内皮祖细胞与血管重新内皮化

血管内皮是循环血液和血管壁组织间的一层天然屏障,在维持血管的正常形态和功能中起重要作用。内皮受损后可引起炎症反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,促发动脉粥样硬化和再狭窄。因此,直接修复受损血管内皮,促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化及再狭窄领域的重要课题。大量研究表明,内皮祖细胞(EPC)参与受损血管的重新内皮化。该文就内皮祖细胞的来源、鉴定、参与重新内皮化进行综述。     

血流剪切力在动脉粥样硬化形成中的作用

血管内皮位于血管壁和血液的界面,直接与血流接触而持续受血流剪切力的作用。血管内皮细胞能感受血流机械力的变化,通过激活相应的信号通路调节血管内皮和平滑肌的结构和功能。研究发现,血液流动力的形式与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。本综述将就血流剪切力与动脉粥样硬化的相互关系及作用机制的最新研究进展作简要介绍。     

血管紧张素Ⅱ对单核/巨噬细胞的致炎作用及其药物干预

动脉粥样硬化斑块形成和破裂的重要原因是病变部位炎症反应的加剧,而巨噬细胞作为粥样斑块内主要的炎症细胞,在炎症反应中起主导作用.血管紧张素Ⅱ作为一种重要促炎因子,促进单核/巨噬细胞浸润于动脉粥样硬化斑块,激活斑块内的巨噬细胞,上调各种炎症因子,从而参与动脉粥样硬化的发生发展过程.血管紧张素转化酶抑制剂、AngⅡ受体阻断剂、调血脂药、干扰素-β、雌激素等药物可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的血管壁炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化作用.     

一氧化氮和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是脂蛋白、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞与血管壁内皮细胞相互作用而导致的慢性炎症反应。这个炎症的过程由脂质浸润开始,涉及氧化应激反应,最终导致复杂的病理损伤和斑块的形成,斑块突出入血管,破裂形成血栓而导致急性的心肌梗塞或中风。激活内皮源性的一氧化氮合成酶而生成的一氧化氮（NO）能够预防动脉粥样硬化,并对不周发展阶段的动脉粥样硬化的病理形成均有改善和逆转作用。其生成的NO能抗氧化、清除自由基、抑制低密度脂蛋自在血管壁被氧化,防止氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的产生,而影响脂质浸润;能抑制NFKB的激活和核内迁移,阻抑激活的内皮细胞表达黏附分子,减少嗜中性粒细胞和单核细胞的黏附和活化,减少血管壁的炎症反应;能抑制血小板黏附、聚集,抑制凝血酶诱导的血小板活性因子的表达以减少血栓形成;能阻止凋亡,保持内皮细胞的完整性;还能有效地抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质的合成,对动脉粥样硬化病理形成和发展具有阻抑作用。     

降钙素基因相关肽与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管疾病中最常见的一种血管病变,影响着血管、免疫、代谢等系统。动脉粥样硬化发生发展是一个复杂的过程,它损伤血管内皮,平滑肌等细胞,涉及到多种细胞因子的相互作用。而CGRP具有抑制血管平滑肌增值作用,对预防血管术后再狭窄有重要意义,CGRP能舒张血管,对防治氧化应激引起的内皮损伤具有保护作用,但其机制还不完全清楚。     

降钙素基因相关肽与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管疾病中最常见的一种血管病变,影响着血管、免疫、代谢等系统。动脉粥样硬化发生发展是一个复杂的过程,它损伤血管内皮,平滑肌等细胞,涉及到多种细胞因子的相互作用。而CGRP具有抑制血管平滑肌增值作用,对预防血管术后再狭窄有重要意义,CGRP能舒张血管,对防治氧化应激引起的内皮损伤具有保护作用,但其机制还不完全清楚。     

间充质干细胞在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化及其相关并发症已成为人类死亡的主要原因,然而,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗效果还不满意。目前已经证实,动脉内皮细胞功能发生障碍是动脉粥样硬化的始动过程,内皮细胞功能失调和内皮细胞丢失是动脉粥样硬化症的主要特点;而血管平滑肌细胞的异常增生在动脉粥样硬化的发生发展中也扮演着重要角色。因此,探索有效措施促进有益的内皮细胞再生并抑制平滑肌细胞增生是血管损伤防治的关键。近年来有研究发现,体外输注的间充质干细胞能够向受损部位募集,并进一步分化为内皮细胞,修复损伤血管。然而,也有研究显示体外输注的间充质干细胞还可以分化为血管平滑肌细胞进而在血管局部增生,参与血管再狭窄的发生。文中综述了间充质干细胞输注对动脉粥样硬化发展的最新研究进展,希望为后续开展的用间充质干细胞治疗动脉粥样硬化的研究提供一定的参考。     

血管内血栓形成发病机制的现代概念

近年来,各种疾病并发血栓栓塞症的现象日益增多。血栓形成是术后和产后以及心脏血管系统疾病时最常见的死亡原因之一。血管内血栓形成的发病机制,尚未完全阐明。前一世纪已提出它是血流速度减慢、血管壁和血液成分的改变的后果。这设想目前仍得到承认。一、各种原因在血管内血栓形成的发病机制中的意义1.血管壁损害和血管内血栓形成:根据Cop-ley 的意见,血管内皮经常复有一层纤维蛋白簿膜,并且不断生成和破坏。这层薄膜可降低血液的粘滞性和凝固性,并阻止血液有形成分粘附于血管壁,从而保证血液循环。有人发现,纤维蛋白在血管的生理性损伤部位不断生成。Nolf 指出,     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达的影响

目的通过研究辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠血管壁中细胞凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达产物的影响,探讨其在预防动脉粥样硬化发生中的可能机制。方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,以辛伐他汀干预,取胸主动脉,观察其斑块变化,采用免疫组化Elivision法测定动脉粥样硬化血管壁中Fas、FasL蛋白表达。结果Fas蛋白表达在实验组明显高于对照组及干预组(P<0.01,P<0.05),实验组FasL蛋白表达也明显高于对照组及干预组(P<0.05)。结论Fas及FasL基因通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,辛伐他汀可通过调节细胞凋亡过程发挥抗动脉粥样硬化作用。     

miRNA-145对血管平滑肌细胞功能调节与心血管疾病研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型)。在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础。近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达最为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据。本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述。     

利用脱细胞血管基质体外构建小口径组织工程血管

目的探讨利用犬的间充质干细胞诱导分化种子细胞,以异种脱细胞血管基质为基础体外构建小口径血管移植物。方法采用密度梯度离心和贴壁培养的方法从犬骨髓中分离出间充质干细胞并体外培养,诱导分化成内皮样细胞和平滑肌样细胞;采用非离子型去垢剂和胰蛋白酶去除猪颈动脉血管壁结构细胞,对脱细胞基质进行组织学、力学检测及孔隙率评估。在生物反应器内采用旋转种植的方法将犬骨髓间充质干细胞诱导的内皮样细胞种植到脱细胞基质上,体外构建小口径组织工程血管。结果犬的骨髓间充质干细胞体外能够定向诱导分化为平滑肌样细胞和内皮样细胞,可以作为血管组织工程的种子细胞。经过脱细胞处理后,光镜和电镜观察证实血管壁的细胞成分完全去除。具有良好的孔径和孔隙率。支架在生物力学、孔隙率等方面符合构建组织工程血管支架的要求。在生物反应器内剪切力条件下可以初步构建出组织工程血管。结论小口径血管移植物可以将间充质干细胞诱导种子细胞,以异种脱细胞血管支架作为基质,在搏动性生物反应器内培养的方法进行构建。     

血管外膜在低氧性血管重塑中的作用

血管外膜作为调节血管功能关键因子的生成、储存和释放的重要部位,在某些条件下被认为可能是血管壁的损伤感受组织。外膜细胞通常首先响应血管应激或损伤,进而影响血管壁的结构和功能。越来越多的证据表明,在低氧及相关的肺动脉高压、动脉粥样硬化等疾病引起的血管重塑过程中外膜的改变是最早、最突出的。成纤维细胞在血管对局部微环境改变的适应调节方面发挥了重要的作用。本文重点就血管外膜在低氧诱导血管重塑中的作用及其可能的分子机制进行综述。     

长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种致病因素多样、病理机制复杂的心血管疾病。近年研究发现,长链非编码RNA在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的调控作用。通过调节脂代谢、糖尿病、肥胖等危险因素,参与血管内皮功能、血管新生、免疫炎症等病理机制,影响动脉粥样硬化的疾病进程。本文就长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的研究现状,综述其对疾病危险因素及病理机制的调控作用。     

肺血管内皮细胞及其对血管平滑肌功能的调制

肺血管内皮红胞调节循环血液中的激素和血管活性物质的浓度。介质和体液因素影响血管壁张力大多通过内皮细胞介导或受其控制。     

体外研究血管内皮细胞单层通透性的新方法

血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床防治方法有着极为重要的意义。我们建立了用体外培养的内皮细胞单层研究通透性的装置,可以较为准确地测定内皮单层对液体的滤过系数Kf,便于体外研究各种体液因子和炎症介质对血管通透性的影响及其机制,也可用于研究白细胞-内皮细胞的相互作用。     

哺乳类动物生物周期节律对动脉粥样硬化的调控机制

生物周期节律(circadian rhythms)是指机体内生命活动随时间节律性变化的规律。相关研究证实哺乳动物心血管系统的功能活动存在昼夜周期节律变化,而生物周期节律紊乱也参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展。哺乳动物心血管系统中生物周期节律紊乱会破坏血管壁细胞生理功能,改变血流状态,诱发血管炎症反应,影响内皮源性一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成与释放等,从而促进斑块的形成和发展,诱发斑块的不稳定,对AS的发生、发展具有重要的作用。现总结近年来生物节律与AS的研究进展,探讨哺乳动物心血管系统生物周期节律的表现形式以及节律紊乱对AS的调控机制,以期为AS的防治提供新的思路。     

脂肪源性外泌体在动脉粥样硬化病理进展中的作用

动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病,近年来其发病率持续增高,肥胖和糖尿病是其公认的危险因素。脂肪组织作为机体内重要的代谢器官,同时亦具有强大的内分泌功能。在肥胖和糖尿病情况下,脂肪组织来源的多种细胞因子及外泌体介导了器官、细胞间的信息交流,参与多种疾病的发生和发展。外泌体作为细胞间重要的通讯媒介,调控多种心血管疾病病理进程,与动脉粥样硬化密切相关。本文围绕动脉粥样硬化病理进程中的内皮功能障碍、炎症反应、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗四个重要的病变过程,就脂肪源性外泌体的作用机制展开综述,以期为该疾病的研究和诊疗提供参考。     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化的发生发展是一个复杂的过程,涉及到多种细胞及细胞因子的相互作用.平滑肌细胞作为血管壁的重要成分,调节着血管的收缩舒张功能,同时也分泌多种细胞因子及细胞间质;它的生物学行为对动脉粥样硬化的发生、发展及最终的结局产生着重要的影响.本文就平滑肌细胞的生物学行为的变化及其在动脉粥样硬化的不同发展阶段的作用进行综述.     

四氢生物蝶呤与血管内皮功能异常

血管内皮功能异常突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍 ,主要由NO减少及氧自由基增加所致。四氢生物蝶呤 (tetrahydrobiopterin ,BH4 )是NO合酶 (NOS)的必要辅助因子 ,影响NO和氧自由基生成。BH4充足时 ,NOS催化底物L 精氨酸和O2 生成L 胍氨酸和NO ;BH4缺乏时 ,NOS则发生脱偶联 (uncoupling) ,主要催化超氧阴离子产生。BH4缺乏是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能异常的重要原因 ,用BH4替代治疗提高内皮细胞内BH4水平可有效改善内皮功能 ,可望为保护血管内皮功能提供有效途径     

载脂蛋白CⅢ致动脉粥样硬化的新机制

载脂蛋白CⅢ(apolipoprotein CⅢ,apo CⅢ)在致动脉粥样硬化中有直接作用。首先,apo CⅢ激活血液循环单核细胞,细胞表面黏附分子β1整合素表达上调,促进单核细胞与血管内皮发生黏附;其次,apo CⅢ诱导血管内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),募集循环中的单核细胞并发生黏附;最后,apo CⅢ诱导血管内皮细胞发生胰岛素抵抗,导致内皮功能紊乱,引发内皮炎症和动脉硬化。