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1.
为了探讨植物提取物槲皮素对负重游泳小鼠的能量代谢和氧化应激的影响,本研究将45只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、游泳组和槲皮素组,每组15只。槲皮素组小鼠喂养2 g/kg的槲皮素饲料,其他组小鼠喂养标准饲料,共喂养14 d。然后将游泳组和槲皮素组小鼠按照体重的3%进行负重游泳1 h,测定各组小鼠的血糖、乳酸、尿素氮、游离脂肪酸、琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化活性。结果显示,负重游泳后,槲皮素组血清乳酸和尿素氮水平显著低于游泳组,并且槲皮素组游离脂肪酸水平显著高于游泳组。负重游泳后,游泳组小鼠的肝脏和肌肉组织中的琥珀酸脱氢酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,游泳组小鼠肌肉组织中的ATP酶活性显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,槲皮素组的丙二醛含量显著低于游泳组。游泳组和槲皮素组小鼠负重游泳后的谷胱甘肽过氧化物酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶含量未见明显降低。游泳组小鼠血清总抗氧化活性显著低于对照组,而槲皮素组与对照组无显著差异。本研究初步表明,槲皮素可调节负重游泳小鼠的能量代谢来起到抗疲劳作用,主要机制与增加脂肪动员、抑制蛋白质分解和加强三羧酸循环有关。另外,槲皮素可通过抑制脂质过氧化、清除超氧阴离子自由基来防止运动过程中的氧化应激损伤。 相似文献
2.
黄酮化合物由于自身的稳定性问题使临床使用受限,脂质体包埋是一种重要的解决方式。本文研究三种天然黄酮槲皮素,山奈酚及木犀草素与卵磷脂脂质体的结合性质,脂质环境对化合物酚羟基的去质子化能力及捕获Al3+能力的影响,探讨脂质体稳定黄酮的机制。结果表明,三种黄酮化合物能与脂质体不同程度的结合,木犀草素能进入脂质双层内部,而槲皮素和山奈酚主要结合于脂双层外部的极性头部,因此木犀草素酚羟基去质子化能力显著降低,pKa明显增大,而后两者pKa受脂质体影响较小。在脂质环境中,三种化合物与Al3+的螯合能力显著下降,但差异并不明显,虽然木犀草素能进入脂质双层,但膜流动性的增加会导致Al3+进入脂质环境变得困难,因此螯合能力也明显下降。可见卵磷脂脂质体能对木犀草素起到明显的稳定和保护作用,但对槲皮素和山奈酚作用较弱。 相似文献
3.
刘根平 《基因组学与应用生物学》2020,39(1):314-319
为了考察食品级槲皮素粉对机体最大摄氧量和耐力的影响,本研究纳入20名健康的大学生志愿者作为本研究的研究对象。将受试者随机分为A组和B组,每组10名,A组饮用剂量为1 mg/mL的槲皮素饮料,B组饮用安慰剂饮料,每天饮用1 000 m L。饮用7 d后,通过自行车分级运动测试最大摄氧量(VO2max),通过骑行疲劳时间测试耐力,同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。然后进行交叉实验并测试VO2max、骑行疲劳时间及抗氧化指标。研究显示,与基线VO2max相比,饮用槲皮素饮料后VO2max显著升高13.21%,而饮用安慰剂饮料后的VO2max与基线无显著差异。与基线骑行疲劳时间相比,饮用槲皮素饮料后骑行疲劳时间显著升高25.15%,而饮用安慰剂饮料后的骑行疲劳时间与基线无显著差异。与基线血清MDA相比,饮用安慰剂饮料后受试者血清MDA显著升高27.15%,而饮用槲皮素饮料可抑制血清MDA的升高。与基线血清SOD和GSH-Px相比,饮用安慰剂饮料后受试者血清SOD和GSH-Px分别降低了20.49%和21.08%,而饮用槲皮素饮料可抑制血清SOD和GSH-Px的降低,表明槲皮素可显著提高骑行运动过程中受试者的VO2max和耐力。本研究初步表明,补充槲皮素可通过降低运动过程中MDA水平来减少脂质过氧化损伤。另外,槲皮素通过抑制运动过程中SOD和GSH-Px的降低来提高机体的抗氧化能力,从而延缓疲劳。 相似文献
4.
本研究旨在探讨槲皮素体外抗氧化能力以及对高脂日粮小鼠血脂代谢的影响.体外分别测定了槲皮素对DPPH·,·OH和ABTS+·自由基的清除作用.动物实验:将昆明种雄性小鼠32只,随机分为4组,分别饲喂正常、高脂、高脂+0.05g/kg槲皮素、高脂+0.1g/kg槲皮素日粮.9周后测定小鼠肝脏活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、抗氧化酶活力及血脂水平.结果表明:槲皮素对DPPH·,·OH和ABTS+·具有较强的清除作用,在一定范围内呈现出明显的剂量增加-效应增强的关系.0.05g/kg槲皮素能显著降低肝脏自由基水平及MDA含量(P<0.05),增强抗氧化能力(P<0.05),改善血脂水平(P<0.05),而0.1g/kg槲皮素效果不显著.结论:0.05g/kg槲皮素可有效提高机体抗氧化能力,缓解高脂膳食造成的氧化应激,改善血脂代谢. 相似文献
5.
目的:探讨槲皮素对节律钟基因表达的影响。方法:通过50%的马血清刺激诱导人骨肉瘤U2OS细胞同步化,利用槲皮素处理同步化后的U2OS细胞。进一步利用荧光定量PCR检测节律钟关键基因的变化。利用western blot检测槲皮素对组蛋白乙酰化的影响,并且通过试剂盒测定槲皮素对细胞内氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的影响。通过尼克酰胺和槲皮素同时处理U2OS细胞,利用荧光定量PCR检测节律钟关键基因的变化。结果:U2OS细胞经过槲皮素处理后节律钟关键基因芳烃受体核转位蛋白3(brain and muscle Arnt-like protein-1,BMAL1),节律周期蛋白2(Period 2, PER2),孤儿核受体alpha(REV-ERBα)和蓝光受体蛋白1(Cryptochrome 1,CRY1)在转录水平的表达水平有明显的升高。槲皮素处理可以显著降低U2OS细胞的组蛋白乙酰化的水平,并且显著升高U2OS细胞内的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的水平。进一步研究发现,尼克酰胺(Nicotinamide,NAM)处理完全抑制了槲皮素对节律基因的影响。结论:槲皮素显著地激活了节律钟关键基因的mRNA表达水平,槲皮素对于节律基因的调控依赖于Sirtuins的活性,其机制可能是由于槲皮素增加了细胞内的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的水平所导致。 相似文献
6.
摘要 目的:探究槲皮素调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路对乙型肝炎(HB)大鼠肝组织损伤的影响。方法:采用随机数字表法将65只Wistar大鼠分为Ctrl组、HB组、槲皮素低剂量组(槲皮素L组,50 mg/kg)、槲皮素高剂量组(槲皮素H组,200 mg/kg)及槲皮素H+AMPK抑制剂组(200 mg/kg槲皮素+10 mg/kg Compound C),每组各13只,采用尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组的重组8型腺相关病毒(rAAV8-1.3HBV)法建立HB大鼠模型(Ctrl组除外);酶联免疫吸附实验(Elisa)检测血清中HB表面抗原(HBsAg)、HB e抗原(HBeAg)、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)]水平及肝组织中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清中HBV-DNA水平;苏木素-伊红(HE)染色、曼森氏(Masson)染色观察肝组织病理改变;免疫印迹法(WB)检测肝组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:与Ctrl组比较,HB组血清中HBsAg、HBeAg、HBV-DNA、ALT、AST、TBIL水平均升高(P<0.05);肝组织可见肝静脉扩张、充血,肝细胞排列紊乱、水肿、坏死,同时发生明显纤维化;肝组织中AMPK磷酸化、SIRT1蛋白水平均降低,IL-1β、TNF-α水平及核NF-κB蛋白水平均升高;经槲皮素L、槲皮素H干预后上述情况均得到改善,且槲皮素H干预改善更明显(P<0.05);而增加AMPK抑制剂干预后,槲皮素H干预的改善作用被削弱(P<0.05)。结论:槲皮素能够减轻HB大鼠肝组织损伤,保护其肝功能,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路有关。 相似文献
7.
槲皮素对结肠癌细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
通过MTT试验观察槲皮素对结肠癌细胞系RKO生长的影响;通过流式细胞仪技术观察槲皮素对细胞周期和细胞凋亡的影响;采用RT-PCR和western印迹技术,确定槲皮素对p21、p27和p53表达的影响.MTT法显示槲皮素加药组生长抑制作用明显,且具有剂量依赖性;流式细胞仪分析结果显示,经5μmol/L槲皮素作用后细胞周期明显阻滞在G0/G1期;5、10、20μmol/L3个剂量组的细胞凋亡率分别为23.4%、24.2%、47.9%,而对照组为13.2%;p21和p27的mRNA及蛋白质表达水平上调,促凋亡蛋白p53表达水平上调.因此,槲皮素对RKO生长有明显的抑制作用,槲皮素可能通过上调p21和p27表达使RKO细胞周期阻滞于G0/G1期,可能通过上调促凋亡蛋白p53表达诱导RKO细胞发生凋亡. 相似文献
8.
鬼针草黄酮类化学成分及其抗脂质过氧化作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
采用硅胶、Sephadex LH-20柱色谱等方法对鬼针草乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部分进行化学成分研究,并利用IR,1H NMR,13C NMR,MS等光谱技术鉴定其化学结构.从鬼针草中分离得到了6个黄酮类化合物,经鉴定分别为:5-羟基-6,7-二甲氧基黄酮(1)、山奈酚-7-O-α-L-鼠李糖苷(2),槲皮素-7-O-葡萄糖苷(3)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(4),5,7,3‘,4‘-四羟基-3-甲氧基黄酮(5)和β-谷甾醇(6).这些化合物均为首次从该植物中分得.另外,针对分离得到的化合物进行测定小鼠血清MDA水平,SOD和GSH-Px活性,研究发现化合物2,3,4和5具有较强的抗脂质过氧化作用. 相似文献
9.
《基因组学与应用生物学》2017,(10)
为了探讨连续10 d摄入槲皮素对力竭运动后体内抗氧化酶与脂质过氧化物的影响,我们选取了50名健康男大学生,采用随机双盲交叉实验法,使其连续摄入10 d槲皮素(Quercetin,QE)(2×500)mg/d,或安慰剂(Placebo,PL)后,进行单次激烈运动(75%VO2 max)至力竭,在运动前与运动后30 min和60 min采集血液,进行生化值分析。数据显示,力竭运动后QE组与PL组男大学生体内抗氧化酶,包括超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活性变化无显著差异(p0.05);另外,体内脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,虽然PL组在运动后30 min显著高于运动前(p0.05),但运动后30 min两组间仍未达显著差异(p0.05)。因此短期增补QE对体内抗氧化酶SOD、CAT与脂质过氧化物MDA并无影响。 相似文献
10.
目的:探讨60 μmol/L槲皮素调节BRL大鼠肝细胞谷胱甘肽(GSH)代谢的可能机制。方法:采用MTT法测定槲皮素对BRL细胞活力的影响;采用试剂盒法检测细胞内GSH和GSSG的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肝脏谷胱甘肽 S转移酶(GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCL)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性;采用实时荧光定量PCR法检测GSH-Px、GST、γ-GCL和GR基因mRNA的表达情况;采用ELISA法测定细胞内的Keap1、总Nrf2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、p-JNK,以及细胞核Nrf2的蛋白水平。结果:槲皮素不影响大鼠肝细胞的活力(P>0.05);与对照组比较,槲皮素组细胞内还原型GSH含量和GSH/GSSG比值(P<0.05)显著降低(P<0.05),γ-GCL酶活性显著减弱(P<0.05),GR和GSH-Px的mRNA表达显著减少(P<0.05),Keap1和JNK蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:槲皮素可减少BRL大鼠肝细胞还原型GSH的含量,这种作用主要与槲皮素抑制GSH的生成有关。 相似文献
11.
目的:探究喂食槲皮素对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的治疗效果及引起的代谢通路变化。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(T1DM)组、槲皮素低剂量(T1DM+QUE(25))组、槲皮素高剂量(T1DM+QUE(50))组。治疗组给予相应浓度的槲皮素(mg/kg),正常对照组(Normal)与T1DM组给予与治疗组相应体积的空白溶剂,持续喂养8周后收集血样进行乙酰乙酸、糖化血红蛋白、丙氨酸氨基转移酶、血脂等检测,收集肌肉组织样品检测糖原合成酶水平。并以LC-MSMS进行血浆代谢组学分析。结果:与T1DM组相比,T1DM+QUE(50)组血浆中的乙酰乙酸、天门冬氨酸氨基转移酶水平显著降低(P<0.05),脂蛋白脂酶、总抗氧化能力水平显著上升(P<0.05),其水平相较T1DM组更接近Normal组,而糖化血红蛋白、丙氨酸氨基转移酶、低密度脂蛋白、总胆固醇水平也有一定改善,但不显著;肌肉中的糖原合成酶蛋白表达亦有显著改善(P<0.05)。代谢组学分析结果显示槲皮素喂食主要干预鞘脂的代谢与合成、类固醇激素生物合成、视黄醇代谢、花生... 相似文献
12.
目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节肿胀度的影响,对大鼠血清、肝脏、脾脏和关节滑膜内炎症因子的影响。方法:采用大鼠右后肢踝关节腔内注射尿酸钠溶液制备急性痛风性关节炎模型,缚线法测定大鼠不同时相踝关节肿胀度,酶联免疫吸附法测定大鼠血清、肝脏、脾脏和滑膜中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2,PGE2水平。结果:槲皮素能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,降低炎症介质水平(IL-1β、TNF-α、COX-2、PGE2)。结论:槲皮素通过抗炎作用表现出很强的治疗痛风性关节炎功效,有可能成为治疗该病的有效药物。 相似文献
13.
目的:研究槲皮素(quercetin)是否对过氧化氢所致PC-12细胞氧化损伤具有保护作用,以及可能的保护机制。方法:用PC-12细胞建立H2O2氧化损伤模型;测定SOD、T-AOC生化指标判断细胞抗氧化能力;半定量RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)基因转录水平。结果:①MTT结果:H2O2能使细胞活力显著降低(P0.01),槲皮素的预孵处理能够明显减轻H2O2对PC-12细胞的氧化损伤(P0.050.01)。②SOD活性结果:H2O2作为氧化损伤因素使得细胞SOD活性应激上升(P0.01),Qu组细胞SOD活性维持在较低水平(P0.01)。③T-AOC结果:槲皮素能够显著提高PC-12细胞的总抗氧化能力(P0.01)。④半定量RT-PCR结果:H2O2使PC-12细胞GR基因转录水平显著降低,槲皮素能够减轻其转录所受影响(P0.01)。结论:槲皮素与PC-12细胞的共孵育,提高了细胞整体的抗氧化能力,维持了GR基因的转录水平,继而保护细胞免受后续H2O2的氧化损伤和炎症反应,维持细胞生化环境的稳态。 相似文献
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《天然产物研究与开发》2019,(12)
为探究槲皮素对紫杉醇致神经病理学疼痛大鼠的改善作用。实验采用给予雄性SD大鼠腹腔注射4 mg/kg紫杉醇一周来诱导神经痛模型,并给予30、50、100 mg/kg槲皮素连续灌胃7天进行治疗,通过Von Frey测试评价机械性异常疼痛,检测巨噬细胞在大鼠背根神经节(DRG)上的迁移效应,将DRG细胞与紫杉醇和槲皮素共同孵育后观察神经突起的生长,通过Western blotting评价Wnt/β-catenin信号通路变化,结果显示槲皮素能够以剂量依赖的方式的显著升高神经痛大鼠的缩抓阈值,降低巨噬细胞的迁移及由紫杉醇处理引起的大鼠脊髓中炎症因子TNF-α及IL-1β的水平的升高,并可以剂量依赖的方式抑制由紫杉醇引起的大鼠背部神经节神经元突起退化和Wnt信号通路的关键分子Wnt3α和β-catenin蛋白的水平,提示槲皮素可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,影响脊髓中炎症因子的水平并降低炎症细胞的迁移对紫杉醇致神经病理学疼痛大鼠的发挥改善效应。 相似文献
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植物槲皮素对东方田鼠免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨植物次生化合物对植食性小哺乳动物免疫功能的影响,本研究以含0、1.5%、3%、5% 和8% 槲皮素的食物饲喂东方田鼠,探究东方田鼠的免疫器官发育和细胞因子水平对不同浓度槲皮素的响应。结果显示:不同浓度植物槲皮素对东方田鼠的体重增长均无显著影响;与不含槲皮素(对照组)相比,5% 槲皮素处理的东方田鼠个体的脾脏和胸腺指数分别增加14.48% (P < 0.05)、11.67% (P < 0.05),细胞因子IL-2、IL-10分别增加8.90% (P < 0.05)、14.99% (P < 0.05),而TNF-α、IL-1β分别降低11.13% (P < 0.05)、17.40% (P < 0.05);槲皮素浓度达到8% 时,与5%相比,脾脏指数、胸腺指数降低,IL-2、IL-10分泌减少,而TNF-α、IL-1β分泌升高。表明不同浓度植物槲皮素对东方田鼠免疫器官指数和细胞因子分泌的影响存在差异。 相似文献
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《现代生物医学进展》2010,(6)
由中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白分会主办,湖北省医学会、湖北省生物化学与分子生物学学会协办的第十届全国脂质与脂蛋白学术会议拟于2010年8-9月在湖北省宜昌市召开。本次会议主题为:脂质学创新与发展,服务于和谐社会。为促进了我国脂质与脂蛋白研究及学术水平,我们很荣幸的邀请多位在脂质、脂蛋白分子生物学、病理生理学和临床医学方面 相似文献
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近年来,许多文献报道了槲皮素发挥生物活性的机制,发现槲皮素并不只是通过抗氧化机制发挥活性。细胞因子及细胞信号转导在槲皮素发挥生物活性的过程中也起到了重要作用。另一方面,有研究表明,口服生物利用度不高、首关效应强是阻碍食物中槲皮素充分发挥生物活性的重要原因。然而,槲皮素的体内分布和代谢特征又给予它发挥在体活性的潜力。因此,槲皮素很有研究价值。本文主要介绍槲皮素的作用机制,并阐述其药动学特点,为人们对槲皮素的进一步研究提供参考。 相似文献
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利用微生物来源的糖基转移酶GT-1、GT-2和BTGT-1对槲皮素进行糖基化修饰。研究发现这3种酶均能够催化以槲皮素和UDP-葡萄糖为底物生成槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖(异槲皮苷),GT-1、 GT-2和BTGT-1催化反应的产物生成率分别为5.33%、15.18%和63.82%。通过对槲皮素、异槲皮苷和槲皮素-N-乙酰-D-氨基葡萄糖进行水溶性以及体外细胞抗炎活性检测,发现槲皮素经糖基化后其水溶性得到较大提高,异槲皮苷和槲皮素-N-乙酰-D-氨基葡萄糖水溶性分别是槲皮素的13.8倍和15.4倍。同等浓度下槲皮素糖苷对RAW264.7 细胞的毒性作用低于槲皮素,且3种化合物在一定浓度范围内对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO、 IL-1β、IL-6 都有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性,研究表明3种化合物都具有一定的抗炎作用。 相似文献
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本文综述了槲皮素的化学修饰和药代动力学等方面的研究进展,为槲皮素的前药分子设计、寻找活性化合物提供科学依据。文献合成的目标产物主要包括槲皮素糖苷等水溶性产物和槲皮素磺酸酯等脂溶性产物,迄今仍未找到药理作用明显,能临床运用的槲皮素修饰物。文献表明槲皮素生物活性低是由于其低的生物利用度,溶解性差与首过效应是影响其生物利用度的主要因素。 相似文献