人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的：评价人参低聚肽（ginseng oligopetides,GOPs）对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法：根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组（250 mg/kg·BW）和4个GOPs剂量组（62.5、125、250、500 mg/kg·BW）,另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型（翻正反射实验为7 g/kg·BW）,进行行为学实验（包括翻正反射、转棒和网上攀附实验）、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论：GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。     

饮酒对大鼠营养摄入和营养状况的影响

目的：研究酒精摄入对大鼠营养摄入、体重和脏器等营养状况的影响。方法：SPF级雌性SD大鼠,8w龄,分为对照组和模型组,以50%的乙醇15mL/（kg·d）灌胃4w造模,对照组给予等剂量蒸馏水,28d后处死大鼠,记录过程中体重、进食量、酒精量、脏器重量等指标。结果：与对照组相比,连续4w摄入酒精能够造成大鼠生活状况改变,模型组大鼠进食饲料重量和蛋白质量明显减少,营养素结构发生了改变,能量合并酒精后总能量摄入在第2w以后的差异无统计学意义,与之对应的是大鼠体重在饮酒早期明显改变,后期无明显差异。在造模结束后,大鼠肝脏、肾脏、心脏、脾脏、卵巢、脑组织等各脏器的质量无明显差异。结论：饮酒4w改变了青年期大鼠的营养结构,并对体重有一定的影响,对脏器质量无明显影响。     

大强度运动导致肝脏线粒功能紊乱及姜黄素的拮抗效应

目的：探讨姜黄素对大强度游泳运动小鼠肝脏线粒体功能紊乱的拮抗作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］和安静+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］。干预期为4w,干预期最后1w同时进行游泳运动训练,每天训练90 min,每天采用上述方式游泳运动7d,动物末次运动完成后处死。观察肝脏超微病理形态改变,测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,以及肝脏线粒体膜电位、呼吸控制率等线粒体功能学指标。结果：与安静对照组相比,姜黄素干预明显抑制了大强度运动导致的小鼠血清谷丙转氨酶（P<0.05）和谷草转氨酶（P<0.05）水平的上升,减轻了运动导致的肝细胞线粒体超微病理结构异常。姜黄素干预显著抑制了运动导致的小鼠肝脏线粒体膜电位（P<0.05）和呼吸控制率水平（P<0.05）的下降。结论：姜黄素对大强度运动小鼠肝细胞线粒体超微结构损伤和功能紊乱具有良好的拮抗作用,为天然植物化学物应用于抗运动疲劳提供新的前景方向。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的：探讨海参胶原低聚肽（SCCOPs）对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、阳性对照组（C）、海参肽低剂量组（D）、海参肽中剂量组（E）和海参肽高剂量组（F）6组。除A组给予0.9%生理盐水（20mg/kg）外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果：模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平分别升高了6.46%和17.70%（P＜0.05）。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%（P＜0.05）,而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%（P＜0.05）;ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%（P＜0.05）。结论：海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

蜂蜜对急性酒精中毒大鼠的解酒作用研究

目的：研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法：用75%食用级无水乙醇按10mL/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶（Alcohol Dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH）、胃ADH和ALDH为考察指标。结果：与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P<0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低（P<0.01）,蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性（P<0.01）,蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性（P<0.05或P<0.01）。结论：蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。     

转基因抗病玉米饲喂Wistar大鼠食用安全性评价

摘要：目的：利用不同剂量的转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶基因的转基因抗病玉米粉饲喂Wistar大鼠28d,之后继续用相同剂量未转基因的对照玉米饲喂1w。检测实验期和恢复期Wistar大鼠食用转基因玉米的食用安全性。方法：将Wistar大鼠按体重随机分为1个对照组和饲喂转基因玉米低、中、高剂量组等4个组,每组雌雄各半,经口28d摄入转基因玉米。饲喂期间对大鼠的一般生活状况、体重增长进行观察;大鼠饲喂期和停止饲喂后1w,统计其食物利用率;连续喂饲4w末和停止喂养后1w,对大鼠血清生化学指标、血液学指标进行检查,同时进行解剖学检查。结果：大鼠饲喂转基因玉米后,与对照组比较,一般生活状况无明显差异,无任何中毒症状出现,全部动物健康存活;与对照组同期同性别的大鼠相比,体重增长未见统计学差异（P＞0.05）;大鼠喂饲4w末和停止喂饲后1w食物利用率未见统计学差异（P＞0.05）;饲喂转基因玉米期间,大鼠血清谷草转氨酶（AST）/谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标与同期对照组比较未见显著差异（P＞0.05）;大体解剖肉眼观察,各脏器颜色形态未见异常,脏器系数未见异常。结论：实验周期内转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶的转基因抗病玉米对Wistar大鼠生长发育无明显不良影响,转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶的转基因抗病玉米及其亲本玉米对大鼠具有同等的食用安全性。     

人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的保护作用

目的：探讨吉林人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性酒精中毒的防治作用及其可能机制。方法：采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0g/kg）和4个GOP剂量组（0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0g/kg）。连续灌胃30d后,采用体积分数50%的酒精以7g/kg BW 剂量灌胃,观察大鼠翻正反射,测定大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量,及肝组织ADH与大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果：与模型对照组相比,人参低聚肽干预组大鼠翻正反射消失的比率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显降低（P＜0.05）,血清ALT、AST及肝组织ADH活性显著升高（P＜0.05）,但TC、TG、HDL-C和LDL-C含量与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论：人参低聚肽可有效保护机体免受急性酒精中毒的伤害和防治急性肝损伤。     

茶多酚对慢性酒精中毒大鼠肝损伤的保护作用

目的：建立慢性酒精诱导的成年大鼠肝损伤动物模型,并进行茶多酚的干预,观察茶多酚的干预对慢性酒精诱导的肝损伤大鼠的防护作用及其可能的机制。方法：将36只SD大鼠适应性喂养一周后,随机分为对照组、酒精损伤组和茶多酚干预组（每组12只）。对照组大鼠用0.9%生理盐水按7 g/kg灌胃,酒精组用体积分数56%的红星牌白酒同剂量灌胃,茶多酚干预组在酒精灌胃同时给予0.25 g/kg剂量的茶多酚。每天定时灌胃一次,连续8周。8周后处死大鼠,取内脏脂肪和肝脏组织,以脂体比衡量内脏脂肪含量,以肝体比和油红O染色结果衡量肝脂质沉积,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力等氧化应激指标,测定肝脏组织中脂肪酸转位酶（FAT/CD36）蛋白水平。结果：与对照组相比,酒精损伤组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著下降（（P<0.05或P<0.01）,肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著提高（P<0.01）,肝细胞中脂滴增加;与酒精损伤组相比,茶多酚干预组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著增加（（P<0.05或P<0.01）,肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著下降（P<0.01）,肝细胞中脂滴减少。结论：茶多酚干预能改善慢性酒精中毒大鼠肝脏的脂质沉积和氧化应激状态,并伴有肝细胞膜上FAT/CD36表达的减少。     

海参胶原低聚肽对糖尿病小鼠术后伤口愈合的促进作用

目的：观察海参胶原低聚肽是否具有促进db/db 2型糖尿病小鼠术后伤口愈合的作用。 方法：取90只10w龄的db/db小鼠分为5组,包括模型对照组乳清蛋白组和3个海参胶原肽组（从低到高分别为0.25、0.50、1.00 g/kg·BW）,每组18只。另设一组同周龄、性别的db/m小鼠18只作为正常对照组。模型对照组和正常对照组使用溶剂（蒸馏水）灌胃。进行背部切口手术后开始干预,分别于术后第4、7、14d分批处死动物,每组每次处死6只。术后观察不同时期伤口愈合情况,测定血清生化指标、皮肤切口抗张力强度以及进行皮肤组织HE染色。结果：与模型对照组相比,海参胶原肽剂量组小鼠血清IL-8水平降低,IL-10水平升高,NO水平升高,伤口抗张力强度提升,伤口愈合较好。结论：海参胶原低聚肽能够改善糖尿病小鼠术后营养状况,促进伤口愈合。     

姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］和安静+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］。干预期为4w,干预期最后1w同时进行游泳运动训练,每天训练90min,采用以上运动方式连续运动7d,末次运动完成后即刻处死小鼠。测定血清肌酸激酶（CK）含量及骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平,并观察骨骼肌普通及超微病理学改变。结果：与运动对照组相比,姜黄素干预明显抑制了游泳运动导致的小鼠血清CK水平的上升（P<0.01）,减轻了运动导致的骨骼肌普通及超微病理结构异常。姜黄素干预显著抑制了运动导致的小鼠骨骼肌GSH水平的下降（P<0.05）,同时拮抗了ROS和MDA含量水平的上升（P<0.01）。结论：姜黄素对小鼠急性游泳训练导致的骨骼肌损伤具有明显的抗氧化保护作用。     

小茴香对肝纤维化大鼠脂质过氧化水平的影响

目的：研究小茴香对肝纤维化大鼠的脂质过氧化水平的影响。方法：取Wister大鼠100只,随机取12只设为正常组,其余采用四氯化碳（CCL4）复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,复制成功后随机分为模型对照组、小茴香组和复方丹参组（n=12）;相应药物干预8周后,镜检肝组织形态学改变;全自动生化分析仪检测外周血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平与血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）含量;生化法检测肝组织羟脯氨酸（HYP）与血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：HE结果显示：模型组肝脏炎症与脂肪变性明显,经小茴香干预后明显改善。生化检测结果显示：与正常组比较,模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0．05）,TP、ALB含量显著降低（P〈O．05）,HYP、MDA含量显著增加（P〈0．05）,而SOD、GSH—PX和CAT活性显著降低（P〈0．05）;与模型组比较,小茴香组ALT、AST水平显著下降（P〈0．05）,TP、ALB水平显著升高（P〈0．05）;HYP、MDA含量显著降低（P〈0．05）,SOD、GSH—PX和CAT活性显著提高（P〈0．05）。结论：小茴香的抗肝纤维化作用可能与调节大鼠脂质过氧化水平有关。     

自噬抑制剂氯喹对急性酒精诱导小鼠肝损伤的影响

目的：探讨自噬抑制剂氯喹（CQ）对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：正常对照组、酒精组、氯喹干预组（n=7）,其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%（V/V）酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小鼠肝组织脂滴变化;检测肝组织甘油三酯（TG）含量变化;检测血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性;免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白变化;Western blot法检测LC3蛋白和核蛋白P65表达的变化;ELISA法检测促炎因子TNF-α、IL-6的变化。结果：与对照组比较,酒精组脂滴形成、TG含量、血清AST和ALT活性明显增高。与对照组比较,酒精组LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加;与酒精组比较,氯喹干预组使酒精诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达增强进一步加剧,使酒精诱导的TG含量、血清AST和ALT活性进一步增高,同时增加了酒精诱导的p65入核及TNFα、IL-6释放。结论：急性酒精能引起小鼠肝脏脂肪变化及炎症,而自噬抑制剂氯喹抑制自噬进程,加剧酒精诱导的肝损伤,说明自噬在酒精诱导肝损伤中可能具有保护效应。     

维生素B2和B6补充对大鼠高尿酸血症的影响

目的：观察维生素B2（VitB2）和维生素B6（VitB6）补充对高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响,并探讨可能的机制。方法：雄性SD大鼠72只,随机分为空白对照组（C组）、氧嗪酸钾模型组（HU组）、阳性对照组（AL组,别嘌呤醇20 mg/kg·BW）、维生素B2组（B2组,VitB2 1.18 mg/kg·BW）、维生素B6组（B6组,VitB6 23.73 mg/kg·BW）、维生素B2＋B6组（BB组,1.18 mg/kg·BW VitB2＋23.73 mg/kg·BW VitB6）。C组普通饲料喂养;其他各组大鼠利用酵母饲料＋氧嗪酸钾灌胃建模。干预持续16w,并动态监测SUA。16w后,检测SUA、Urea、SCr,肝脏ADA和XOD活性,观察肾脏病理切片。分析VitB2、VitB6对SUA、XOD、ADA的交互作用。结果：干预16w末,HU组、B2组、B6组、BB组大鼠SUA水平与C组相比均明显升高（P值均＜0.05）。与HU组相比,大鼠SUA、Urea、SCr水平在B2组、B6组、BB组显著降低（P值均＜0.05）;AL组、B2组、B6组、BB组肝脏XOD活性明显降低（P值均＜0.05）;AL组、B2组、B6组肝脏ADA活性显著降低（P值均＜0.05）。析因设计分析显示,VitB2和VitB6无交互作用。肾脏病理结果显示,HU组、B2组、BB组存在不同程度的炎性细胞浸润。结论：维生素B2、B6可在一定程度上降低高尿酸血症大鼠的尿酸水平。     

舍得老酒对大鼠肠屏障功能及肠道菌群的影响

目的 探究舍得老酒对大鼠肠屏障功能及其肠道菌群构成的影响。方法 将28只SPF级180～220 g SD雄性大鼠随机分为4组（n=7）：对照组、乙醇组、舍得老酒1组及舍得老酒2组。分别灌胃生理盐水、酒精（7.6 mL/kg）及舍得老酒（3.8 mL/kg和7.6 mL/kg 2个剂量）,连续灌胃4周。检测结肠紧密连接蛋白mRNA表达水平,血清炎症相关分子水平;采用流式细胞仪检测脾脏免疫细胞水平;采用测序检测粪便肠道菌群构成。结果 乙醇组大鼠紧密连接蛋白mRNA表达水平较低,血清中的肿瘤坏死因子-α浓度较高,白介素10浓度较低,而舍得老酒2个剂量组均不同程度地改善了乙醇对大鼠肠屏障功能的不良反应。舍得老酒7.6 mL/kg剂量组可能通过降低CD4+T细胞比例而减少炎症的发生。舍得老酒3.8 mL/kg组大鼠肠道菌群alpha多样性高于其他3组。4组大鼠肠道菌群组成具有一定差异,门水平上,乙醇组拟杆菌门相对丰度较其他组高,厚壁菌门与拟杆菌门比值（F/B）低于其他3组;属水平上,乙醇组Ruminiclostridium＿6、Prevotella＿9及Lachnospiraceae＿NK4A1...     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β 1及Smad蛋白表达的影响

目的：观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法：利用腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（C-IV）的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果：与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降（P〈0.05）,肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低（P〈0.05）,smad7则有所上升。结论：异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

适量饮酒对大鼠肠道菌群与血脂水平的影响及二者相关性

目的 探究适量饮酒对大鼠肠道菌群和血脂水平的影响以及肠道菌群与血脂水平相关性。方法 28只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、乙醇组、低剂量白酒1组及低剂量白酒2组。分别灌胃生理盐水、酒精（1.83 g/kg）、白酒（1.83 g/kg和3.66 g/kg两个剂量）,连续灌胃30 d。检测大鼠血清高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平,采用16S rDNA测序分析各组肠道菌群差异菌种并分析肠道菌群与血脂水平相关性。结果 实验表明适量饮用白酒组较乙醇组可降低大鼠血清TG和TC水平。16S r DNA测序分析显示适量饮酒组较乙醇组可增加肠道脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、瘤胃球菌属（Ruminococcaceae＿UCG-005）、罗氏菌属（Roseburia）、别样棒菌属（Allobaculum）及粪杆菌属（Faecalibaculum）相对丰度。其中Desulfovibrio与TG和TC水平呈负相关,Ruminococcaceae＿UCG-005和Allobaculum与TC水平呈负相关,Roseburia与HDL水平呈负相关,Faecalibaculu...     

燕麦麸皮对大鼠肠道菌群及糖脂代谢水平的影响

目的：研究富含燕麦麸皮饲料对正常大鼠的耐受性和安全性,及其对肠道功能、肠道菌群构成、血糖、血脂水平的影响。方法：SD大鼠分为对照组（基础饲料喂养）和干预组（含燕麦麸皮21.7%饲料喂养）,4w实验期间记录大鼠一般生活状况、进食量、体重、血糖、血脂水平、肠道转运时间等指标,第29d处死大鼠,记录盲肠总重、壁重及内容物重量,行肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌及乳杆菌特异性培养及计数,测定盲肠内容物氨含量及pH值。结果：喂养4w后,与对照组相比,干预组大鼠盲肠内容物双歧杆菌数量明显上升,盲肠内容物pH值水平明显下降,其他各项指标在2组间未见显著性差异。结论：正常大鼠对干预组剂量的燕麦麸皮安全耐受,燕麦麸皮增加正常大鼠肠道双歧杆菌数量,降低肠道内pH值水平,未观察到其对肠道转运时间、盲肠结构及糖脂代谢水平等指标的影响。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

摘要 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体（TGF-βR）的影响。方法：将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组（n=30）、健康组（n=30）及治疗组（n=30）。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果：模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TBIL）水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及肝组织TNF-α mRNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-α mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组（均P＜0.05）。经Spearman相关性分析发现：ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-α mRNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系（均P＜0.05）。结论：BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。     

氨基羟乙酸对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响及可能的机制

目的：探究氨基羟乙酸（AOAA）对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及可能机制的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机均分为3组（n=20）：空白对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组饮含6%（v/v）酒精水溶液28 d。14 d后,治疗组连续14 d腹腔注射AOAA（5 mg/kg·d）注射液,其余两组注射等量生理盐水。实验结束前5 d连续进行5 d的水迷宫实验,实验结束取大鼠海马组织检测H₂S含量、线粒体ATP酶活性及5-HT受体蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠水迷宫实验的第2~4日潜伏期、第2~4日游泳距离、H₂S含量均升高,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达明显下降（P<0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠第2~4日潜伏期、第2~4日游泳距离、H₂S含量均下降,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达显著升高（P< 0.01）。结论：AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,可能与AOAA影响H₂S的含量、线粒体酶活性、5-HT受体的含量有关。     

柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV，HA的影响

摘要 目的：观察柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV、HA血清含量的影响。方法：通过采用酒、猪油混合灌胃诱导大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型,并分为柴胡解毒汤干预I组（简称干预I组）、柴胡解毒汤兼酒精高脂饮食组（简称干预II组）、酒精兼高脂饮食组（简称模型组）及空白对照组予以灌胃,最终取大鼠血清进行检测。称量大鼠体重,并用ELISA Kit法检测透明质酸(HA)和IV型胶原（Col-IV）的含量。结果：12周后,造模各组大鼠毛发灰暗,杂乱,消瘦,活动度减弱,大便溏稀。血清Col-IV、HA较空白对照组均有显著升高（P＜0. 01）,与模型组比较,干预I组和干预II组均下降明显（P＜0.01）。干预I组、干预II组、模型组、空白对照组HA含量依次为219.17±41.64、184.89±22.83、249.32±34.60、123.48±25.85。Col-IV含量依次为9.59±1.81、12.57±1.41、19.71±6.04、7.62±5.36。结论：柴胡解毒汤可能通过抑制Col-IV、HA的表达水平,对大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型具有一定的干预作用。