风湿性心脏病房颤患者右心房Ⅰ、Ⅲ型胶原表达差异分析

探讨风心病房颤病人心房间质胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的基因表达改变,以进一步明确房颤的机制,阐述心房结构重构与风心病慢性房颤的关联,用RT-PCR方法检测24例风心病并发房颤病人与20例风心病窦性心律病人中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的mRNA表达的差异：同时利用免疫组化及图像分析方法检测心房间质中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量并作对比分析,风心病并发房颤病人胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA表达及胶原蛋白含量均较风心病窭性心律病人组明显增高。二者呈正相关,胶原增生,心房重构等结构改变与风湿性心脏病房颤的发生与维持密切相关并且不同类型胶原增生程度存在差异。     

心房重构与心房纤颤的病理学机制研究进展

目前,发生率最高的心率失常被认为是心房纤颤,且该病的发生率随着年龄的增长而上升。伴随着我国人口年龄结构的变化,心房纤颤在我国的发病率逐渐增加。了解该病的发生和发展的机制十分迫切。已经证明,心房重构是该病的重要发生机制。随着研究的加深,研究人员对心房重构与该病的病理学机制有了更加深刻的了解。现就心房纤颤和重构在发病中的机制进行回顾。     

N-乙酰半胱氨酸对犬心房快速起搏电重构的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对犬心房快速起搏电重构的影响。方法：取16只犬,随机分为对照组和NAC干预组。NAC组按照15mg／kg／d剂量给予NAC口服6周时间。在犬右房置入电极,快速起搏右心房,诱发房颤并维持2小时。在起搏前后分别测定有效不应期（AERP）。结果：房颤后对照组AERP显著缩短,AERP频率适应性下降（P〈0．05）;而NAC组房颤前后AERP和AERP频率适应性均无明显变化。结论：在心房快速起搏致房颤2h的模型中,NAC对心房电重构具有明显的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对犬心房快速起搏电重构的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对犬心房快速起搏电重构的影响。方法:取16只犬,随机分为对照组和NAC干预组。NAC组按照15mg/kg/d剂量给予NAC口服6周时间。在犬右房置入电极,快速起搏右心房,诱发房颤并维持2小时。在起搏前后分别测定有效不应期(AERP)。结果:房颤后对照组AERP显著缩短,AERP频率适应性下降(P<0.05);而NAC组房颤前后AERP和AERP频率适应性均无明显变化。结论:在心房快速起搏致房颤2h的模型中,NAC对心房电重构具有明显的保护作用。     

β3肾上腺素受体减轻持续房颤心房结构重构及收缩功能降低

为了研究β3肾上腺素受体在持续房颤心房重构中的作用,本研究选择实验犬21只,随机分为假手术组(n=7)、房颤组(n=7)和抑制剂组(n=7)。无菌条件下开胸后在犬右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用埋藏式高频起搏器(起搏模式AOO,600次/min),同时抑制剂组犬埋置持续给药泵,假手术组犬仅缝植起搏电极但不起搏,另2组犬心房快速起搏4周。分别于起搏前、起博4周后,检测记录各组犬房颤诱发情况;测量各组犬LAVmax、LAVmin和LAEF;测定左心耳LAAVmax,LAAVmin和LAAEF。我们发现起搏4周后,与假手术组相比,房颤组犬LAVmax、LAVmin、LAAVmax和LAAVmin均显著增加(p0.01),LAEF和LAAEF均明显下降(p0.01)。抑制剂组犬LAVmax、LAVmin、LAAVmax和LAAVmin均较房颤组有所降低(p0.01),而LAEF(p0.01)和LAAEF增加(p0.05)。假手术组和抑制剂组两组间比较可见显著差异。结果表明β3受体抑制剂能够减轻心房快速起搏犬心房结构重构和收缩功能降低,有益于防治房颤的心房结构重构。     

星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法将16只随意来源犬分为三组：对照组（n=4）,右侧星状神经节（aSG）组（n=6）和左侧星状神经节（LSG）组（n=6）,测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果RSG刺激显著增加右心房（RA）的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）,LSG刺激显著增加左心房（LA）、左上肺静脉（LSPV）、左下肺静脉（LIPV）的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）;与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）;LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间（P〈0．05）。结论星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。     

房颤患者心房肌细胞的原代培养与应用

探索成功培养房颤(atrial fibrillation,AF)患者原代心房肌细胞的方法,能够为房颤发病机制的研究奠定实验基础。取心胸外科行迷宫手术患者的左心耳,利用I型胶原蛋白酶消化法培养房颤患者的原代心房肌细胞,通过免疫组化进行鉴定,同时对培养的心房肌细胞进行初步研究。与动物实验相反,房颤患者心房肌细胞缝隙连接蛋白40(connexin40,Cx40)及Kv1.5钾离子通道蛋白的表达量均降低。由此可见直接研究成人房颤患者的心房肌细胞具有更高的可靠性,同时也证明了房颤患者心房肌细胞的培养是研究其发病机制的基础。     

内源性心血管活性多肽与心房颤动

心房颤动也称房颤(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常之一,随着年龄的增长房颤发病率逐年提高。房颤时心房丧失有效的收缩,导致患者心脏搏出量减少、心肌供血不足、快速心室率和心肌不规则收缩等,可导致心脏扩大、心房重塑和血栓形成,具有较高的致死率和致残率。心血管旁/自分泌的活性多肽通过多种机制参与心血管系统疾病如心力衰竭、心肌梗死、冠心病、高血压和心肌病的进程等。国内外研究已经证实多种心血管活性肽参与房颤的病理生理过程,其中一些活性肽是房颤发病的独立危险因素或者与房颤的治疗效果密切相关。本文结合国内外研究进展,对心房钠尿肽、B型钠尿肽、内皮缩血管肽、Apelin、UrotensinⅡ、松弛素、中介素等心血管活性多肽与房颤的联系进行简要综述。     

顿服普罗帕酮转复初发性心房颤动24例分析

心房纤颤（房颤）是最常见的心律失常．由于房颤时可使心输出量减少15％左右且反复发作,初发的房颤常伴有快速的心室率,造成患者出现心悸、胸闷等症状。而且房颇持续时间长,会使房颤变成持续性甚至永久性房颤,严重影响心脏功能,为此,转复房颇可以说是初发生的房颤的首选治疗。我院采用顿服普罗帕酮治疗初发生的房颤。取得较好的临床效果,现报告如下。     

二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌生理改变及双孔钾通道TASK-1蛋白表达的影响

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对大鼠心房颤动（AF）模型心房肌生理特性的影响及相关机制研究。方法：80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的SD大鼠分为对照组（CTL组）、DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤+DHA处理组（DHA+AF组）,观察房颤持续时间;采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心房肌细胞动作电位时程（APD）和双孔钾通道TASK-1电流,Western blot测定大鼠心房组织TASK-1蛋白表达。结果：大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液后,房颤持续时间随实验天数增加而逐渐延长,DHA干预缩短房颤持续时间。与CTL组相比,AF组大鼠心房肌细胞复极50%时的动作电位时程（APD₅₀）和复极90%时的动作电位时程（APD₉₀）明显缩短,心房肌细胞TASK-1电流密度升高,蛋白表达升高（P<0.05）。与AF组相比,DHA+AF组大鼠心房肌细胞APD₅₀和APD₉₀明显延长,TASK-1电流密度和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：DHA具有延长房颤大鼠心房肌细胞APD的作用,可能与其下调心房肌TASK-1蛋白的表达从而降低心房肌细胞TASK-1电流密度有关。     

人类心房纤维性颤动变化的分子机制

近年来确认了心房纤维性颤动(AF)以促进心房的发生和维持的方式修饰了心房的电特征.并确立了节律紊乱发生的电生理变化.主要描述了功能的快变化和蛋白质表达的慢变化的分子机制,这种慢变化会引起心房纤维性颤动的电改变和收缩异常.心房纤维性颤动的一个重要分子特征是L型钙离子通道功能和蛋白质表达的减少.这种减少可能有助于保护细胞抵制由于心房纤维性颤动的激活率增加产生的潜在致死钙离子超载.对蛋白水解系统的可能作用也进行了讨论,其中重点讨论了钙蛋白酶作为一种与钙离子超载导致蛋白表达减少相联系的机制.     

抗凝药Betrixaban

心房颤动简称房颤,是最常见的持续性心律失常,该疾病发作时心房丧失收缩功能,血液易在心房内淤滞而形成血栓,血栓脱落后随血液转移至全身各处,导致卒中和肢体动脉栓塞等。在房颤时若不能恢复窦性心律,可应用抗凝药物,以预防血栓形成和卒中的发生。在北美,目前用于抗凝治疗的常用处方药为华法林,其虽可有效预防血栓形成,但须合     

胺碘酮联合厄贝沙坦对慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床效果观察

目的:评价胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床疗效及安全性.方法:选择我院收治的慢性心衰合并阵发性房颤患者167例,均使用胺碘酮维持窦性心律,根据患者是否加用厄贝沙坦分为治疗组及对照组.治疗一年后,观察和比较两组患者的心衰住院率、左室射血分数、左房内径、心功能分级情况,通过动态心电图评估窦性心律维持率、房颤复发率.结果:治疗后,治疗组房颤的复发率、慢性房颤的发生率均明显低于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,左房内径较对照组明显减小,心衰住院率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组左房内径较治疗前明显扩大(P＜0.05),两组患者在心功能分级方面较治疗前均有明显改善(P＜0.05),但两组之间心功能分级比较无统计学差异(P＞0.05).两组不良反应(甲状腺功能异常、肝功能异常、肺纤维化、低血压)的发生率比较无统计学差异(P＞0.05).结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤的患者,能较好的维持窦性心律,降低心衰住院率,对心脏重构有较好的改善作用,且具有良好的安全性.     

射频消融术治疗房颤后并发血栓栓塞形成的机制

心房颤动是临床上常见的心律失常之一,可因心房丧失收缩功能及长期心率增快而导致心房内血栓形成,并脱落至身体各处形成栓塞,严重时甚至可导致心力衰竭,增加患者的死亡率。射频消融术是目前可治愈心房颤动的有效的治疗手段,且在老年患者中具有较高的成功率和安全性。但血栓形成和栓塞仍是其主要并发症之一,发生率甚至可高达7%,一旦栓塞事件发生,将严重影响患者术后生存质量。目前研究结果表明,射频消融术治疗心房颤动后发生血栓及栓塞是一种多因素参与的系统性改变。     

血清尿酸、超敏C 反应蛋白与老年永久性房颤的关系

目的:探讨血清尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心房内径(LAD)与老年永久性房颤的相关性。方法:选取2012年8月至2015年9月于首都医科大学宣武医院综合科住院的老年永久性房颤患者78例作为房颤组,选取同期住院窦性心律且无房颤病史的老年患者72例作为对照组,记录各组一般资料及超声心动图、尿酸、hs-CRP水平等,进行比较及相关性分析。结果:1与对照组相比,房颤组血清UA及hs CRP水平、左心房内径大小明显增高(P0.05),2以房颤是否发生为因变量,多因素logistic回归分析显示血清尿酸(OR=2.016,P=0.004)、左房内径(OR=4.180,P=0.001)和hs-CRP(OR=2.846,P=0.002)是老年永久性房颤发生的独立危险因素。3房颤组患者血清尿酸与hs-CRP水平呈正相关(r=0.28,P0.05),尿酸与左心房内径大小呈轻度正相关(r=0.12,P0.05)。结论:血清尿酸、hs-CRP、左房内径是老年永久性房颤发生的独立危险因素;尿酸参与的炎症反应和结构重构可能参与老年永久性房颤的发生。     

高血压房颤与孤立性房颤的临床对比分析

目的：分析高血压房颤（HAF）与孤立性房颤（LAF）的临床特征及其对预后的影响。方法：高血压房颤患者106例,孤立性房颤患者102例,分别对其性别,年龄,家族史,并发症,持续性房颤发生情况,超声心动图等临床特征进行分析。结果：二者相比,LAF组发病年龄轻,左房增大者少,持续性房颤者少;两组中左房增大均与持续性房颤者,并发症呈正相关。高血压程度与持续性房颤者,并发症呈正相关。结论左房增大是房颤发生的主要机制,左房是否增大是判断愈后的一个重要指标。     

紫草对心房颤动模型大鼠的影响

目的:探讨紫草对房颤模型大鼠的心房颤动的发生及发展的作用及相关机制。方法:大鼠通过尾静脉连续给乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl_2)造模。第6天开始,紫草组予紫草汤药灌胃,胺碘酮组予胺碘酮溶液灌胃,空白组和模型组予生理盐水灌胃。于第14天进行心电图检查并记录房颤的诱发时间及持续时间,之后,超声心电图检查以记录左房面积(LA area)、射血分数(EF%)、左室舒张末径(LVDD)、左室收缩末径(LVDS),以评估紫草对模型大鼠的心脏重构和功能的影响。结果:1.紫草降低心房颤动大鼠的心房颤动诱发率并缩短了心房颤动的持续时间;2.紫草使心房颤动大鼠的心房重构改善,表现为左房面积和左室内径的减小,但对EF值无明显影响。     

HL-1细胞培养及房颤细胞模型的建立

目的:利用HL-1细胞建立快速起搏模型,对心房颤动(atrial fibrillation,AF)早期的重构现象进行初步研究。方法:培养HL-1细胞,建立快速电场刺激起搏细胞模型,利用全细胞膜片钳技术记录刺激前后HL-1细胞的动作电位周期,透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:将细胞接种于培养皿中,72 h后细胞呈融合状态,全细胞膜片钳记录培养HL-1细胞及经电场刺激(600次/min,1 V/cm)24 h后的心房肌细胞的动作电位周期,动作电位周期分别为106 ms,45 ms,刺激前后差异有统计学意义(P0.05)。透射电镜观察到刺激后HL-1细胞超微结构发生去分化改变。结论:经快速起搏24 h后,HL-1细胞发生了电及结构重构;利用HL-1细胞建立快速起搏的房颤模型,可以对房颤早期的重构机制进行研究。     

蝮蛇抗栓酶治疗心房纤颤的体会

我院采用蝮蛇抗栓酶治疗心房纤颤6例,结果阵发性房颤3例痊愈,持续性房颤3例无效.应用蝮蛇抗栓酶治疗阵发性房颤获得良好效果,原因是蝮蛇抗栓酶有降低血浆纤维蛋白原和血液粘度,改善微循环及扩张冠脉等功能,从而改善心肌和心脏传导系统的血液、氧、能量的供应.恢复心脏的正常功能,消除折返激动而终止房颤.     

外膜炎症在血管重构中的作用

血管重构是多种心血管疾病的基础,血管炎症参与了血管重构的发生发展。传统的观念认为血管壁的炎症反应是一种"由内向外"的反应,认为血管炎症始于内膜。近来越来越多证据表明血管外膜在血管重构中发挥重要作用,外膜炎症和血管重构密切相关。外膜滋养血管增生,NADPH氧化酶活化使外膜大量细胞因子、炎症介质表达上调,启动并维持血管重构的发展。