应激性与适应性的判定

应激性特别强调刺激与反应的关系，而且刺激必须来自生物体以外的刺激；反应必须是生物体接受刺激后自身作出的反应。即：外界刺激存在，生物发生反应：外界刺激停止或消失，生物的反应停止：因此判断是否为应激性的依据主要有3：①是否存在外界刺激；②生物体是否对外界刺激作出了反应；③此反应是否     

寒冷应激对阿勒泰羊细胞免疫及热休克蛋白70 mRNA表达的影响

为研究不同的寒冷应激温度对阿勒泰羊(Ovis aries)细胞免疫及热休克蛋白70的影响。实验采集阿勒泰羊寒冷应激前后肝、肺、脾、淋巴结组织及血清,采用实时荧光定量PCR中最大二阶导数法(2-ΔΔCt)对各组织中hsp70的表达量进行统计学分析,同时采用ELISA方法测定血清中白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-2(IL-2)寒冷应激前后浓度变化。结果显示,在寒冷条件下阿勒泰羊各种组织中热休克蛋白hsp70的表达都有所增加,尤其是脾组织的表达增加幅度较大。ELISA方法测定阿勒泰羊在寒冷刺激后IL-4浓度发生显著下降(P=0.016),而IL-2在冷应激后变化不显著(P=0.502),出现轻微的下调。研究表明,寒冷应激条件下,较高水平的hsp70能够保护机体免受应激的损伤。而在冷应激过程中,机体的免疫系统受到抑制。     

应激性与反射关系辨析

在高中课本中,应激性是指生物体对外界刺激能够产生一定反应的特性,反射是指在中枢神经系统的参与下,人和动物体对体内和外界环境的各种刺激所发生的规律性的反应。从这两个概念可以看出．应激性的内涵是对外界刺激的反应,刺激来自生物体外：反射的内涵是通过神经系统对内、外刺激作出的反应。刺激既有外界环境的,又有内部环境的．反应的发生需要通过反射弧来完成,二者内涵是不相同的．自然其外延也不相同。应激性的外延涉及到一切生物体,既包括植物也包括原核生物、原生生物、真菌、动物和人,它是生物的基本特征。而反射的外延仅是具有神经系统的人和动物,比应激性要窄。那么能否说反射是应激性的一种表现形式即反射属于应激性呢？不能,人和动物对外界环境刺激作出的反应属于反射也属于应激性,人和动物对内部环境刺激作出的反应,属于反射但不属于应激性。例如：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（又称减压反射）,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（又称加压反射）,都是由内部环境变化引起的反射,依照概念都不属于应激性,这样应激性与反射之间既有交叉重叠的地方．又有不相同的地方,用下图表示。     

是“应激性”或是“激应性”

在初中《动物学》原生动物门中讲到:“动物对外界的刺激能够产生反应,叫做应激性”。而是高中《生物》绪论中说:“生物都有激应性。任何生物对刺激都能发生一定的反应”。既然都是说明生物对外界刺激发生的反应,却一个叫应激性,一个叫“激应性”。为了不给学生造成概念上的模糊,我认为这二者应统一。根据上海辞书出版社出版的《简明生物学词典》的解释“应激性”是“生物体随环境变化的刺激而发生相应反应的特性。应激性是生物体的基本特征之”,丧失这种特性,生命活动就随之停止”,我认为这种解释好,因此,还是叫“应激性”合适。     

内质网应激在肾脏疾病进展中的作用

内质网应激是机体对有害刺激的一种自身应答机制,细胞是存活还是死亡取决于刺激信号的强弱,适宜的内质网应激可保护细胞免受各种刺激的损害作用,而过强或过长时间的内质网应激使保护机制不能与损伤抗衡则扰乱内质网稳态,诱导细胞凋亡发生。内质网应激作为多种应激过程的共同通路,与多种肾脏疾病的进展密切相关,例如:肾小球疾病、肾小管间质损伤、肾缺血再灌注损伤、糖尿病肾病等。本文就内质网应激在肾脏疾病进展中作用的研究进展作一综述。     

热休克蛋白调控机制

热休克蛋白是生物体体应对温度、pH、渗透压等不利环境刺激时合成的一种保护蛋白。在环境应激时,调控因子可以在转录水平上调控热休克基因的表达,恢复或加速清除细胞内已经变性的蛋白质,使细胞处于稳态并产生耐受性。大量研究发现,热休克调控因子对微生物应激耐受性发挥重要作用,具有广阔的应用前景。综述了6类热休克调控因子的调控机制以及相互作用,对调控因子HrcA、σ^B和CtsR进行了重点阐述,旨在为进一步构建热休克调控网络提供有价值的参考。     

视网膜感光细胞对仿生电场刺激的非矢量应答

正常状态下眼组织的细胞暴露于生物体内生电场中,故电场可以调控眼组织细胞一系列的生物学性能.细胞对电场信号的应答可分为两个方面,细胞对电场矢量的应答(迁移、定向生长等)和细胞对电场刺激的非矢量应答(增殖、凋亡等),而细胞对电场矢量的应答是最常见的应答现象.同时,细胞外的电场也能引起细胞内的信号转导,进而调控细胞的行为,但是对细胞内的应答机制目前知之甚少,所以对细胞非矢量性应答的机制也了解甚少.而感光细胞对电场刺激非矢量性应答的分子机制目前研究处于空白阶段,故本研究着重于探究感光细胞对于电场刺激的非矢量性应答的机制.为了探究电场刺激对感光细胞的影响,本课题组自主研发了一款电场刺激仪,研究发现,60和90 m V/mm强度的电场刺激能提高细胞活性,促进细胞增殖.检测基因表达谱,利用通路分析发现,Ca~(2+)离子依赖的ERK通路在细胞对电场刺激的应答中扮演重要角色.实验结果进一步证明,电场刺激促进Ca~(2+)离子内流进而改变了感光细胞的生长平衡,可以预见电场影响感光细胞的离子转运在感光细胞对电场刺激的应答过程中具有重要的意义.总而言之,本课题组发现,电场影响细胞内外的Ca~(2+)离子流,引发细胞内一系列的级连反应,使细胞的生长状态发生了改变.     

应激时大鼠血,脑,心血管,肾上腺血管紧张素Ⅱ含量的变化

本实验观察了三种应激情况下,大鼠血浆,下丘脑,延髓,心肌,血管及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,以及血浆皮质酮含量的。应激方式分为急性应激（冷水游泳,断肢创伤）与慢性应激（寒冷环境刺激）。结果表明：急性应激动物血中ＡⅡ剧烈增高,游泳组达对照值的９００％,创伤组增至３９０％,慢性寒冷组增至１３４％;而组织ＡⅡ除肾上腺外,则以慢性寒冷组增加最明显,游泳组次之,创伤组无明显变化。血浆皮质酮各组均显著     

细菌基因的转录调控系统

细菌可通过不同的系统感应自然界的多重复杂环境条件的变化，并对环境因素改变的压力产生应激应答，表达不同的生物学特性。细菌如何整合多重环境的刺激信号产生适当的应答，是研究细菌转录调控的关键点。虽然目前人们对细菌基因表达调控的认识还大多基于严格控制的单个实验条件改变的研究结果，     

果蝇热激蛋白的研究进展

热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是生物体受到应激刺激时诱导产生的一组保守性蛋白,普遍存在于各种生物体中。近年来,果蝇Drosophila作为生命科学与人类疾病研究的重要模式生物,其热激蛋白的研究取得了许多新的进展。文章对果蝇热激蛋白的类别、热激蛋白基因的表达调控机制、热激蛋白的分子伴侣功能、调节细胞存亡和影响发育及寿命等相关生物学功能进行综述,并对热激蛋白在神经退行性疾病治疗中的应用前景作展望。     

慢性复合应激后FGF-2的表达变化及其对神经发生的影响

应激是机体在内外环境剧变的刺激下所产生的综合应答状态,包括精神、神经、内分泌和免疫等各方面的变化。近年来许多研究发现应激与神经发生存在着一定的联系,同时碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,FGF-2）是一种重要的血管原性促有丝分裂剂,对神经细胞也有显著的作用,能促进神经元的存活和轴突的生长。本室以往研究发现慢性复合应激可促进大鼠海马神经发生,本研究通过观察慢性复合应激后大鼠海马FGF-2表达的变化,来探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马神经发生的联系。     

MKP-1在结核分枝杆菌感染中的作用和研究进展

有丝分裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)信号通路是细胞感知外源性刺激并作出有效免疫应答的最重要的细胞内信号通路之一。近年来的研究表明:MAPK的表达异常与结核病的发生、发展密切相关。MAPK磷酸酶(MAPK phosphatases,MKPs)是一类在细胞内水解MAPKs家族的磷酸酶,通过负向调控MAPKs的活性,从而在调节细胞的应激、分化、增殖、凋亡等过程中发挥重要的作用,其中MKP-1是MKPs家族中被报道最多的成员,具有最强的去磷酸化能力。本文综述了MKP-1在结核分枝杆菌感染中的作用和研究进展。     

应激对大鼠血清胃泌素的影响

迷走神经兴奋,通过其胆碱能纤维和蛙皮素肽能纤维促进胃泌素释放。为研究应激反应时胃泌素的释放机理,本工作以束缚_-寒冷刺激为应激模型,测定了对照组、假手术组、阿托品组和迷走神经切断组大鼠应激前、后血清胃泌素的含量。 材料和方法实验采用杂种雄性大鼠26只,体歪 200～250g,随机分成对照、假手术、皮下注射阿托品(5mg/kg,应激前30min)和膈下迷走神经切断4组。实验前24h禁食,可自由饮水。在乙醚麻醉下,常规消     

SENP3对不同程度氧化应激的感受和应答

细胞在受到内源、外源的氧化物刺激时均能启动应答机制,改变蛋白质的量、定位和活性来抵抗应激。作者前期的研究发现,SUMO特异蛋白酶SENP3(Sentrin/SUMO specific protease3)可以感受一定程度的氧化应激而发生量的累积,从而影响一系列转录因子的SUMO化修饰状态和特异基因表达,发挥应答应激的功能,但在不同程度氧化应激时SENP3是否有不同的感受和应答机制并不清楚。该研究应用不同剂量H2O2模拟不同程度氧化应激,探讨SENP3的量、定位改变和对抗氧化蛋白表达的影响。结果显示,轻度氧化应激即可造成SENP3量的增加,但无H2O2剂量相关关系,而不同程度氧化应激均可引起SENP3从核仁向核质的移位,且随H2O2剂量增加而增加。在氧化应激引起的过氧化物氧还蛋白4(peroxiredoxin 4,Prx4)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1,SOD1)及过氧化氢酶(catalase,CAT)表达上调中,SENP3介导了这种表达改变,且有H2O2剂量相关性。该研究一方面发现了SENP3感受不同程度氧化应激的两种机制,另一方面也发现了SENP3介导抗氧化应答的功能,提示SENP3在细胞精细的应激应答机制中扮演了重要角色,具有一定的生理和病理意义。     

小热应激蛋白与动物繁殖机能的关系研究进展

热应激是指机体受到超过本身体温调节能力的高温刺激而产生的非特异性防御反应,热应激蛋白是机体热应激反应发生后细胞新合成或合成数量增加的一类蛋白质,小分子热应激蛋白是热应激蛋白家族中重要的一类成员,作为分子伴侣在细胞的正常代谢和生理条件下表达和发挥作用。目前已证实小热应激蛋白还参与调控细胞增殖和凋亡、生物膜膜脂的流动性、核质穿梭作用、免疫应答和疾病治疗等。本综述分别就小热应激蛋白在雄性动物生精细胞发育过程中参与的增殖、分化及凋亡调控作用以及在雌性动物卵母细胞发育、成熟、妊娠维持和生育调节功能的研究进展做一概述,旨在为小热应激蛋白生物学功能深入研究提供参考。     

非折叠蛋白质应答对人胚肾细胞293A迁移特性的影响

为了研究非折叠蛋白质应答对器官发生的影响,应用衣霉素诱导非折叠蛋白质应答并观察其对人胚肾细胞系293A迁移特性的影响。在实验中,应用划痕法对细胞迁移进行观察,并应用细胞黏附实验、荧光染色技术、扫描电镜技术及免疫印迹实验分别对细胞黏附特性、微管及微丝、细胞表面边缘的突起及小分子GTPase的表达水平进行研究。结果表明,非折叠蛋白质应答可以抑制细胞迁移,进一步的研究发现,非折叠蛋白质应答可以降低细胞的黏附能力、引起细胞骨架的重排、抑制伪足的形成并降低RhoA的表达水平。这提示,非折叠蛋白质应答可能通过抑制应激细胞的迁移为应激细胞的功能修复赢得了时间,在器官发生过程中发挥作用。     

生物体内的应激醛损伤及其代谢──动物生理性衰老的重要生化过程

在生物体系中,脂质过氧化和糖基化总是与应激醛的形成有关。但直到最近几年才证明这些脂质过氧化和糖基氧化产生的应激醛产物有很强的生物毒性,能对细胞造成种种与衰老过程相关的急性或慢性伤害。例如,当血浆和各种器官处于氧化应激过程中,脂质过氧化产生的4－羟基壬烯醛（HNE）和另外几种应激醛产物的含量显著增加,而HNE有细胞毒性、诱变和基因毒性等特性。大量的研究表明,生物组织中产生的应激醛与脂质过氧化和糖基化造成的病理生理后果有关,即应激醛是旨质过氧化或糖基化过程中的第二毒害信使和重要媒介。因此,有必要了解脂质过氧化和糖基化中应激醛的形成机理、种类、在生物体中的代谢以及它们对生物体的损伤。     

肿瘤和心血管疾病中的应激信号与microRNA调控

机体对于生理性或非生理性的应激信号异常应答,往往是导致疾病发生的病因。肿瘤或心血管疾病的发生就是很好的例证。近年来许多研究指出,机体对外界应激信号的应答受microRNA调控,而异常的microRNA调控与上述疾病的发生有着密切联系。在此,我们概述了若干与应激信号调控相关的microRNA及其作用机制,阐述它们与肿瘤和心血管疾病发生的密切关系。     

应激模型的生理学基础及其比较研究进展

各种外界因素如创伤、手术、感染、缺氧、强光、噪音等通过一定强度作用于机体可以引起机体特异性和非特异性反应,非特异性反应与刺激因素性质无直接关系,称为应激(stress)。近年来,随着社会的发展,生活节奏的加快、自然环境和生活环境的恶化,应激已经成为威胁人类健康的重要因素,有关应激影响机体健康的研究备受国内外学者的重视,而合适的应激动物模型的建立对应激研究的顺利开展有着重要意义。本文就目前应激动物模型的病理生理特点、种类、制作和评价方法等进行综述,旨在为应激研究提供参考。     

谈提高生物学的解题能力

所谓能力是指与活动要求相符合并影响活动效果的个性心理特征的综合。生物学中的解题能力,即是运用生物学原理解决实际问题的本领。本文就此问题,谈点体会。 1.弄懂概念吃透原理在学习中首先要深刻理解概念,掌握原理的本质。这样,遇到各种实际问题,才能分析准确,判断无误。例①:含羞草受到刺激叶片下垂,蜗牛受到刺激就把身体缩进蜗壳。以上两种现象说明生物体都具有__。上述现象属于反射活动的是__。以上两空答案涉及应激性和反射这两个概念。应激性是对所有生物而言,而反射是对有神经系统的动物而言,它们的共同特征是对刺激