著降低(P0.01),WBC、IL-10水平显著升高(P0.01)。实验组mi RNA表达水平以及SOFA评分、血清TNF-α和IL-10之间呈负相关关系(r值分别为-0.512、-0.623、-0.432,P0.05);与WBC无显著相关性(r=0.215,P0.05)。脓毒症患者外周血Treg表达率和Foxp3m RNA均显著高于对照组(P0.01);随病情严重而升高,轻、中、重度实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.01)。死亡均在重度脓毒症患者中,死亡组Treg、Foxp3 m RNA及IL-10均显著高于存活组(P0.01);mi RNA低于存活组(P0.01)。结论:脓毒症患者外周血的mi RNA表达量显著降低,表达水平在一定程度上可以反应机体的炎症反应情况,同时还可以判断疾病的严重度,且mi RNA参与对Treg细胞增殖的调节,在脓毒症免疫失衡机制中发挥一定的作用。     

全身稳恒磁场暴露对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中重要细胞因子表达的调控作用

目的:探讨中等强度(4.0m T)的全身性稳恒磁场暴露对于糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中的重要细胞因子表达的调控作用。方法:将30只12周龄的雄性SD大鼠随机等分至空白对照组(Control)、糖尿病组(DM)及糖尿病磁场刺激组(DM+SMF),每组10只大鼠。DM组和DM+SMF组的大鼠采用链脲佐菌素STZ+维生素D3+高脂饮食协同作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化模型,DM+SMF组的大鼠接受强度4.0m T全身稳恒磁场暴露,每天刺激2小时,连续刺激8周。Control组大鼠不施加任何药物或磁场干预,作为空白对照。8周后,处死全部大鼠,提取血液样本,检测血脂四项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇),并使用ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素6(IL-8)水平。使用PCR法检测主动脉中VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase 1)以及NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的m RNA表达。结果:DM+SMF大鼠血清总胆固醇、血清甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量显著低于DM组(P0.05),血清VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8蛋白表达及其在主动脉组织中m RNA表达、主动脉组织中Caspase 1和NLRP3m RNA表达均显著减少(P0.05)。结论:中等强度(4 m T)的稳恒磁场刺激对糖尿病性动脉粥样硬化发生和发展的对抗作用可能与其对重要细胞因子(如VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、Caspase 1及NLRP3)的表达调控作用相关。     

氧化苦参碱预处理对急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对冠脉结扎诱导的急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+OMT组、心梗模型组,OMT预处理组(ig给予OMT 100 mg/kg)。给药12小时后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性心肌梗死模型。8小时后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL染色观察大鼠心肌细胞损伤及凋亡情况;收集大鼠血清,检测LDH与CK水平,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活力,丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的凋亡心肌细胞数明显增加(P0.05),血清CK、LDH水平显著升高(P0.05);同时,血清CAT、SOD与GSH的活性明显降低(P0.001),MDA的含量、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.001)。OMT预处理明显减轻了心肌梗死大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低了其血清MDA含量,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,增加了其CAT、SOD与GSH的活性。结论:氧化苦参碱预处理能够显著减轻心肌梗死大鼠的心肌损伤,这可能与其抗炎、抗凋亡与抗氧化损伤作用有关。     

CD8~+CD122~+T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例及脾和胸腺中CD8+CD122+T细胞数量变化;RT-PCR方法检测CD8+CD122+T细胞对氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果:各时间点脑缺血组织中均有CD8+CD122+T细胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞比例逐渐增加,5 d和7 d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d0.05,P7d0.05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8+CD122+T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达显著增高,PIFN-γ0.01、PTNF-α0.001、PIL-1β0.01;CD122-blocked组与CD8+组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ0.05、PTNF-α0.05、PIL-1β0.01;CD8+组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P0.05;IL-1β表达有降低的趋势。结论:CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

湿热痹阻型与寒湿痹阻型类风湿关节炎患者细胞因子的差异

目的:对比分析湿热痹阻型与寒湿痹阻型类风湿关节炎患者的相关细胞因子水平。方法:选取2012年3月至2015年12月我院收治的47例湿热痹阻型类风湿关节炎患者(湿热痹阻组)、43例寒湿痹阻型类风湿关节炎患者(寒湿痹阻组)以及同期我院体检科确诊的50例健康体检者(对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测所有研究对象的血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),同时采用流式细胞仪检测单核细胞表面CD147分子的表达情况。结果:3组研究对象血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α、IL-1β相比差异有统计学意义(P0.05),对照组血清MMP-3显著低于湿热痹阻组,TIMP-1、TNF-α、IL-1β则显著低于湿热痹阻组与寒湿痹阻组(P0.05),寒湿痹阻组血清MMP-3、TIMP-1显著低于湿热痹阻组(P0.05),湿热痹阻组与寒湿痹阻组血清TNF-α、IL-1β相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:湿热痹阻型与寒湿痹阻型类风湿关节炎患者的血清MMP-3、TIMP-1及单核细胞表面CD147存在着显著区别。     

MiR-145在低氧诱导的心肌细胞中的表达及其作用研究

目的:探讨Mi R-145在低氧诱导的心肌细胞凋亡模型中的表达及其意义。方法:在正常和低氧条件下,采用RT-qPCR检测乳大鼠原代心肌细胞mi R-145的表达,进一步采用mi R-145抑制剂和拟似物处理心肌细胞,将细胞置于37℃密闭的缺氧盒中(95%N2和5%CO_2)培养,采用Caspase-3活性分析和TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注(I/R)模型,了解mi R-145在缺血再灌注损伤中的作用。结果:mi R-145过表达可抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。转染mi R-145抑制剂后,细胞对缺氧更敏感。缺血0.5h、1h和3h的心肌组织中mi R-145的表达明显低于周围非缺血心肌组织。缺氧3h、6h、12h时mi R-145水平明显下调。在缺血再灌注损伤模型中,mimic组Mi R-145表达明显高于对照组,而凋亡细胞(%)和梗死面积危险区(%)明显低于对照组。结论:Mi R-145可以抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡,减小缺血再灌注损伤导致的心肌梗死面积。     

腹腔镜与开腹胃癌根治术治疗胃癌患者的疗效及对免疫功能和炎性因子的影响

目的:探讨不同手术方式治疗胃癌患者的疗效及对免疫功能和炎性因子的影响。方法:选择2015年1月-2018年4月我院收治的择期行根治性切除术胃癌患者236例,根据不同的手术方式分为对照组(n=107)和实验组(n=129),对照组实施传统开腹胃癌根治术,实验组实施腹腔镜胃癌根治术。观察两组患者各项临床症状及并发症发生情况,比较两组患者术前、术后1 d、术后7 d免疫功能和炎性因子水平。结果:与对照组相比,实验组患者的手术时间明显升高,而其他临床症状指标以及并发症发生率显著下降(P0.05),两组淋巴结清除数目比较无统计学差异(P0.05)。两组患者术后1 d的IL-6、TNF-α、CRP水平均明显高于术前,但实验组低于对照组(P0.05)。术后7 d,对照组IL-6、TNF-α、CRP水平仍高于术前(P0.05),但实验组TNF-α、CRP水平与术前比较无统计学差异(P0.05),同时实验组IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于对照组(P0.05)。术后1 d、7 d,两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于术前,CD8~+高于术前,且实验组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+高于对照组,CD8~+低于对照组(P0.05)。结论:与传统开腹胃癌根治术比较,腹腔镜胃癌根治术治疗胃癌患者疗效更好,可减轻炎性反应,对患者的免疫功能影响较小,安全可靠。     

microRNA-145表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨微小核糖核酸145(micro RNA-145)表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:实验室常规培养宫颈癌Hela细胞并分为4组,空白(Blank)组(Hela细胞+RPMI1640)、micro RNA-145组(Hela细胞+RPMI1640+micro RNA-145-5p mimics)、阴性序列(NC)组(Hela细胞+RPMI1640+NC)、Mock组(Hela细胞+RPMI1640+Lipofectamine 2000),记录各组Hela细胞转染率,采用实时荧光定量聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测各组Hela细胞中micro RNA-145的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Hela细胞增殖情况,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法判断Hela细胞凋亡情况。结果:本研究中,各组Hela细胞转染率均80%;micro RNA-145组micro RNA-145的表达显著高于Blank组、NC组和Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组490 nm波长处的光密度值(OD490值)较转染0h后明显降低,转染48 h、72 h后,Blank组、NC组、Mock组OD490值较转染0 h后时明显升高,转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组OD490值均低于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。DAPI染色后,micro RNA-145组Hela细胞凋亡率高于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染后,Blank组、NC组、Mock组的micro RNA-145表达率、OD490值、DAPI染色后Hela细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:micro RNA-145表达上调可抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并促进Hela细胞凋亡,通过药物调控micro RNA-145表达有望成为宫颈癌治疗的新靶点。     

丙种球蛋白联合地屈孕酮治疗复发性流产的效果及对患者免疫功能和血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丙种球蛋白联合地屈孕酮治疗复发性流产的效果及对患者免疫功能和血清炎症因子水平的影响。方法:选择2016年1月-2017年12月我院收治的82例复发性流产患者为研究对象,将其随机分为两组。对照组采用单纯口服地屈孕酮,每次10 mg,每天2次;观察组在对照组基础上联合静脉滴注丙种球蛋白500 mg/(kg·d)。比较两组治疗前后的血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白介素-10(IL-10)水平,CD4~+/CD8~+、CD8~+以及CD4~+及保胎成功率。结果:治疗后,观察组治愈14例,有效18例,无效9例,治疗有效率为78.05%(32/41),明显高于对照组[60.98%(25/41)](P0.05);两组治疗后的血清TNF-α、CD8~+水平较治疗前明显降低(P0.05),血清IL-6、IL-10、CD4~+/CD8~+以及CD4~+水平较治疗前明显升高(P0.05),且观察组血清TNF-α、CD8~+水平明显低于对照组(P0.05),血清IL-6、IL-10、CD4~+/CD8~+以及CD4~+水平明显高于对照组(P0.05)。观察组的保胎成功率为82.93%(34/41),明显高于对照组[31.71%(13/41)](P0.05)。结论:丙种球蛋白联合地屈孕酮可以有效增强复发性流产患者体内的免疫功能,减少调节炎症因子的表达,提高保胎成功率.     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

血清TNF-α、IL-6，8水平与复发性阿弗他溃疡患者免疫功能的关系研究

目的:探讨血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平与复发性阿弗他溃疡(RAU)患者免疫功能的关系。方法:收集我院于2015年6月~2016年6月间收治的82例RAU患者作为观察组,另取80例健康体检人员作为对照组,比较两组血清TNF-α、IL-6,8、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平,并分析各指标的相关性。结果:观察组血清TNF-α、IL-6、IL-8、CD8~+水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组CD3~+水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。血清TNF-α、IL-6,8水平与CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+均呈负相关(P0.05)。结论:RAU疾病的发生与机体免疫功能障碍有关,检测患者TNF-α、IL-6,8水平可反映出患者免疫功能水平。     

多索茶碱注射液对急性支气管哮喘患者血清IL-18，IL-33及TNF-α水平的影响

目的:探究多索茶碱注射液对支气管哮喘急性发作的治疗效果及对血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:100例支气管哮喘急性发作患者参照抽签法分作对照组与实验组,对照组采用氨茶碱治疗,实验组采用多索茶碱注射液治疗,观察两组疗效,喘息缓解时间、哮鸣音缓解时间、咳嗽缓解时间,IL-18、IL-33、TNF-α,内皮素(ET)、一氧化碳(NO),NK细胞、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+,最大呼气流量(PEF),用力肺活量(FVC),安全性。结果:实验组总有效率高于对照组(P0.05)。实验组喘息缓解时间、哮鸣音缓解时间、咳嗽缓解时间优于对照组(P0.05)。治疗后,两组IL-18、IL-33、TNF-α、ET、CD8+均降低,实验组低于对照组,两组NO、NK细胞、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、PEF、FVC均上升,实验组高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。实验组不良反应率低于对照组(P0.05)。结论:多索茶碱注射液对支气管哮喘急性发作的临床效果肯定,降低血清IL-18、IL-33、TNF-α水平,同时能够利于血管内皮功能、肺功能、免疫功能的改善。     

CircPTPRA通过miR-145-5p/KLF5轴调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡的机制研究

该文旨在探讨CircPTPRA通过mi R-145-5p/KLF5轴调节氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的机制。将血管内皮细胞(EVC-304)分为control组、ox-LDL组、oxLDL+si-NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-145-5pmimic组、ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA+miR-145-5p inhibitor组。qRT-PCR检测各组细胞中CircPTPRA、miR-145-5p和KLF5 mRNA的表达情况; MTT法、EdU染色检测细胞增殖情况; ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记法检测Ki-67、cleaved caspase-3、KLF5蛋白表达量;荧光素酶实验验证miR-145-5p与CircPTPRA、KLF5的关系。与control组相比, ox-LDL组EVC-304细胞CircPTPRA和KLF...     

盐酸羟考酮对肠道肿瘤术后患者镇痛效果及免疫功能的影响

目的:探讨盐酸羟考酮对肠道肿瘤术后患者的镇痛效果及免疫功能的影响。方法:选择2014年6月至2016年12月我院收治并行手术治疗的肠道肿瘤患者50例,按照随机数字表法分为羟考酮组及芬太尼组,每组各25例。羟考酮组患者于手术结束前15 min给予盐酸羟考酮5 mg静脉注射;芬太尼组患者于手术结束前15 min给予芬太尼50 ug静脉注射。两组术后分别启动盐酸羟考酮与芬太尼静脉自控镇痛。观察两组术后3 h(T_0)、6 h(T_1)、12 h(T_2)、24 h(T_3)、48h(T_4)视觉模拟评分(VAS)、Ramsey镇静评分变化;检测麻醉前、T_2、T_3、T_4血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平以及CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、NK细胞水平,并对比两组术后不良反应发生情况。结果:T_1、T_2时点羟考酮组Ramsey评分显著低于芬太尼组(P0.05),T_0、T_3、T_4时点两组Ramsey评分比较无统计学差异(P0.05)。T_2、T_3、T_4时点两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-10较麻醉前均显著升高(P0.05),羟考酮组TNF-α、IL-6和IL-10显著低于芬太尼组(P0.05)。T_2、T_3、T_4时点两组患者CD4~+、CD4~+/CD8~+显著降低,CD8~+显著升高(P0.05),羟考酮组CD4~+、CD4~+/CD8~+显著高于芬太尼组,CD8~+显著低于芬太尼组(P0.05),T_2、T_3时点两组患者NK细胞显著降低,羟考酮组NK细胞显著高于芬太尼组(P0.05)。两组患者术后恶心、呕吐、呼吸抑制、头晕、皮肤瘙痒发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸羟考酮对肠道肿瘤患者免疫功能影响较小,适合肠道肿瘤患者。     

中西医结合治疗对肠梗阻患者免疫功能与炎症反应的影响

目的:探讨柴芩承气汤加减联合西医治疗对肠梗阻(IO)患者临床疗效、免疫功能及急性炎症反应的影响。方法:将486例肠梗阻患者随机分配为西医治疗组(对照组,n=243)与中西医结合治疗组(治疗组,n=243),对照组患者进行西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上应用柴芩承气汤加减治疗。治疗前后检测并比较两组患者血清前蛋白(PA)、白蛋白(Alb)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)变化,比较患者T淋巴细胞亚群的比例、血浆二胺氧化酶(DAO)、乳果糖/甘露醇比值(L/M)变化。结果:治疗组临床疗效与临床症状改善显著高于对照组(P0.05);治疗组治疗后PA、Alb指标显著提高(P0.05),IL-6、IL-8、TNF-α、WBC、CRP指标显著降低(P0.05);治疗组血浆DAO与L/M指标显著降低(P0.05);与本组治疗前比较,治疗组患者血清CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+与Ig A、Ig G指标显著提高(P0.05);与对照组同期比较,治疗组血清CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+与IgA指标显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴芩承气汤加减联合西医治疗肠梗阻可以显著减轻患者炎症反应,改善免疫功能,修复胃肠道黏膜,疗效显著。     

舒血宁注射液联合布地耐德对COPD急性加重期患者血清MMP-9，IL-6，IL-8，TNF-α及肺功能的影响

目的:探讨舒血宁注射液联合布地耐德对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺功能的影响。方法:将112例COPD急性加重期患者参照随机数表法分作对照组与观察组,每组各56例。对照组采用布地奈德治疗,观察组基于对照组加以舒血宁注射液治疗。比较两组总有效率,治疗前后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD)水平、二氧化碳分压(Pa CO_2)、血氧分压(Pa O_2),气峰流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)、用力肺活量(FVC)、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+及不良反应的发生情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组94.64%vs 80.35%(P0.05)。观察组治疗后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平、PaCO_2、CD8~+均明显低于对照组(P0.05),血清SOD水平、PaO_2、PEF、MMEF、FVC、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显高于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:舒血宁注射液联合布地奈德治疗COPD急性加重期患者的疗效确切,可降低血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平,改善肺功能,减轻氧化应激并改善动脉血气及免疫功能。     

髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响*

目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG + NC组、HG + si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P＜0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P＜ 0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P＜0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P＜0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38 MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。     

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。     

甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响

目的:探讨甘草酸对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照(Control)组、糖尿病(DM)组和甘草酸(Gly)组。以高脂高糖饮食及腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg建立糖尿病模型。模型建立后10周,Gly组每日予甘草酸200 mg/kg灌胃,DM和Control组用等量生理盐水灌胃。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重下降,血糖、甘油三酯、总胆固醇及血浆心肌酶水平升高,心肌细胞凋亡增加,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1增高而Bcl-2下降(P0.05);与DM组比较,Gly组大鼠体重增加,血糖、甘油三酯和总胆固醇及血浆心肌酶水平下降,心肌细胞凋亡减少,心肌Bax、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB、HMGB1下降而Bcl-2升高(P0.05)。结论:甘草酸治疗可减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应。