扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,研究18只猫扣带回前部312个神经元的自发生物电活动,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应.其中,82个为内脏伤害感受神经元,其自发生物电活动有5种主要形式.根据诱发反应的潜伏期等特性,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元（76个,92.68％）和非特异性内脏伤害感受神经元（6个,7.32％）.内脏伤害性诱发反应分为兴奋性（65.86％）、抑制性（17.07％）及混合性反应（17.07％）3种.结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元,为痛觉特异性学说提供了新的实验依据.     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

大鼠扣带回前部对外侧缰核单位放电的抑制作用

电刺激扣带回前部,对75％的外侧缰核痛兴奋神经元(pain-excitative neuron of lateral habenular nucleus,LHPE)和75％的痛抑制神经元(pain-inhibitive neuron of lateral habenular nucleus,LHPI)的自发放电均产生抑制作用,并取消躯体和内脏伤害性刺激对外侧缰核(lateral habenular nucleus,LHN)单位放电的影响。扣带回内微量注射吗啡可以抑制LHPE的自发放电,并取消伤害性刺激对LHPE的增频效应。注射纳洛酮则使LHPE的自发放电增多,加强伤害性刺激对LHPE的增频作用,并可拮抗电针对LHPE伤害性刺激反应的抑制作用。     

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应

应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,观察了２０史猫扣带回前部４６１个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性,在被观察的神经元中,１７６个为刺激相关神经元。根据诱发反应的特性,将其分为特异性内脏伤害感受神经元（１１４个,６４．７７％）、非特异性内脏伤害感受神经元（３４个,１９．３２％）及非内脏伤害感受神经元（２８个,１５．９１％）。诱发反应分为兴奋性（５９．４６％）、抑制性（２２．３０％     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应（５１７％）、抑制性反应（３１３１％）及混合性反应（１７％）三类。在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点。实验发现８５个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态。结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

本文研究了谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对人鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)痛诱发反应的影响。电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录NAc的PEN放电,观察脑室内注射Glu和NAc内注射MK-801对大鼠NAc中PEN伤害性诱发活动的影响。结果显示,伤害性刺激可使NAc的PEN电活动增强;脑室内注射Glu(10nmol／10μl)可使NAc的PEN伤害性诱发放电频率增加;NAc内注射MK-801(1．0nmol／0．5μl)可阻断这种作用;MK-801本身也可部分抑制PEN伤害性诱发反应。上述结果表明,Glu对PEN伤害性反应的易化作用是通过NMDA受体介导的：Glu和NMDA受体参与NAc伤害性信息传递的调制。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

背索突触后神经元

在背索内伴随初级传入上行的还有非初级的二级轴突,二者的数量比例相当于3∶1。这些二级纤维主要起源于同侧脊髓背角的第Ⅲ、Ⅳ层,并主要向同侧背索核的特定部位投射。这种背索突触后神经元在脊髓内与有关传入形成复杂的突触联系,对外周的非伤害性及/或伤害性刺激发生反应。     

中缝背核参与下丘脑弓状核对蓝斑伤害性反应的抑制

实验在56只水合氯醛麻醉的成年雄性大鼠上进行。实验结果表明:电刺激中缝背核(DR)能减慢蓝斑(LC)大多数神经元自发放电频率;而损毁DR则增加大多数LC神经元的自发放电频率。电刺激下丘脑弓状核(ARC)能抑制LC神经元对外周坐骨神经伤害性刺激的反应。刺激DR可增强此种抑制作用;相反,损毁DR能部分减弱此种抑制效应。结果提示,DR对LC神经元有紧张性抑制作用,并对刺激ARC抑制LC神经元伤害性反应起着调制作用。     

刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。     

刺激大鼠隔区对外侧缰核痛相关神经元的影响

外侧缰核是前脑边缘系统与脑干结构联系的驿站,在这个核内存在对痛刺激呈兴奋反应的神经元(LHPE)。本实验观察了边缘系统中与针刺镇痛有关的隔区与外侧缰核在疼痛方面的机能联系。在清醒的大鼠,刺激隔区明显地抑制 LHPE 的自发放电。单脉冲刺激隔区对LHPE 自发放电的平均抑制时程为2.91 s,重复刺激时则作用更强。刺激隔区还可抑制痛诱发的 LHPE 放电。损毁隔区后,LHPE 自发放电频率可暂时升高,提示隔区对 LHPE 的抑制具有张力性。在外侧缰核内还可记录到一种对伤害性刺激呈抑制反应的神经元(LHPI),刺激隔区对 LHPI 主要呈以兴奋作用,而对这个核内与痛无关神经元的影响较小。本文就以上结果在镇痛中的意义进行了讨论。     

人体桡神经浅支中Aδ和C纤维的生理学特性

用神经内微记录(INMR)和微刺激(INMS)方法,对人体桡神经浅支中的A_b纤维和C纤维所支配的感受单位的生理特性及神经内微刺激诱发的感觉性质进行了观测。24个A_b单位对机械刺激的阈值变化较大,它们的感受野从点状到75.4mm~2,其中有1-4个最大敏感点。INMSA_b单位产生刺痛感,投射野为1.2-97mm~2。投射野与感受野从指背到手背都显著增大(P<0.05),且两者相重叠,提示A_b单位的定位能力相当精确。11个伤害性C单位对机械刺激的阈值高,用INMS产生的感觉为灼痛,多数单位的感受野与投射野相匹配,表明它们对伤害性刺激具有一定的定位能力。     

唇针及麦角酰二乙胺(LSD)对大鼠中缝背核单位放电的影响

本实验在麻醉或固定的大鼠上进行。电刺激坐骨神经和用有齿镊夹尾作为伤害性刺激。电针“人中”和“承浆”穴位。用玻璃微电极细胞外记录中缝背核神经元的单位放电。其主要结果如下:1.外周伤害性刺激能使大鼠中缝背核大多数神经元的自发放电频率减慢或暂时停止。2.唇针可激活中缝背核大多数神经元,使其自发放电频率增加和使大多数中缝背核神经元对伤害性刺激反应的持续时间缩短。3.LSD 对中缝背核神经元自发放电的抑制作用与其剂量大小密切相关。     

会阴部皮肤和盆腔内脏的伤害感受性信息在猫骶髓后连合核神经元的汇聚

在戊巴比妥钠麻醉的猫上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了躯体和内脏的伤害性刺激对骶髓后连合核神经元活动的影响。结果表明,所有接受盆神经内Ａδ纤维传入的神经元皆为特异性伤害感受或广动力范围神经元－它们可被包括会阴部皮肤的躯体感受野的机械性及强电刺激诱发。上述结果提示,Ａδ纤维可能在盆腔内脏的伤害感受性传递中起重要作用。     

刺激猫中缝核对海马内脏伤害性单位放电的影响

实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40％和60％。26个NIU出现抑制加强的占60％;出现脱抑制的占25％。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。     

大鼠海马癫痫电网络重建中爆发式放电神经元的活动

本文探讨双侧海马(hippoeampus,HPC)神经网络中爆发式放电神经元(bursting-firing neurons,BFN)的活动规律及其与海马癫痫网络重建的关系。实验用雄性SD大鼠140只(150-250 g),急性强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4-0.6 mA)右后背HPC CAl区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus,ATPDH),同步记录同侧或对侧前背HPC单位放电和深部电图;强直电刺激右前背HPC(acute tetanization of the anterior dorsal hippocampus,AT-ADH),同步记录双侧前背HPC单位放电。实验共记录了13.8％(19/138)双侧前背HPC的BFN,其中13个为刺激诱发性BFN,6个为自发性BFN。强直电刺激引起的诱发反应包括:(1)ATPDH明显调制同侧前背HPC的BFN,产生规则的节律性爆发式放电,刺激后串内动作电位间期(bursting interspike interval,BISI)减小(P<0.001);(2)AT-PDH引起对侧前背HPC的BFN出现抑制后轻度调制效应,刺激后动作电位间期(interspike interval,ISI)增大(P<0.001);(3)ATADH后易化对侧前背HPC的自发性BFN节律,增加ISI(P<0.001)和IBI(P=0.01);(4)ATPDH诱导双侧前背HPC的BFN产生规则的节律性爆发式放电,伴有同步或非同步性网络癫痫的形成。上述实验结果提示,ATPDH沿同侧HPC长轴,跨大脑半球诱发前背HPC单个BFN的形成,其节律性爆     

皮层SI区伤害感受神经元膜电生理特性研究

用细胞内记录技术, 在16只成年健康猫, 研究了皮层第一躯体感觉区(primary somatosensory cortex area,SI区)伤害感受神经元的电生理特性.SI区伤害感受神经元自发放电频率差异大,放电形式多样.极化电流绝对值≤1.0 nA时,伤害感受神经元I-V极相关(r=0.96),整流作用不明显;极化电流绝对值＞1.0 nA时,在两个方向上发生整流,I-V(电流-电压)曲线表现为“S”型, 其中伤害感受神经元整流作用较非伤害感受神经元明显.伤害感受神经元R_m、τ、C_m明显大于非伤害感受神经元(P＜0.01或P＜0.05).结果提示SI区伤害感受神经元与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等方面存在有意义的差别,从而反映其不同的生理功能.此电学参数特点也可为痛觉的特异性学说提供实验资料.