抑制Hedgehog信号通路促进C3H10T1/2间充质干细胞成脂分化

激活Hedgehog信号通路可抑制间充质干细胞成脂分化,但抑制Hedgehog信号通路是否可促进脂肪细胞分化研究结果却并不一致.本研究采用环靶明诱导C3H10T1/2细胞成脂分化,并以国际公认的成脂诱导剂混合物（胰岛素、地塞米松、吲哚美辛和IBMX）诱导细胞分化作为参考. qRT-PCR结果显示,在10 μmol/L环靶明(cyclopamine)处理的C3H10T1/2细胞中,Hedgehog信号通路各基因相对表达量显著下降,而成脂分化调控基因PPARγ,C/EBPα和成脂分化标志基因FABP4相对表达量显著升高（P < 0.05). 与此一致,Western印迹结果表明,在环靶明处理的C3H10T1/2细胞中,Hedgehog信号通路中的Shh蛋白和Gli1蛋白表达水平显著下降,成脂分化相关的PPARγ、C/EBPα和FABP4蛋白表达水平显著升高（P < 0.05）. 此外,油红O染色方法证明,环靶明处理可诱导C3H10T1/2细胞成脂分化.以上研究结果提示,抑制Hedgehog信号通路对小鼠胚胎间充质干细胞的成脂分化具有促进作用,并可能为瘦肉型猪的培育和猪肉品质调控研究提供参考依据.     

黄芪多糖对C3H10T1/2细胞棕色脂肪分化中长链非编码RNA表达谱的影响

本试验旨在探究黄芪多糖(APS)对小鼠间充质干细胞C3H10T1/2细胞棕色脂肪化过程中长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。试验以C3H10T1/2细胞为研究对象,在成脂诱导分化培养液中添加0.4 g/L的APS,以诱导分化1.5 d的细胞构建文库后测序,筛选差异m RNAs和差异lncRNAs,并对差异m RNAs和差异lncRNAs的顺式及共表达作用预测的靶基因进行了功能分析。通过荧光定量PCR随机分析了3个lncRNAs和3个m RNAs的表达水平,验证了测序结果的准确性。研究结果表明,本次测序共得到13 450个lncRNAs和57 776个m RNAs。通过对其表达量、长度、外显子个数和成对重复性检验分析证明了测序数据的可靠性较好。筛选共得到153个差异表达的lncRNAs和1 238个差异表达的m RNAs。结果表明,差异m RNAs主要基因本体(GO)注释富集在53个功能分类中,京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析富集在343条通路中。差异lncRNAs顺式及共表达作用预测的靶基因GO注释分别富集在34和33个功能分类中,在分子功能中条目一致。KEGG分析显示,多个基因富集在脂肪代谢和脂肪分化的信号通路中,尤其在胰高血糖素及cAMP信号通路中富集显著。综上表明,APS导致了C3H10T1/2细胞成脂分化中lncRNA表达谱的变化。本研究结果可为进一步解析APS对干细胞的分化调节提供科学依据。     

3种间充质干细胞成软骨分化潜能比较

目的:比较骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、滑膜间充质干细胞3种间充质干细胞的成软骨分化潜能,为软骨组织工程中种子细胞的选择提供实验依据。方法:采用贴壁法分别分离提取兔骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、滑膜间充质干细胞3种间充质干细胞,并进行传代培养,绘制3种间充质干细胞的生长曲线并比较其倍增时间。将3种间充质干细胞成软骨诱导14 d后,行甲苯胺蓝染色及II型胶原免疫组化染色以观测3种细胞成软骨分化能力。结果:脂肪间充质干细胞的倍增时间短于骨髓间充质干细胞,滑膜间充质干细胞的倍增时间最短;3种细胞成软骨诱导14 d后均产生糖胺聚糖和II型胶原,且组与组之间II型胶原表达水平的差异有统计学意义,骨髓间充质干细胞组高于脂肪间充质干细胞组(P0.01),滑膜间充质干细胞组高于骨髓间充质干细胞组(P0.01)。结论:在一定的培养条件下,3种间充质干细胞均有一定的成软骨细胞分化潜能,滑膜间充质干细胞最快的增殖速度及最强的成软骨分化潜能。     

脐带间充质干细胞成脂分化的研究

目的:探讨脐带间充质干细胞向成脂细胞方向分化的潜能,为脂肪组织工程提供一种来源丰富的干细胞来源。方法:采用胰酶和胶原酶Ⅰ型联合消化法获得脐带间充质干细胞,通过免疫细胞化学法对其表面标志物进行鉴定,化学诱导方法诱导脐带间充质干细胞向成脂细胞方向分化,倒置显微镜观察其形态变化,油红O染色对诱导后的细胞进行染色。结果:胰酶和胶原酶Ⅰ联合消化法分离的细胞贴壁生长,呈现成纤维细胞形态,免疫细胞化学显示脐带间充质干细胞表达CD29、CD44和CD105,但不表达CD31、CD34和CD105,脐带间充质干细胞在成脂诱导培养基中细胞生长速度明显减慢,细胞形态转变为肥大、扁平、含有大量脂滴的脂肪细胞,油红O染色示胞浆充满了油滴空泡。结论:脐带间充质干细胞具有向成脂细胞方向分化的潜能,为脂肪组织工程提供了一种来源丰富、免疫力低和低分化的种子细胞。     

骨髓来源的间充质干细胞分化能力的鉴定

本文研究了人骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)的成骨及成脂分化的潜能.通过加入诱导成骨的诱导剂,人的MSCs出现成骨分化的机箱,通过碱性磷酸酶活性测定,茜素红染色及主要调控基因BMP2和Runx2的表达,确定了MSCs具有成骨分化的潜能.对于成脂分化,通过油红O染色,及主要标志基因PPARγ的表达确定其具有成脂分化的潜能.所以,从骨髓分离的到的MSCs纯度达到标准,并且具有成骨成脂分化的多向潜能,是一种理想的实验模型细胞.     

Arg缓解MSTN对猪肌肉间充质干细胞成脂-分化的抑制

间充质干细胞可分化为脂肪细胞并沉积脂质,从而增加动物脂肪沉积.因此,猪肌肉间充质干细胞被认为是肌内脂肪的重要来源之一.本研究主要在体外探讨了肌肉生长抑制素（MSTN）对猪肌肉来源间充质干细胞成脂分化的影响及Arg的调控作用.结果表明,外源添加MSTN活性蛋白极显著地降低了胞内甘油三酯水平,而添加Arg或MSTN抗体则表现相反的作用（P〈0.01）.同时添加Arg可缓解MSTN对间充质干细胞脂质沉积的抑制作用（P〈0.01）.生脂转录因子表达模式分析表明,外源添加MSTN抑制了细胞PPARγ2和aP2的表达,添加Arg和MSTN抗体增强了细胞ADD1的表达（P〈0.01）.此外,同时添加MSTN蛋白和Arg较仅添加MSTN蛋白极显著增强了细胞ADD1和PPARδ的表达（P〈0.01）,同时添加MSTN和Arg抗体较仅添加MSTN抗体显著增强了细胞ADD1,PPARδ,C/EBPα,PPARγ2和LPL的表达（P〈0.05）.由此可见,MSTN抑制了猪肌肉来源间充质干细胞成脂分化,添加Arg至少部分地通过上调ADD1和PPARδ的表达来缓解MSTN对成脂分化的抑制作用.     

骨形态发生蛋白9通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化．本研究继续探讨MAPKs的重要成员c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)对于BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用．利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化．结果表明：BMP9可通过促进JNKs激酶磷酸化而导致其活化;JNKs抑制剂SP600125可抑制由BMP9诱导的间充质干细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteocpontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)表达以及钙盐沉积;利用抑制剂SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9诱导Runx2的表达和转录活性,以及Smad经典途径的激活也相应受到抑制;RNA干扰导致JNKs基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化以及裸鼠皮下异位成骨．因此,BMP9可通过活化JNKs激酶途径,从而调控间充质干细胞成骨分化．     

比较两种不同来源间充质干细胞的生物学特性及多向分化潜能

该文旨在比较人脂肪间充质干细胞(hADSCs)和脐带间充质干细胞(hUMSCs)的生物学特性,并鉴定其多向分化潜能。体外扩增培养hADSCs和hUMSCs,绘制细胞生长曲线并计算群体倍增时间,通过细胞集落实验比较两种细胞的增殖能力,流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测细胞表面抗原和多能性相关基因的表达,采用成脂、成骨诱导分化试剂盒比较两种细胞的分化潜能。hADSCs和hUMSCs表达CD34、CD44、CD45、CD105的比例分别为2.7% vs 6.2%、92.3% vs 93.4%、1.3% vs 3.1%、99.4% vs 98.0%,均表达Oct4和Nanog基因;生长曲线均呈"S"型,两种细胞的群体倍增时间差异不显著(P0.05);随着代数的增加,两种细胞的增殖能力均变弱,但P7的hADSCs的增殖能力要显著优于hUMSCs(P0.05);经油红O、茜素红染色及RT-PCR和细胞免疫荧光方法检测特异基因的表达,表明两种细胞均具备成脂、成骨分化的能力,hADSCs的成脂能力优于hUMSCs,但两种间充质干细胞的成骨分化能力没有显著性差异。hADSCs和hUMSCs具有相似的生物学特性,但hADSCs可能具备更强的增殖能力和成脂分化潜能。     

不同干预时间正弦电磁场对大鼠骨髓基质干细胞成骨性分化的影响

目的:研究不同治疗时间正弦电磁场(50 Hz,1.8mT)对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞成骨性分化的影响,筛选出最佳临床治疗时间.方法:采用贴壁筛选法培养原代大鼠骨髓间充质干细胞,每天在频率为50 Hz,强度为1.8 mT的磁场环境中处理0.5 h、1.0h、1.5 h、2.0h和2.5h;同时设立未经电磁场处理的细胞作为对照组.于处理后的第3 d、6d、9d和12 d分别测定细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量、钙化结节数以及Ⅰ型胶原表达量,并比较各组间差异;于处理后12 h提取细胞总RNA,用RT Real-Time PCR法检测成骨性分化基因Osterix表达情况.结果:正弦电磁场干预1.0h能明显促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,表现在该组的碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量、钙化结节数、Ⅰ型胶原表达量以及成骨性分化基因的表达量最高,亦显著高于对照组(P＜0.05).结论:50Hz、1.8mT强度的正弦电磁场能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,以作用1.0h成骨效果最为明显.     

ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用

为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。     

ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用

为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。     

丙二醛对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

为了探索氧化应激活性中间产物丙二醛对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及机制,体外培养的间充质干细胞经丙二醛处理后,在第4、7、14、21 d分别提取等份细胞进行碱性磷酸酶活性检测,第7 d时提取RNA通过实时定量RT-PCR测定ALP和Runx2/Cbfal mRNA表达,并在第21 d进行von Kossa染色,茜素红染色.研究发现:丙二醛通过降低碱性磷酸酶活性及ALP和Runx2/Cbfal mRNA的表达,抑制矿化骨节形成.这些结果表明:丙二醛可通过抑制ALP和Runx2/Cbfal通路,抑制小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化.     

骨髓间充质干细胞成肌和成脂分化的调控

骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是来源于骨髓基质的一类具有高度自我更新能力和多向分化潜能的成体干细胞.因其具有容易获取、体外扩增方便迅速、移植排斥反应较弱等优点而成为临床应用的理想细胞模型.骨髓间充质干细胞向成肌和成脂的分化对动物机体内肌肉和脂肪的组成具有直接影响,因而与肉品质及人类健康息息相关.本文综述了骨髓间充质干细胞定向分化为骨骼肌细胞和脂肪细胞的过程及其调控机制,并重点分析了关键调控因子PRDM16(PR domain-containing16)和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)在骨髓间充质干细胞成肌和成脂分化中的作用.     

补骨脂素对大鼠骨髓间充质干细胞成骨及成脂分化的影响

目的:探讨补骨脂素对大鼠骨髓间充质干细胞成骨及成脂分化的影响及其可能机制。方法:选取3月龄无特定病原体级健康雌性SD大鼠25只,通过切除卵巢建立绝经大鼠模型。6周后,通过全骨髓贴壁法分离BMSCs并进行原代和传代培养,传至3代后进行成骨和成脂诱导,并按补骨脂素浓度梯度0、5、10、15、20μmol/L进行处理。细胞增殖2周后,通过碱性磷酸酶(ALP)染色实验和油红O染色观察BMSCs成骨和成脂的分化,应用蛋白免疫印迹法测定核心结合蛋白因子RUNX2、骨钙素(OCN)、增强子结合蛋白β(C/EBP-β)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达。结果:成骨诱导BMSCs在补骨脂素的作用下ALP染色呈阳性反应,且补骨脂素的浓度为15μmol/L时阳性反应最强。RUNX2、OCN蛋白的表达随着补骨脂素浓度的升高而升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,成脂诱导BMSCs在补骨脂素的作用下油红O染色阳性反应程度出现下降,补骨脂素浓度为20μmol/L时,油红O染色阳性率最低。C/EBP-β、PPAR-γ蛋白的表达均随着补骨脂素浓度的升高而降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:补骨脂素体外可增强BMSCs成骨分化作及抑制BMSCs成脂分化,可能与其调节RUNX2、OCN、C/EBP-β和PPAR-γ蛋白的表达有关。     

去乙酰化酶抑制剂TSA通过激活ERK和p38抑制间充质干细胞成脂分化

本文研究了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases, MAPKs)信 号通路在组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACis)曲古抑 菌素A(trichostatin A, TSA)抑制间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs) C3H10T1/2成脂分化中的调节机制.首先利用 MTT法检测TSA对其增殖活性的影响;Western印迹法首先检测MAPKs信号通路中pERK和p-p38蛋白在间充质干细胞C3H10T1/2成 脂分化过程中的表达情况,以及不同浓度、不同时间TSA处理对pERK和p-p38蛋白差异变 化情况;其次再用Western印迹检测TSA对成脂分化过程中间充质干细胞pERK和p-p38蛋 白表达的影响.MTT结果显示,TSA浓度在1 nmol/L~100 nmol/L范围内抑制C3H10T1/2细胞 的增殖活性,且TSA浓度约为60 nmol/L时即抑制一半以上的C3H10T1/2细胞增殖活 性.Western印迹结果显示,TSA处理5 min~80 min,及浓度在1 nmol/L~100 nmol/L范围内 激活MAPK信号通路中pERK和p-p38蛋白的表达;C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,胞内pERK和p-p38蛋白的表达呈现下调趋势;而TSA抑制了成脂分化过程中C3H10T1/2细胞内pERK和p-p38蛋白的表达变化.本研究结果提示,在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,MAPK信号途径分子pERK和p-p38表达下调;TSA可能是通过活化pERK和p-p38进而抑制间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化.     

黄芪多糖对低氧环境中BMSCs成脂分化的影响

探讨黄芪多糖(APS)对低氧环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂诱导分化的影响。采用四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法筛选促进BMSCs增殖的最佳APS浓度,干预不同氧浓度下(3%、6%、10%和20%)成脂诱导培养的BMSCs,通过油红O染色观察细胞内脂滴形成,Real-time PCR和Western blotting检测成脂相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2(PPAR-γ_2)和脂蛋白脂肪酶(LPL)的mRNA和蛋白水平。结果表明,与对照组相比,40μg/mL APS能显著促进不同氧浓度下BMSCs的增殖(P0.05);含有40μg/mL APS的成脂诱导剂能提升低氧环境中BMSCs内脂滴含量及PPAR-γ_2和LPL的蛋白和mRNA水平,在氧浓度为10%时其促进作用较显著(P0.05),差异有统计学意义。40μg/mL APS具有促进低氧环境中BMSCs增殖和成脂诱导分化的作用,其促分化作用与细胞培养的氧环境相关。     

骨形态发生蛋白9通过p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有较强的诱导间充质干细胞成骨分化的能力.为进一步揭示其诱导和调控间充质干细胞成骨分化的机理,利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞C3H10T1/2,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果发现,BMP9可以通过促进p38激酶磷酸化而导致其活化,p38抑制剂SB203580可抑制由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,而且利用抑制剂SB203580抑制p38激酶活性后,BMP9诱导的Smad经典途径的激活也相应受到抑制,RNA干扰导致p38基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的ALP活性、OPN表达、钙盐沉积以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化.     

研究报告：骨形态发生蛋白9通过p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有较强的诱导间充质干细胞成骨分化的能力.为进一步揭示其诱导和调控间充质干细胞成骨分化的机理,利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞C3H10T1/2,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果发现,BMP9可以通过促进p38激酶磷酸化而导致其活化,p38抑制剂SB203580可抑制由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,而且利用抑制剂SB203580抑制p38激酶活性后,BMP9诱导的Smad经典途径的激活也相应受到抑制,RNA干扰导致p38基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的ALP活性、OPN表达、钙盐沉积以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化.     

DDR2基因缺失对小鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的:骨髓间充质干细胞(Bone Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)是骨再生工程中重要的种子细胞,它对骨组织缺损的修复有着良好的效果。但是BMSCs向成骨细胞分化并修复骨组织缺损是是由细胞外因子共同作用产生的结果。DDR2(Discoidin Domain Receptor 2)作为I型胶原的特异性受体在成骨细胞的分化中发挥重要的调节作用。而对于其在BMSCs向成骨细胞的分化过程中的所起到的作用还鲜有研究,对其作用机理尚不明确。因此我们希望通过分离、培养并鉴定比较DDR2基因缺失小鼠与野生型小鼠来源的骨髓间充质干细胞了解其生物学特性,为后续的实验奠定理论基础。方法:采用改良型的全骨髓贴壁细胞分离方法分离培养两种小鼠来源的骨髓间充质干细胞,采用流式细胞技术鉴定其表面标记物的表达,并利用诱导培养液诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞和成脂肪细胞分化。结果:分离培养的两种骨髓间充质干细胞形态一致,增殖能力和自我更新能力强,流式细胞术检测其表面标记物CD29,Sca-1均表达阳性,CD105,CD45表达为阴性,分离得到的两种细胞均有向成骨细胞和成脂肪细胞分化的能力,但可以明显观察到DDR2基因缺失小鼠的骨髓间充质干细胞的成骨分化能力减弱。结论:本实验通过对于DDR2基因缺失小鼠BMSCs分离、培养和鉴定,初步探索DDR2基因缺失在在成骨过程中的作用结果,为进一步研究提高BMSCs的成骨分化能力奠定理论基础。经实验证明,DDR2基因缺失小鼠来源的骨髓间充质干细胞虽然仍具备干细胞的生物学特性,但其向成骨细胞的分化能力明显减弱,说明DDR2基因缺失对其骨髓间充质干细胞的成骨分化等有着重要的影响。