肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

小剂量克拉霉素三联疗法短疗程治疗儿童消化性溃疡幽门螺杆菌感染的临床研究

目的研究小剂量克拉霉素三联短程疗法对儿童消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染的临床疗效、根除率及不良反应。方法经胃镜检查确诊为消化性溃疡及幽门螺杆菌脲酶快速诊断试验(HPUT)为Hp感染的患儿75例,男57例、女18例。分3组进行对比性研究。A组为大剂量短疗程组、B组为小剂量短疗程组、C组为小剂量长疗程组。小剂量克拉霉素为15 m g/(kg.d),大剂量为30 m g/(kg.d),分2次口服。短疗程为1周,长疗程为2周。结果临床疗效A组有效率为96.6%,B组有效率为90.9%,C组有效率为91.6%,3组间差异无显著性(χ2=0.75,P>0.05)。Hp根除率A组为93.1%、B组为90.9%、C组为95.8%,3组间差异无显著性(χ2=0.75,P>0.05)。不良反应发生率A组为27.6%、B组为4.6%、C组为29.2%。B组与A组之间(χ2=4.57,P<0.05)、B组与C组之间(χ2=4.84,P<0.05)差异均有显著性。结论小剂量克拉霉素、奥美拉唑和阿莫西林三联1周疗法是根除儿童消化性溃疡Hp感染的理想方案,其根除率高、副作用少、耐受性好、疗程短、顺应性好。     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者幽门螺杆菌感染的临床特征分析

目的:分析慢性乙型肝炎及肝硬化患者幽门螺杆菌感染的临床特征。方法:选取2013年5月到2014年5月我院收治的胃镜检查患者58例,其中肝硬化患者17例(肝硬化组),慢性乙型肝炎患者22例(慢性乙型肝炎组),普通患者19例(普通组),根据肝硬化门脉高压的严重程度将患者分为轻型(5例)、中型(7例)和重型(5例),比较各组幽门螺杆菌的感染情况。结果:肝硬化组、慢性乙型肝炎组及普通组幽门螺杆菌感染率分别为23.5%,22.7%,21.1%,三组比较差异无统计学意义(x2=2.872,P=0.072);肝硬化轻、中、重患者幽门螺杆菌感染率分别为20.0%、28.6%、20.0%,三者比较无统计学意义(x2=1.892,P=0.082)。结论:慢性乙型肝炎、肝硬化及普通患者幽门螺杆菌感染情况相似,且幽门螺杆菌感染对肝硬化门静脉高压无影响。     

幽门螺杆菌感染对胃酸及胃液氨浓度的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃酸分泌及氨浓度的影响以及十二指肠 (DU)的关系。方法 :对DU患者 ,Hp根治前后的胃液pH ,空腹胃酸及氨浓度之间的关系进行研究。结果 :Hp阳性的UC患者其空腹胃酸、氨浓度显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而根除Hp后 ,空腹胃酸显著下降 ,接近正常水平 (P >0 0 5 ) ,氨浓度明显下降。结论 :Hp感染使DU患者胃酸分泌增多 ,二者之间的相互作用在DU的发病中占有重要地位。     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

幽门螺旋杆菌诱发肝硬化大鼠高氨血症的实验研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌与肝硬化大鼠高氨血症的相关性。方法：选取32 只SD大鼠,将其随机分为正常组(n=8)、Hp 感染组 (n=8)、肝硬化组(n=8)、肝硬化合并Hp 感染组(n=8)。肝硬化组及肝硬化合并Hp 感染组给予50%四氯化碳橄榄油腹腔注射;正常 组与Hp 感染组给予同量的橄榄油腹腔注射。从建立模型的第9 周开始,Hp 感染组与肝硬化合并Hp 感染组每周感染2 次Hp,共 8 次。记录各组大鼠的一般状态,检测大鼠血氨水平及胃粘膜Hp数量。结果：与正常组比较,肝硬化组及肝硬化合并Hp感染组体 重较低(P＜0.05);与肝硬化组比较,肝硬化合并Hp 感染组体重较低(P＜0.05)。与正常组比较,其余各组胃粘膜Hp 数量较高(P＜ 0.05),与肝硬化组与Hp 感染组比较,肝硬化合并Hp 感染组胃粘膜Hp 数量高(P＜0.05)。与正常组比较,肝硬化组及肝硬化合并 Hp 感染组血氨水平高(P＜0.05),与肝硬化组比较,肝硬化合并Hp 感染组血氨水平高(P＜0.05)。结论：幽门螺旋杆菌能诱发肝硬 化大鼠高氨血症     

幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素及预防对策分析

目的:分析幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素,并实施预防对策。方法:选取我院收治的消化性溃疡的患者201例,对其临床资料进行回顾性分析,分析其危险因素。结果:消化性溃疡患者201例,Hp感染162例,Hp阳性率80.60%,不同类型的消化性溃疡的Hp阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。单因素分析结果显示,年龄在36-60岁、共食、男性、暴饮暴食、喜爱辛辣食物、吸烟饮酒、个人卫生、家族病史、以往病史,均是消化性溃疡Hp感染的高危因素。进餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史均是Hp感染的危险因素。结论:分餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史是Hp感染的危险因素,进行有针对性的预防可降低疾病发生率。     

幽门螺杆菌根除治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素水平的影响

目的 观察幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素水平的影响,为该病治疗提供参考。 方法 选择我院2017年8月至2019年8月收治的120例H.pylori感染的消化性溃疡患者作为观察组,根据H.pylori分型结果进一步分为HPⅠ型组和HPⅡ型组,观察组患者接受根除幽门螺杆菌治疗。选择同期入院的40例非幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者作为对照组,对照组患者接受常规治疗。比较两组患者治疗效果、胃镜检查结果、H.pylori清除情况及血清胃泌素、IL10、IL17水平。 结果 HPⅠ型组、HPⅡ型组和对照组患者临床总有效率差异无统计学意义(92.75%、96.08%、97.50%,χ2=1.384,P=0.051)。HPⅠ型组、HPⅡ型组、对照组患者胃镜检查总有效率差异无统计学意义(91.30%,96.08%,97.50%,χ2=1.384,P=0.051)。HPⅡ型组患者幽门螺杆菌根除率高于HPⅠ型组(98.04% vs 85.51%,χ2=4.129,P=0.042)。HPⅠ型组患者治疗后血清胃泌素、IL10、IL17水平均高于对照组(均P结论 不同类型H.pylori感染消化性溃疡患者行幽门螺杆菌根除治疗后临床效果无显著差异。幽门螺杆菌根除治疗可降低消化性溃疡患者血清胃泌素、IL10、IL17水平。     

益生菌联合抗幽门螺杆菌治疗对消化性溃疡患者的疗效

目的 探讨益生菌联合抗幽门螺杆菌（H. pylori）治疗对消化性溃疡患者的疗效及其对患者肠道菌群的影响。方法 将120例经14C呼气试验（14C-UBT）检测确定为H. pylori感染阳性的消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组,每组60例。其中,对照组采用四联疗法（奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+铋剂）治疗,观察组采用四联疗法联合益生菌治疗;比较两组患者H. pylori根除情况、溃疡愈合质量及不良反应情况。治疗前后留取全部患者的新鲜粪便标本进行细菌培养,比较两组患者肠道菌群数量和肠道微生物定植抗力（B/E值）。结果 观察组患者H. pylori根除率和溃疡愈合率分别为88.3%、95.0%,显著高于对照组的70.0%和76.7%（P＜0.05）,不良反应率为3.3%,显著低于对照组的20.0%（P＜0.05）。与治疗前比,对照组患者治疗后肠道内产气荚膜梭菌、双歧杆菌及乳杆菌数量显著减少（P＜0.05）,肠杆菌、肠球菌及酵母菌数量显著增加（P＜0.05）,B/E值显著降低（P＜0.05）;观察组患者治疗后双歧杆菌和乳杆菌均显著增加（P＜0.05）,产气荚膜梭菌显著减少（P＜0.05）,肠杆菌、肠球菌及酵母菌无明显变化（P＞0.05）,B/E值显著升高（P＜0.05）。结论 常规抗H. pylori治疗易引起消化性溃疡患者肠道菌群紊乱,降低肠道定植抗力。益生菌联合治疗可有效改善患者肠道微生态,提高H. pylori根除率和溃疡愈合质量,减少不良反应。     

幽门螺杆菌急性感染对胃上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)急性感染对GES 1细胞凋亡的影响,揭示H. pylori引起GES 1细胞凋亡变化的分子机制。 方法 将H. pylori临床分离株SBK与胃上皮细胞GES 1按不同比例(感染复数MOI分别为50∶1和100∶1)共培养24 h,建立H. pylori急性感染模型。采用流式细胞仪分析GES 1的凋亡,通过Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl xL、Bcl 2、Bax、Caspase 3和NF κB p65的表达。经H. pylori感染的GES 1细胞为处理组细胞,未经H. pylori感染的GES 1细胞即为对照细胞。使用SPSS 21.0软件对结果进行统计学分析。 结果 GES 1细胞经H. pylori处理24 h后,与对照细胞相比,MOI为50∶1(t=11.040,P结论 H. pylori急性感染通过改变线粒体途径中凋亡相关蛋白Bax、Bcl 2及Bcl xL的表达促进GES 1细胞凋亡,且GES 1细胞的凋亡程度与H. pylori的感染复数有关。     

慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关关系。方法选择2012年1月至2014年12月宣汉县人民医院收治的慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者108例作为A组,选择同期收治的乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者65例作为B组。以快速尿素酶方法检测H.pylori。应用免疫印迹法急性H.pylori抗体分型。结果 A组患者H.pylori阳性率为67.6%,B组患者H.pylori阳性率为24.6%。A组胃溃疡患者H.pylori阳性率为11.4%,十二指肠溃疡患者H.pylori阳性率为94.5%;B组胃溃疡患者H.pylori阳性率为11.5%,十二指肠溃疡患者H.pylori阳性率为33.3%。A组及B组患者中十二指肠溃疡H.pylori感染率均显著高于胃溃疡H.pylori感染率(P0.05)。两组胃溃疡患者的H.pylori阳性率比较差异无统计学意义(P0.05),十二指肠患者的H.pylori阳性率在A、B两组间差异有统计学意义(χ2=48.528,P0.01)。两组患者H.pylori抗体血清分型表达阳性率比较差异无统计学意义(χ2=0.464,P0.05)。结论 H.pylori感染可能是慢性乙肝、乙肝肝硬化消化性溃疡发生的始动因素,尤其在慢性乙肝合并十二指肠溃疡的发病中可能起重要作用,在乙肝肝硬化合并十二指肠溃疡疾病的发病中可能只是其中因素之一。     

The effect of Helicobacter pylori infection on levels of DNA damage in gastric epithelial cells

Background. Helicobacter pylori infection leads to an increased risk of developing gastric cancer. The mechanism through which this occurs is not known. We aimed to determine the effect of H. pylori and gastritis on levels of DNA damage in gastric epithelial cells. Methods. Epithelial cells were isolated from antral biopsies from 111 patients. DNA damage was determined using single cell gel electrophoresis and the proportion of cells with damage calculated before and 6 weeks after eradication of H. pylori. Cell suspensions generated by sequential digestions of the same biopsies were assayed to determine the effect of cell position within the gastric pit on DNA damage. Results. DNA damage was significantly higher in normal gastric mucosa than in H. pylori gastritis [median (interquartile range) 65% (58.5–75.8), n = 18 and 21% (11.9–29.8), n = 65, respectively, p < .001]. Intermediate levels were found in reactive gastritis [55.5% (41.3–71.7), n = 13] and H. pylori negative chronic gastritis [50.5% (36.3–60.0), n = 15]. DNA damage rose 6 weeks after successful eradication of H. pylori[to 39.5% (26.3–51.0), p = .007] but was still lower than in normal mucosa. Chronic inflammation was the most important histological factor that determined DNA damage. DNA damage fell with increasing digestion times (r = –.92 and –.88 for normal mucosa and H. pylori gastritis, respectively). Conclusions. Lower levels of DNA damage in cells isolated from H. pylori infected gastric biopsies may be a reflection of increased cell turnover in H. pylori gastritis. The investigation of mature gastric epithelial cells for DNA damage is unlikely to elucidate the mechanisms underlying gastric carcinogenesis.     

Diagnosis of Helicobacter pylori infection

If we had to give a general view of the articles published in the year 2010, we should conclude that the evidence in the year 2010 suggests that, also in Helicobacter pylori diagnosis, "the devil is in the details". In this sense, different studies suggested that skipping citric acid pretreatment or local validation or reducing the (13) C-urea dose markedly decreases the accuracy of the urea breath test. The studies also implied that, even between monoclonal stool tests, there are large differences between the marketed tests. Finally, even histology does not work adequately in patients with gastric cancer or extensive areas of intestinal metaplasia. In these cases, specific gastric sites should be biopsied to improve the reliability of histology.     

Pathogenesis of Helicobacter pylori infection

Helicobacter pylori infections are thought to eventually lead to symptoms as a result of the long-lasting interactions between the bacterium and its host. Mechanisms that allow this bacterium to cause a life-long infection involve modulation of both the immune response and host cellular processes. Last year many novel findings that improve our knowledge on how H.?pylori virulence factors interact with the host were reported, but because of space limitations we can only discuss a limited number of these studies. Among those are studies on the genetic variation of genes encoding outer membrane proteins and the mimicry of host antigens, factors that alter host-cell metabolism and factors that modulate the host's immune response.