血红素加氧酶-1在缺血/再灌注损伤中的保护作用

血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)是催化血红素分解的关键酶。近年来,人们对血红素降解产物的抗氧化、抗炎症等功能的认识推动了对HO酶系的研究。缺血／再灌注损伤(IRI)是一个重要的临床问题,而临床上对IRI的防治尚缺乏有效的方法。目前发现HO-1过表达具有抗IRI的作用,其保护作用的可能机制有：抗氧化作用、调节微循环、调节细胞周期和抗炎症作用。     

血红素加氧酶同工酶的结构与功能

血红素加氧酶(Hemeoxygenase,HO)是一种膜结合蛋白,哺乳动物体内共发现3种同工酶,HO 1、HO 2和HO 3.HO能催化血红素降解生成α 胆绿素,铁离子和CO.这些产物都有着重要的生理作用.对HO的结构和功能研究有助于人们正确认识其催化机理和生理意义.因此从HO的催化作用、HO同工酶、HO同工酶的活性部位及HO催化的区域选择性方面作一综述.     

保护基因HO在组织细胞中的作用及其机制研究进展

血红素加氧酶(HO)是血红素降解过程中的限速酶,将血红素降解为胆绿素、CO和游离铁。HO有三种同工酶,HO—1为诱导型,而HO—2和HO—3呈结构性表达。HO—1是一种分布广泛的应激蛋白,具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应。各组织细胞中HO—1受不同的应激而诱导,通过上调HO—1基因表达来防御由细胞因子诱导的氧化应激和凋亡。HO—1的细胞保护机制目前尚未明确,可能涉及CO、NO等信号分子,抗凋亡基因的表达,以及NF—κB与p38MAPK信号转导途径的介导。本文就HO在组织细胞中的作用及其可能的机制进行综述。     

脑血红素加氧酶系统的作用研究

血红素加氧酶（HO）是降解血红素的微粒体酶系统,催化降解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子,同工酶HO-1和HO-2广泛分布于脑中,具有不同的调控机制,可能发挥着调节NO水平,抗氧化应激,参与神经元退行性变等重要作用。     

细菌血红素降解蛋白结构特点及作用机制

铁离子是几乎所有生物包括细菌生存必需的营养元素. 在宿主体内,绝大多数的铁离子均以血红素的形式存在于各种血红素结合蛋白,如血红蛋白、肌红蛋白等. 当致病菌感染宿主后,血红素将成为某些致病菌主要的铁离子来源. 致病菌编码血红素转运系统,并利用该系统将血红素转运至胞浆,在胞浆血红素被细菌的血红素降解蛋白降解,释放铁离子供细菌利用. 在致病菌中,目前至少有两种血红素降解酶被发现和鉴定. 第一种为经典的血红素氧化酶(heme oxygenase, HO),它催化血红素氧化形成胆绿素、一氧化碳(CO)和Fe2+;第二种非经典降解酶,包括金黄色葡萄球菌的IsdG/IsdI蛋白及其同系物MhuD蛋白,催化血红素分别产生staphylobilin和mycobilin. 另外,部分细菌内存在其它血红素降解因子,其与前两种血红素降解酶无结构同源性,但在血红素降解实验中可产生胆绿素(biliverdin)或CO,因而被鉴定为“血红素降解蛋白”. 对细菌血红素降解蛋白分子结构解析及作用机制的深入理解,将有助于新的血红素降解蛋白的发现和鉴定.     

血红素加氧酶-1与支气管肺发育不良

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是最广泛存在的抗氧化防御酶之一。血红素加氧酶-1(HO-1)是HO重要的同工酶,为一种氧化应激反应蛋白,具有机体保护作用。HO-1与HO分解产物组成机体重要的内源性保护系统,具有抗氧化损伤、抗炎及抗细胞凋亡等作用。支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制复杂,氧化应激是其主要发病机制之一。HO-1作为一种重要的抗氧化剂,在BPD的发病过程中发挥重要作用。     

血红素氧合酶与动脉粥样硬化

血红素氧合酶(HO)通过降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO-1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO-1的调控可能成为动脉粥样硬化防治的新手段。     

血红素加氧酶-1、树突状细胞和调节性T细胞在慢性气道炎症中的作用及相互关系

慢性气道炎症是多种肺部疾病的共同病理生理过程,是由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子相互作用所致的气道病变。血红素加氧酶(HO)-1、树突状细胞(DC)和调节性T细胞(Treg)参与了气道炎症并发挥不同的作用,表现在HO-1具有抗炎抗氧化及保护细胞的作用;DC除可导致或持续气道炎症反应外,也具有负向调控作用,可诱导免疫耐受而抑制炎症的发展;而Treg可发挥免疫调抑功能,以此维持免疫稳态及抑制气道炎症。HO-1、DC和Treg相互作用,影响着气道炎症的发生发展。现对三者在气道炎症中的作用及相互关系进行综述。     

血红素加氧酶系统研究现状

血红素加氧酶(HO)是降解血红素的微粒体酶系统,目前已确定的有3种同工酶,它们降解血红素生成一氧化碳(CO)和胆绿素,并释放出铁离子.这3种产物都有重要的生物学意义.为了探讨血红素加氧酶系统的调节机制,就这种机制及3种重要产物的功能作一综述.     

植物血红素加氧酶生理功能研究进展(综述)

血红素加氧酶（heme oxygenase, HO）是血红素分解代谢的关键酶类,在植物体内起着重要的作用。本文从HO在植物光敏色素合成中的作用、对植物根形态建成、提高植物抗胁迫反应能力、促进植物种子萌发和调节植物气孔关闭等方面,综述植物HO生理功能的最新研究进展,并对HO未来研究方向进行展望。     

诱导血红素加氧酶-1表达在器官移植中的保护作用

器官移植术中及术后移植器官的缺血再灌注损伤（ischemia-repeffusion injury,IRI）和免疫排斥反应一直困扰着外科医生.血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）是血红素代谢过程中的限速酶,广泛分布于哺乳动物的各种组织细胞中.血红素在它的催化下降解代谢为一氧化碳（CO）、胆绿素和游离铁离子.HO-1在氧化应激、炎性反应、低氧和缺血等状态下均能高度表达.HO-1及其催化血红素代谢产物主要通过抗炎性反应、抗氧化反应、调节同种异体反应性T细胞的活性及增殖、抗内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞活化等作用机制,对移植器官起到抗IRI和抗免疫排斥作用,从而增加移植器官成活率及延长其存活时间.     

人体血红素加氧酶-1的研究进展

血红素加氧酶（heme oxygenase,HO)是哺乳动物中血红素代谢的限速酶,HO－1是HO同功酶之一,主要分布在肝、脾、肺等多种脏器,具有调节和保护功能。作者拟从人体HO－1蛋白的晶体结构、HO－1的功能和HO－1表达的诱导因素,以及HO－1基因的表达与调控等研究进展做一综述。     

一氧化碳吸入对肺移植后免疫排斥反应的抑制作用

体内一氧化碳 (CO)是一种可扩散性气体分子。内源性CO由血红素加氧酶 (HO)分解血红素生成 ,具有扩张血管、抑制炎症和免疫反应等生物学效应。HO/CO系统广泛存在于身体各个器官中。2 0 0 1年 ,Sato(JImmuno ,2 0 0 1,16 6 4 185～ 4 194 )等通过对HO/CO系统进行干预 ,发现身体内源性CO对小鼠与大鼠间心脏移植的排斥反应具有显著的抑制作用。最近 ,Song等将移植了异体肺脏的大鼠持续暴露于含有 5 0 0 ppmCO的环境中 (相当于CO中毒剂量的 1/ 10 ,由 1‰的CO与 2 1%的O2 混合而成 )。 6天后取材 ,发现吸入CO组免疫排斥反应较非吸入…     

血红素氧合酶-1 与肺纤维化

血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳通路参与辛伐他汀抗高血压诱发的大鼠心肌肥厚

为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine, L-NNA,15 mg／(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg／(kg·d)进行干预。6周后测大鼠左心室功能、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心肌脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)含量、心肌羟脯氨酸含量和心肌血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性。在体外培养的新生大鼠心肌细胞中,观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的抑制作用与细胞血红素氧合酶-1(HO-1)表达、HO活性及CO生成间的关系。结果表明,辛伐他汀干预明显减轻L-NNA处理大鼠的心肌肥厚(LVMI值、心肌BNP和羟脯氨酸含量均显著低于单纯L-NNA处理组),改善左心室舒张功能,而且心肌HO活性显著升高。在离体培养的原代乳鼠心肌细胞,辛伐他汀浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ引起的细胞肥大(3H-亮氨酸掺入),并相应增加HO-1 mRNA表达、HO活性和CO生成量。应用HO抑制剂锌卟啉能有效抑制辛伐他汀抗Ang Ⅱ诱导的心肌肥大作用。结果提示:辛伐他汀上调HO-1／CO通路是其抗高血压诱发的心肌肥厚的机制之一。     

血红素加氧酶-1在消化系统疾病中的作用

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素分解代谢过程中的限速酶。HO-1及其降解产物(CO、胆绿素及Fe~(2+))能够通过各种途径调节机体免疫功能、抑制炎症反应和细胞凋亡,在消化系统疾病中发挥潜在的保护作用。该文综述了HO-1基因的表达和调节及其在胃肠道和肝病中的作用。     

褐腐真菌产生的羟基自由基HO˙对纤维素作用的研究

由褐腐真菌的典型菌株——密粘褶菌Gloeophyllum trabeum的胞外培养液中分离纯化得到一能还原Fe3 ,产生羟基自由基HO˙的多肽组分(称作Gt因子)。 采用HO˙特异性的抑制剂硫脲,对Gt因子产生的HO˙在纤维素降解中的作用进行了对照研究,结果表明Gt因子及其产生的HO˙在纤维素降解中起着重要的作用,为褐腐菌HO˙氧化降解纤维素机制假说的确立提供了一些依据。     

褐腐真菌产生的羟基自由基HO˙对纤维素作用的研究*

由褐腐真菌的典型菌株——密粘褶菌Gloeophyllum trabeum的胞外培养液中分离纯化得到一能还原Fe3+,产生羟基自由基HO˙的多肽组分(称作Gt因子)。 采用HO˙特异性的抑制剂硫脲,对Gt因子产生的HO˙在纤维素降解中的作用进行了对照研究,结果表明Gt因子及其产生的HO˙在纤维素降解中起着重要的作用,为褐腐菌HO˙氧化降解纤维素机制假说的确立提供了一些依据。     

血红素氧合酶-1与肺纤维化

血红素氧合酶-1（Hene Oxygenase-1）是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。